术后急性呼吸衰竭的无创通气策略

术后急性呼吸衰竭的无创通气策略演讲人CONTENTS术后急性呼吸衰竭的无创通气策略术后急性呼吸衰竭的病理生理基础与无创通气的作用机制无创通气的实施策略：模式选择、参数调节与个体化方案特殊人群术后PPARF的无创通气管理无创通气的撤离与康复管理目录01术后急性呼吸衰竭的无创通气策略术后急性呼吸衰竭的无创通气策略作为临床一线工作者，我深知术后急性呼吸衰竭（PostoperativeAcuteRespiratoryFailure,PPARF）是外科患者围术期最严重的并发症之一，其发生率在胸腹部大手术后可达3%-10%，病死率高达20%-50%。传统有创机械通气（InvasiveMechanicalVentilation,IMV）虽能挽救生命，但呼吸机相关肺炎（VAP）、气压伤、脱机困难等并发症常使患者陷入“呼吸机依赖”的困境。而无创通气（NoninvasiveVentilation,NIV）作为连接自主呼吸与有创通气的桥梁，通过避免气管插管，显著降低并发症风险，已成为PPARF管理中不可或缺的一环。本文将从病理生理机制、患者筛选、策略制定、并发症防治及特殊人群管理等维度，结合临床实践经验，系统阐述PPARF的无创通气策略，以期为同行提供可参考的思路与方法。02术后急性呼吸衰竭的病理生理基础与无创通气的作用机制1术后急性呼吸衰竭的核心病理生理改变PPARF的发生是多重因素叠加的结果，其核心病理生理改变可概括为“氧合障碍”与“通气衰竭”两大类。-1.1.1肺泡通气/血流比例失调：手术麻醉导致的膈肌功能障碍、疼痛限制呼吸运动、术后肺不张等，使肺泡通气量减少；而手术创伤引发的全身炎症反应综合征（SIRS）导致肺毛细血管渗漏、肺间质水肿，进一步加重通气/血流比例失调，形成低氧血症。-1.1.2肺泡表面活性物质减少：体外循环（如心脏手术）、缺血再灌注损伤等可破坏肺泡Ⅱ型上皮细胞，导致表面活性物质合成与分泌不足，肺泡表面张力增加，肺泡萎陷，加重肺内分流。-1.1.3呼吸肌疲劳与衰竭：术后疼痛、膈神经损伤、代谢性酸中毒等均可增加呼吸肌负荷，而长期卧床导致的呼吸肌废用性萎缩则使呼吸肌收缩力下降，最终引发通气衰竭，表现为高碳酸血症与呼吸窘迫。1术后急性呼吸衰竭的核心病理生理改变-1.1.4中枢呼吸驱动抑制：麻醉残留效应（如阿片类药物、镇静剂）、术后脑脊液漏（如神经外科手术）等可降低中枢呼吸驱动，导致呼吸频率减慢、潮气量下降，进一步恶化通气功能。2无创通气改善病理生理的机制NIV通过经鼻/面罩提供双水平正压支持，从以下环节逆转PPARF的病理生理改变：-1.2.1改善肺泡复张与氧合：呼气末正压（EPAP）可增加功能残气量（FRC），使萎陷肺泡复张，减少肺内分流；同时，EPAP对抗肺泡表面张力，降低肺毛细血管渗出，减轻肺水肿。例如，在术后肺水肿患者中，EPAP5-10cmH₂O可使FRC增加20%-30%，显著改善氧合指数（PaO₂/FiO₂）。-1.2.2减轻呼吸肌负荷：吸气相正压（IPAP）在吸气期提供压力支持，使患者自主呼吸时无需克服气管插管阻力（若有）和自身肺-胸弹性阻力，降低呼吸功（WOB）；同时，NIV的“压力支持-呼吸同步”功能（如压力触发/压力切换）确保人机协调，避免呼吸肌疲劳进一步加重。2无创通气改善病理生理的机制-1.2.3稳定胸壁与膈肌功能：对于胸壁手术（如胸廓成形术）或膈肌损伤患者，NIV的持续气道正压（CPAP）可提供胸壁外支撑，减少反常呼吸运动；而双相正压通气（BiPAP）的吸呼压差（IPAP-EPAP）可辅助膈肌收缩，改善肺泡通气量。-1.2.4降低呼吸机相关并发症风险：与IMV相比，NIV避免了气管插管对气道的损伤，减少VAP发生风险（降低50%-70%）；同时，保留患者咳嗽、排痰能力，降低呼吸道分泌物潴留风险。