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2025年肾脏的功能试题及答案一、单项选择题(每题2分,共30分)1.下列关于肾小球滤过膜的描述,错误的是A.机械屏障主要由毛细血管内皮细胞和基膜构成B.电荷屏障依赖基膜和足细胞表面的负电荷糖蛋白C.分子量70kD的白蛋白可自由通过滤过膜D.滤过膜损伤时,尿中可出现大分子蛋白质答案:C解析:肾小球滤过膜的机械屏障限制分子量>70kD的物质通过,而白蛋白分子量约69kD,正常情况下因电荷屏障(负电荷)的排斥作用难以通过,故C错误。2.某患者血肌酐水平升高至200μmol/L(正常参考值53-106μmol/L),但24小时尿量正常,最可能的原因是A.肾小球滤过率(GFR)轻度下降B.肾小管重吸收肌酐增加C.肌肉代谢增强导致肌酐提供增多D.肾血流量代偿性增加答案:A解析:血肌酐是评估GFR的常用指标,其水平升高主要反映GFR下降。当GFR轻度下降时(如慢性肾病早期),肾脏可通过增加尿量排出代谢废物,故尿量可能正常,A正确。肌酐主要经肾小球滤过,肾小管重吸收极少,B错误;肌肉代谢增强致肌酐提供增多时,血肌酐升高常伴尿肌酐同步增加,C不符合;肾血流量增加会使GFR升高,血肌酐应降低,D错误。3.抗利尿激素(ADH)对肾脏的主要作用部位是A.近端小管B.髓袢降支细段C.远端小管后段和集合管D.髓袢升支粗段答案:C解析:ADH通过与远端小管后段和集合管上皮细胞的V2受体结合,促进水通道蛋白-2(AQP2)插入细胞膜,增加对水的通透性,C正确。近端小管对水的重吸收是等渗性的,不受ADH调节;髓袢降支细段主要依赖渗透梯度重吸收水;髓袢升支粗段主要重吸收NaCl,均非ADH主要作用部位。4.关于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活,下列哪项正确?A.致密斑感知远端小管液中Na⁺浓度升高时分泌肾素B.肾动脉灌注压升高可刺激球旁细胞分泌肾素C.交感神经兴奋通过β1受体促进肾素释放D.血管紧张素Ⅱ直接促进醛固酮分泌的作用强于血管紧张素Ⅲ答案:C解析:交感神经兴奋时,节后纤维释放去甲肾上腺素,作用于球旁细胞的β1受体,促进肾素分泌,C正确。致密斑感知远端小管液中Na⁺浓度降低(如血容量不足时)时刺激肾素分泌,A错误;肾动脉灌注压降低(如低血压)是肾素分泌的主要刺激因素,B错误;血管紧张素Ⅲ促进醛固酮分泌的作用比血管紧张素Ⅱ强,D错误。5.正常情况下,近端小管重吸收的HCO₃⁻占肾小球滤过量的A.20%-30%B.50%-60%C.70%-80%D.90%以上答案:D解析:近端小管是HCO₃⁻重吸收的主要部位,约90%的滤过HCO₃⁻在此重吸收,通过H⁺-Na⁺交换和碳酸酐酶作用完成,D正确。6.下列哪种物质的清除率可用于估算GFR?A.葡萄糖B.尿素C.菊粉D.对氨基马尿酸(PAH)答案:C解析:菊粉可自由通过肾小球滤过膜,不被肾小管分泌或重吸收,其清除率等于GFR,是金标准,C正确。葡萄糖正常时被完全重吸收,清除率为0;尿素可被部分重吸收,清除率低于GFR;PAH用于评估肾血浆流量(RPF)。7.慢性肾功能不全患者出现骨软化症,主要与下列哪种激素缺乏有关?A.促红细胞提供素(EPO)B.1,25-二羟维生素D3C.肾素D.前列腺素答案:B解析:肾脏是1α-羟化酶的主要合成部位,可将25-羟维生素D3转化为活性形式1,25-二羟维生素D3。慢性肾衰时此酶缺乏,导致肠道钙吸收减少、骨矿化障碍,引起骨软化症,B正确。EPO缺乏主要导致贫血;肾素异常与高血压相关;前列腺素减少与肾缺血有关。8.某患者因严重呕吐导致代谢性碱中毒,肾脏的代偿调节机制主要是A.近端小管H⁺分泌减少B.集合管H⁺-K⁺交换增强C.NH₃提供和分泌增加D.HCO₃⁻重吸收增加答案:A解析:代谢性碱中毒时,血pH升高抑制肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性,近端小管H⁺分泌减少,HCO₃⁻重吸收减少(因H⁺-Na⁺交换减少,HCO₃⁻无法与H⁺结合提供CO₂重吸收),从而促进HCO₃⁻随尿排出,A正确。