2无创通气患者的筛选与评估：精准选择是成功的前提1无创通气的适应证与相对适应证NIV在PPARF中的应用需严格把握适应证，以下情况可作为启动NIV的依据：-2.1.1轻中度低氧性呼吸衰竭：PaO₂/FiO₂<300mmHg，但>200mmHg，伴呼吸频率（RR）>24次/分、辅助呼吸肌参与呼吸（如三凹征、胸腹矛盾呼吸）。常见于术后肺不张、早期急性肺损伤（ALI）、心源性肺水肿等。-2.1.2慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者术后急性高碳酸血症：pH7.25-7.35，PaCO₂较基线升高≥20mmHg，RR>28次/分。COPD患者因长期存在CO₂潴留与呼吸肌疲劳，对NIV的耐受性较好，是NIV的“优势人群”。-2.1.3术后呼吸肌功能不全：最大吸气压（MIP）<-30cmH₂O、最大呼气压（MEP）<-90cmH₂O，或床旁肺功能提示分钟通气量（MV）<10L/min，伴呼吸困难、乏力。1无创通气的适应证与相对适应证-2.1.4预防性应用：对于高危患者（如术前肺功能减退、肥胖、手术时间长>4小时），术后早期（返回病房或ICU后1-2小时内）预防性应用NIV2-4小时，可降低PPARF发生率（如肺叶切除术后预防性NIV可使PPARF风险从12%降至5%）。2无创通气的绝对禁忌证与相对禁忌证NIV并非适用于所有PPARF患者，以下情况需慎用或禁用：1-2.2.1绝对禁忌证：2-呼吸停止或心跳呼吸骤停；3-严重意识障碍（GCS≤8分），无法配合NIV或保护性反射消失；4-气道保护能力丧失（如误吸风险高、吞咽反射迟钝）；5-血流动力学不稳定（收缩压<90mmHg或需要大剂量血管活性药物维持，平均动脉压<60mmHg）；6-面部或颅脑创伤、畸形，无法佩戴面罩；7-误吸风险极高（如术后频繁呕吐、消化道出血）。8-2.2.2相对禁忌证：92无创通气的绝对禁忌证与相对禁忌证-严重低氧血症（PaO₂/FiO₂<100mmHg）且FiO₂>60%难以纠正；1-严重酸中毒（pH<7.20）或高碳酸血症（PaCO₂>90mmHg）伴意识模糊；2-气道分泌物过多且咳痰无力（需频繁吸痰）；3-严重腹胀（影响膈肌运动）或近期上消化道手术（如食管胃吻合术后）。43患者评估的动态与多维指标启动NIV前需进行全面评估，并在治疗中动态调整：1-2.3.1基础状态评估：2-术前肺功能（FEV₁、FVC）、手术方式（胸腹手术>四肢手术）、术中情况（麻醉时间、出血量、输血量）；3-合并症：COPD、心功能不全（NYHA分级）、肥胖（BMI≥30kg/m²）、神经肌肉疾病等。4-2.3.2呼吸功能评估：5-临床表现：呼吸频率、节律、呼吸困难程度（视觉模拟评分VAS）、辅助呼吸肌活动、三凹征、肺部啰音；6-血气分析：PaO₂、PaCO₂、pH、BE、Lac（反映组织灌注）；73患者评估的动态与多维指标-呼吸力学：最大吸气压（MIP）、最大呼气压（MEP）、分钟通气量（MV）、呼吸功（WOB）。-2.3.3意识与配合度评估：-格拉斯哥昏迷量表（GCS）：GCS≥9分且能配合指令性咳嗽；-咳痰能力：能否有效咳出痰液（痰液性状：量、颜色、黏稠度）。-2.3.4动态监测指标：-治疗30-60分钟后复查血气分析，评估氧合（PaO₂/FiO₂升高≥50mmHg为有效）、通气（PaCO₂下降≥10mmHg、pH回升）；-生命体征：RR、心率（HR）、血压（BP）、SpO₂（目标92%-96%）；-人机同步性：有无“不同步呼吸”（如吸气相患者努力但无气流送出、呼气相气流未完全呼出）。03无创通气的实施策略：模式选择、参数调节与个体化方案1无创通气模式的选择010203040506NIV的模式选择需根据PPARF的类型（低氧型vs.高碳酸型）、患者呼吸驱动与呼吸肌功能综合判断：-3.1.1双水平气道正压通气（BiPAP）：-适用人群：低氧性呼吸衰竭（如肺不张、肺水肿）伴呼吸肌疲劳，或高碳酸血症型呼吸衰竭（如COPD、肥胖低通气综合征）。-机制：IPAP提供吸气压力支持，减少呼吸功；EPAP维持呼气末气道开放，改善氧合。-临床优势：允许自主呼吸与压力支持并存，人机协调性较好，适用于呼吸驱动正常或略增高的患者。-3.1.2持续气道正压通气（CPAP）：1无创通气模式的选择-适用人群：术后肺不张（尤其胸腹部手术后）、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）术后低氧血症，或心源性肺水肿早期（仅需扩张气道、减少肺水肿）。-机制：恒定的正压（通常5-15cmH₂O）维持肺泡开放，减少肺内分流，改善氧合；不提供压力支持，适用于呼吸肌功能基本正常、仅需“肺复张”的患者。-3.1.3压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP）：-适用人群：呼吸肌轻度疲劳、自主呼吸较强但潮气量不足（如<5ml/kg理想体重）的患者。-机制：PSV提供吸气压力辅助（5-20cmH₂O），增加潮气量；PEEP（3-8cmH₂O）对抗内源性PEEP（PEEPi），减少呼吸功。1无创通气模式的选择-临床优势：允许呼吸频率自主调节，避免“呼吸机诱导的呼吸抑制”，适用于撤机过渡期。-3.1.4容量保障压力支持通气（AVAP/V-SIMV）：-适用人群：呼吸极不稳定、潮气量波动大的患者（如神经外科术后、肌无力患者）。-机制：预设目标潮气量（如6-8ml/kg），当患者自主呼吸潮气量不足时，呼吸机自动增加压力支持以达到目标潮气量，避免“压力支持不足”或“过度通气”。-临床优势：兼具压力通气的舒适性与容量通气的安全性，适用于呼吸驱动不稳定或呼吸肌力显著下降的患者。2无创通气参数的个体化调节参数调节是NIV成功的关键，需遵循“从低到高、逐步调整、动态优化”的原则，以下为常用参数的初始设置与调节目标：01-初始设置：8-12cmH₂O（低氧型）、10-15cmH₂O（高碳酸型）；03-调节幅度：每次增加2-3cmH₂O，最大不超过25cmH₂O（避免气压伤风险）。05-3.2.1吸气相正压（IPAP/PSV）：02-调节目标：达到潮气量5-8ml/kg理想体重，RR<25次/分，呼吸困难症状缓解（如辅助呼吸肌活动减少、三凹征消失）；04-3.2.2呼气相正压（EPAP/PEEP）：062无创通气参数的个体化调节-初始设置：3-5cmH₂O（COPD患者）、5-8cmH₂O（肺水肿/肺不张患者）；-调节目标：PaO₂/FiO₂>200mmHg，SpO₂92%-96%（COPD患者避免>96%，抑制呼吸驱动）；-调节幅度：每次增加1-2cmH₂O，最大不超过15cmH₂O（避免影响静脉回流，导致低血压）。-3.2.3吸氧浓度（FiO₂）：-初始设置：0.3-0.4（结合EPAP调节，避免单纯提高FiO₂导致氧中毒）；2无创通气参数的个体化调节-调节目标：PaO₂60-80mmHg（或SpO₂92%-96%），根据PaO₂/FiO₂调整：FiO₂=PaO₂目标值/（患者PaO₂当前值×FiO₂当前值）×当前FiO₂；-注意事项：FiO₂>0.6超过24小时需警惕氧中毒（肺损伤），优先通过提高EPAP改善氧合。-3.2.4后备呼吸频率（fbackup）：-适用模式：BiPAP-S/T、AVAP模式；-初始设置：低于患者自主呼吸频率2-4次/分（如患者RR22次/分，设置fbackup18次/分）；2无创通气参数的个体化调节-调节目标：当患者自主呼吸频率过慢（<12次/分）或呼吸暂停时，触发呼吸机辅助通气，避免高碳酸血症加重。