B、C、D均为酸中毒时的代偿机制。9.关于肾小管分泌K⁺的描述,错误的是A.主要发生在远端小管和集合管B.与Na⁺的重吸收呈正相关(Na⁺-K⁺交换)C.血K⁺浓度升高时分泌减少D.醛固酮可促进K⁺分泌答案:C解析:血K⁺浓度升高时,直接刺激远端小管和集合管的主细胞分泌K⁺,同时促进醛固酮释放,进一步增强K⁺分泌,C错误。10.急性失血导致肾前性急性肾损伤时,早期尿液检查最可能出现的变化是A.尿比重降低(<1.010)B.尿钠浓度升高(>40mmol/L)C.尿肌酐/血肌酐比值降低(<20:1)D.尿渗透压升高(>500mOsm/kg)答案:D解析:肾前性急性肾损伤时,有效循环血量减少,ADH和醛固酮分泌增加,远端小管和集合管重吸收水、Na⁺增加,导致尿比重升高(>1.018)、尿钠降低(<20mmol/L)、尿肌酐/血肌酐比值升高(>40:1)、尿渗透压升高(>500mOsm/kg),D正确。11.糖尿病肾病患者出现尿微量白蛋白升高,提示A.肾小球滤过膜电荷屏障受损B.肾小管重吸收功能障碍C.肾间质炎症D.肾血管痉挛答案:A解析:白蛋白带负电荷,正常因电荷屏障(基膜和足细胞表面负电荷糖蛋白)被阻挡。糖尿病肾病早期,高血糖导致电荷屏障破坏,白蛋白滤过增加,超过近端小管重吸收能力,出现微量白蛋白尿,A正确。12.下列哪项是肾脏内分泌功能的体现?A.排出尿素B.调节血钠浓度C.提供促红细胞提供素D.维持血浆渗透压答案:C解析:肾脏可分泌EPO(促进红细胞提供)、肾素(调节血压)、1,25-二羟维生素D3(调节钙磷代谢)和前列腺素(扩血管),C正确。A、B、D均为肾脏的排泄和调节功能。13.关于髓质高渗梯度的形成,关键因素是A.近端小管对NaCl的主动重吸收B.髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收C.集合管对尿素的通透性D.髓袢降支细段对水的通透答案:B解析:髓袢升支粗段主动重吸收NaCl(不重吸收水),导致小管液低渗、髓质间质高渗,是髓质高渗梯度形成的关键动力,B正确。降支细段对水通透,NaCl被动扩散入间质,进一步加强高渗;集合管对尿素的重吸收(在ADH作用下)参与维持高渗,但非关键因素。14.某患者血pH7.32(正常7.35-7.45),PaCO₂30mmHg(正常35-45mmHg),HCO₃⁻16mmol/L(正常22-27mmol/L),最可能的酸碱失衡类型是A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒B.代谢性酸中毒(代偿期)C.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒(失代偿期)答案:B解析:血pH降低(酸中毒),HCO₃⁻降低(代谢性因素),PaCO₂降低(呼吸代偿,通过肺排出CO₂增加),符合代谢性酸中毒代偿期的特点(pH未恢复正常),B正确。15.肾糖阈的生理意义是A.保证葡萄糖完全重吸收B.防止血糖过高C.限制肾小管对葡萄糖的重吸收能力D.反映近端小管的最大重吸收能力答案:A解析:肾糖阈是指尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度(约180mg/dl)。当血糖低于肾糖阈时,近端小管可完全重吸收葡萄糖(通过Na⁺-葡萄糖协同转运体),保证尿中无糖,A正确。二、简答题(每题8分,共40分)1.简述影响肾小球滤过率(GFR)的主要因素。答案:(1)有效滤过压:GFR与有效滤过压呈正相关。有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)。①肾小球毛细血管血压:受肾血流量(如肾动脉狭窄时降低)和全身血压(如高血压时升高)影响;②血浆胶体渗透压:白蛋白减少(如肾病综合征)时降低,促进滤过;③囊内压:尿路梗阻(如结石)时升高,抑制滤过。(2)滤过膜的面积和通透性:急性肾小球肾炎时,滤过膜面积减少(如肾小球毛细血管闭塞),GFR降低;滤过膜损伤(如糖尿病肾病)时通透性增加,出现蛋白尿,但GFR可能因结构破坏而降低。