-3.2.5吸气时间（Ti）与吸呼比（I:E）：-初始设置：Ti0.8-1.2秒，I:E1:2-1:3（正常成人）；-调节目标：避免“吸气时间过长”（>1.5秒）导致呼气不全、PEEPi增加，或“吸气时间过短”（<0.8秒）导致潮气量不足；-特殊情况：COPD患者可延长I:E至1:2.5-1:4，利于气体呼出；ARDS患者可缩短I:E至1:1-1:1.5，采用“反比通气”改善氧合（需密切监测气压伤风险）。3不同手术类型术后PPARF的无创通气策略-3.3.1胸腹部大手术（如肺叶切除术、胃癌根治术）：-病因特点：肺不张（50%-70%）、膈肌功能障碍（30%-50%）、疼痛限制呼吸（20%-30%）；-NIV策略：早期（术后2-4小时）预防性应用CPAP5-8cmH₂O+FiO₂0.3，持续2-4小时；若出现呼吸困难、SpO₂<90%，升级为BiPAP（IPAP12-16cmH₂O，EPAP5-8cmH₂O），重点改善肺复张与膈肌功能。-3.3.2心脏手术（如冠状动脉旁路移植术CABG、瓣膜置换术）：-病因特点：体外循环相关肺损伤（20%-30%）、心功能不全（15%-25%）、肺水肿（10%-20%）；3不同手术类型术后PPARF的无创通气策略-NIV策略：优先选择BiPAP-S/T模式，IPAP12-18cmH₂O降低心脏后负荷，EPAP5-10cmH₂O减轻肺水肿，FiO₂控制在0.4-0.5，避免高FiO₂加重心肌氧耗；密切监测中心静脉压（CVP），避免EPAP过高导致回心血量减少。-3.3.3神经外科手术（如颅脑肿瘤切除、动脉瘤夹闭术）：-病因特点：中枢呼吸驱动抑制（10%-20%）、误吸（15%-25%）、神经源性肺水肿（5%-10%）；-NIV策略：严格评估意识状态（GCS≥9分），选择PSV+PEEP模式（避免强制通气频率干扰颅内压），IPAP8-12cmH₂O降低呼吸功，PEEP3-5cmH₂O避免颅内压升高（EPAP>8cmH₂O可能增加胸内压，影响脑静脉回流）；监测颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）。3不同手术类型术后PPARF的无创通气策略-3.3.4肥胖患者（BMI≥35kg/m²）术后：-病因特点：肥胖低通气综合征（OHS）加重、胸腹部脂肪限制胸廓运动、麻醉药物残留；-NIV策略：采用BiPAP-S/T模式，IPAP起始14-18cmH₂O（克服脂肪对胸壁的阻力），EPAP6-10cmH₂O（对抗PEEPi），FiO₂0.3-0.4；体位取半卧位30-45，减少腹部对膈肌压迫；监测血气分析，避免高碳酸血症（PaCO₂>60mmHg）。4无创通气的监测与并发症防治：全程管理是疗效的保障1无创通气的动态监测体系NIV治疗期间需建立“床旁监测-实验室检查-影像学评估”三位一体的动态监测体系：1-4.1.1床旁监测（每30分钟-1小时记录1次）：2-生命体征：HR、RR、BP、SpO₂（注意SpO₂受皮肤灌注、体温等因素影响，需结合血气分析验证）；3-呼吸功能：呼吸困难评分（如改良Borg评分）、辅助呼吸肌活动、呼吸节律、三凹征；4-面罩与通气参数：面罩是否漏气（听诊、观察面罩边缘气流）、压力读数（IPAP、EPAP是否稳定）、FiO₂；5-意识状态：GCS评分、定向力、有无烦躁或嗜睡（提示CO₂潴留或低氧）。6-4.1.2实验室检查（根据病情调整频率）：71无创通气的动态监测体系-血气分析：治疗前30分钟、治疗后1-2小时、病情稳定后每4-6小时1次；重点监测PaO₂/FiO₂、PaCO₂、pH变化；-血常规+CRP：评估感染与炎症反应（若WBC>12×10⁹/L、CRP>50mg/L，警惕肺部感染）；-电解质+血糖：纠正低钾、低镁血症（可抑制呼吸肌收缩），控制血糖<10mmol/L（高血糖加重免疫抑制）。-4.1.3影像学评估（必要时）：-床旁胸片：治疗前后对比，评估肺复张情况（如肺野透亮度增加、肺纹理减少提示肺不张改善）、有无气胸、皮下气肿；-肺超声：动态评估肺部滑动、A线、B线、肺实变（如B线减少提示肺水肿减轻，肺滑动恢复提示胸膜腔正常）。2无创通气的常见并发症与防治策略-4.2.1面罩相关并发症：-皮肤损伤：鼻梁、颧部压疮（发生率10%-20%），由面罩压力过大、佩戴时间过长导致；-防治：选择软硅胶或凝胶面罩，每2-3小时放松面罩1次，涂抹减压敷料（如水胶体敷料）；避免过紧（能插入1-2指为宜）。-面罩漏气：发生率30%-50%，由面罩型号不匹配、患者面部毛发、面罩老化导致；-防治：测量患者面部尺寸（鼻梁至下颌长度），选择合适面罩；使用“四头带”固定（避免单侧受力过大）；定期检查面罩密封性（听诊有无漏气声）。-4.2.2气道与肺部并发症：2无创通气的常见并发症与防治策略-胃胀气与误吸：发生率5%-15%，由EPAP过高（>15cmH₂O）、吞气过多、呕吐导致；-防治：EPAP控制在15cmH₂O以下，NIV期间取半卧位30；留置胃管（尤其意识障碍、胃肠功能不全患者）；避免进食过饱（NIV前30分钟暂停进食）。-呼吸机相关肺炎（VAP）：NIV相关VAP发生率显著低于IMV（1%-5%vs.5%-20%），但仍需警惕；-防治：加强口腔护理（每6小时1次）；面罩定期消毒（75%酒精擦拭）；抬高床头30；避免NIV时间过长（>7天评估是否需升级IMV）。-4.2.3循环系统并发症：2无创通气的常见并发症与防治策略-低血压：发生率5%-10%，由EPAP过高导致胸内压增加、回心血量减少、心输出量下降；-防治：EPAP从低值开始（3-5cmH₂O），逐步增加；监测CVP（维持在5-12cmH₂O）；出现低血压时，适当降低EPAP，补充血容量（晶体液250-500ml）。-心律失常：发生率2%-5%，与低氧、高碳酸血症、电解质紊乱有关；-防治：维持SpO₂>92%、PaCO₂<60mmHg、血钾>3.5mmol/L；出现房性早搏、室性早搏时，纠正诱因后多可恢复。-4.2.4人机不同步：发生率20%-30%，表现为“呼吸窘迫加重、焦虑、出汗、辅助呼吸肌剧烈活动”；2无创通气的常见并发症与防治策略-防治：检查面罩漏气、管路扭曲；调整触发灵敏度（压力触发-1~-2cmH₂O，流量触发2-5L/min）；更换模式（如从BiPAP-AVAP）；必要时使用镇静剂（如右美托咪定，负荷量0.5-1μg/kg，维持量0.2-0.7μg/kgh）。3无创通气失败的高危因素与升级时机NIV治疗24-48小时若未达预期疗效，需考虑“NIV失败”并及时升级IMV，以下为高危因素与升级指征：1-4.3.1高危因素：2-APACHEII评分>15分；3-低氧性呼吸衰竭：PaO₂/FiO₂<150mmHg，FiO₂>0.6；4-高碳酸血症型：pH<7.20，PaCO₂>90mmHg；5-意识障碍：GCS<8分或进行性下降；6-循环不稳定：需要血管活性药物剂量增加（如去甲肾上腺素>0.2μg/kgmin）。7-4.3.2升级IMV的指征：83无创通气失败的高危因素与升级时机-意识状态恶化：GCS≤8分，无法配合NIV；03-呼吸心跳骤停前兆：呼吸暂停、SpO₂<85%超过1分钟，血压测不出。04-呼吸窘迫加重，RR>35次/分，伴大汗、发绀；01-血气分析恶化：PaO₂/FiO₂<100mmHg（较治疗前下降>50mmHg），pH<7.15；0204特殊人群术后PPARF的无创通气管理1老年患者（年龄≥65岁）-病理特点：肺弹性回缩力下降、呼吸肌力减弱、合并基础疾病（COPD、心衰）多、药物代谢慢；-NIV策略：-参数设置：IPAP起始10-14cmH₂O（避免过高加重心脏负荷），EPAP4-6cmH₂O，FiO₂0.3-0.4；-监测重点：避免过度通气（PaCO₂<35mmHg可导致脑灌注不足），密切意识状态变化；-撤机时机：较年轻患者适当延长（NIV有效48-72小时），避免过早撤机导致复发。2合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者-病理特点：气道阻塞、肺过度充气、PEEPi显著（5-10cmH₂O）、呼吸驱动增强；-NIV策略：-模式选择：BiPAP-S/T（避免控制通气抑制呼吸驱动）；-参数设置：EPAP=PEEPi-2cmH₂O（对抗PEEPi，避免内源性呼气末正压增加），IPAP16-20cmH₂O（降低呼吸功，RR<28次/分）；-撤机标准：pH>7.35，PaCO₂≤基线值+10mmHg，RR<24次/分，辅助呼吸肌活动消失。3合并心力衰竭（心衰）患者-病理特点：肺毛细血管楔压（PCWP）升高、肺水肿、低心排血量；-NIV策略：-模式选择：CPAP（减轻肺水肿）或BiPAP（降低后负荷）；-参数设置：EPAP8-12cmH₂O（促进肺水肿液吸收），IPAP12-16cmH₂O（降低左心室跨壁压，减轻心脏前负荷）；-监测重点：BP、CVP、尿量（避免EPAP过高导致回心血量减少，加重心衰）。4神经肌肉疾病患者（如重症肌无力、肌营养不良术后）-病理特点：呼吸肌无力、咳嗽反射减弱、易发生肺不张与肺部感染；-NIV策略：-模式选择：AVAP（保障潮气量）或PSV+PEEP（支持自主呼吸）；-参数设置：IPAP15-20cmH₂O（达到目标潮气量6-8ml/kg），PEEP3-5cmH₂O（减少呼吸功）；-并发症防治：加强气道湿化（避免痰液黏稠），定时翻身拍背（每2小时1次），必要时纤维支气管镜吸痰。05无创通气的撤离与康复管理1撤机指征与时机1NIV成功后需尽早撤离，避免“NIV依赖”，以下为撤机标准：2-6.1.1呼吸功能改善：PaO₂/FiO₂>250mmHg，RR<24次/分，辅助呼吸肌活动消失，咳嗽有力；3-6.1.2意识状态恢复：GCS≥13分，定向力正常，能配合指令性呼吸训练；4-6.1.3血流动力学稳定：无需血管活性药物支持，BP>90/60mmHg，HR<100次/分；5-6.1.4氧合稳定：FiO₂≤0.4时，SpO₂≥92%，PaO₂≥60mmHg。2撤机方法与过渡策略-先降低IPAP：每次减少2cmH₂O，维持4小时，若RR<25次/分、SpO₂>92%，继续降低；-最后降低FiO₂：每次减少0.05，维持1-2小时，直至FiO₂=0.21（空气）。-6.2.1逐步降低支持参数：-再降低EPAP：每次减少1cmH₂O，维持4小时，观察氧合变化；-6.2.2白天NIV+夜间氧疗：-适用于撤机后仍有轻度低氧（SpO₂88%-92%）或呼吸肌疲劳（晨起乏力）的患者；0102030405062撤机方法与过渡策略-白天行NIV2-4小时（IPAP10-12cmH₂O，EPAP4-6cmH₂O），夜间低流量氧疗（1-2L/min），持续3-5天。-6.2.3呼吸肌功能锻炼：-缩唇呼吸：鼻吸口呼，吸气2秒、呼气4-6秒，降低呼吸频率；-腹式呼吸：一手放腹部，一手放胸部，吸气时腹部隆起，呼气时腹部内陷，增强膈肌收缩力；-呼吸阻力训练器（如Threshold®）：每日2次，每次15分钟，逐步增加阻力（初始10-15cmH₂O）。3出院后管理与长期随访-6.3.1家庭无创通气（HNIV）：-适用于撤机后仍需长期呼吸支持的患者（如COPD、神经肌肉疾病）；-设备选择：便携式BiPAP呼吸机（如Res