(3)肾血浆流量(RPF):RPF增加时,血浆胶体渗透压上升速度减慢,有效滤过压维持时间延长,GFR升高(如剧烈运动时肾血管收缩,RPF减少,GFR降低)。2.比较近端小管与远端小管在水和电解质重吸收上的差异。答案:(1)水重吸收:近端小管重吸收65%-70%的滤过水,为等渗重吸收(与Na⁺重吸收成比例),不受ADH调节;远端小管后段和集合管重吸收约10%-15%的水,为高渗重吸收(依赖髓质高渗梯度),受ADH调节(ADH增加水通道蛋白表达,增强通透性)。(2)Na⁺重吸收:近端小管通过Na⁺-H⁺交换、Na⁺-葡萄糖/氨基酸协同转运等主动重吸收,占滤过量的65%-70%,为定比重吸收(与GFR变化无关);远端小管通过主细胞的Na⁺通道(ENaC)重吸收,占滤过量的5%-10%,受醛固酮调节(醛固酮增加ENaC数量和活性)。(3)K⁺重吸收:近端小管重吸收大部分滤过的K⁺(约65%),为主动重吸收;远端小管主细胞分泌K⁺(与Na⁺重吸收偶联),闰细胞可重吸收K⁺(酸中毒时),总体K⁺排泄量主要由远端小管调节。(4)HCO₃⁻重吸收:近端小管重吸收90%的滤过HCO₃⁻(通过H⁺-Na⁺交换和碳酸酐酶作用);远端小管通过闰细胞分泌H⁺(与HCO₃⁻重吸收偶联)参与酸碱平衡调节。3.阐述肾脏在维持酸碱平衡中的主要机制。答案:(1)重吸收滤过的HCO₃⁻:近端小管通过H⁺-Na⁺交换分泌H⁺,H⁺与小管液中的HCO₃⁻结合提供H₂CO₃,后者分解为CO₂和H₂O,CO₂扩散入细胞后再提供H⁺和HCO₃⁻,HCO₃⁻随Na⁺重吸收回血液(约90%的HCO₃⁻在此重吸收)。(2)分泌H⁺并提供新的HCO₃⁻:远端小管和集合管的闰细胞通过质子泵(H⁺-ATP酶)分泌H⁺,H⁺与小管液中的HPO₄²⁻结合提供H₂PO₄⁻(可滴定酸),或与NH₃结合提供NH₄⁺。每分泌1个H⁺并排出可滴定酸或NH₄⁺,即提供1个HCO₃⁻回血液,补充体内碱储备。(3)调节NH₃的提供和分泌:酸中毒时,近端小管上皮细胞谷氨酰胺代谢增强,提供NH₃(扩散入小管液与H⁺结合为NH₄⁺),促进H⁺排出;碱中毒时NH₃提供减少,减少H⁺排出。4.分析慢性肾功能不全患者出现贫血的机制。答案:(1)促红细胞提供素(EPO)缺乏:肾脏是EPO的主要提供部位(约90%),慢性肾衰时肾实质破坏,EPO分泌减少,骨髓红细胞提供减少,是贫血的主要原因。(2)红细胞寿命缩短:尿毒症毒素(如胍类、中分子物质)抑制红细胞膜ATP酶活性,导致膜脆性增加,红细胞破坏加速。(3)铁和叶酸利用障碍:尿毒症患者食欲减退、胃肠吸收功能下降,导致铁、叶酸摄入不足;同时,炎症状态下铁调素升高,抑制肠道铁吸收和巨噬细胞释放铁,加重缺铁性贫血。(4)出血倾向:尿毒症毒素抑制血小板功能(如黏附、聚集),患者易出现消化道等部位出血,加重贫血。(5)甲状旁腺功能亢进:继发性甲旁亢时,PTH升高可抑制骨髓造血,减少红细胞提供。5.说明肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在调节血容量中的作用。答案:(1)肾素分泌:当血容量减少(如失血、脱水)时,肾动脉灌注压降低、致密斑感知远端小管液Na⁺浓度降低、交感神经兴奋(β1受体激活),刺激球旁细胞分泌肾素。(2)血管紧张素Ⅱ提供:肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,后者经ACE转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。(3)AngⅡ的作用:①收缩小动脉(尤其是出球小动脉),升高肾小球毛细血管血压,维持GFR;②刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮;③作用于中枢和外周,引起口渴(促进饮水)、释放ADH(增加水重吸收);④直接促进近端小管重吸收Na⁺(通过增加Na⁺-H⁺交换)。(4)醛固酮的作用:作用于远端小管和集合管主细胞,增加ENaC(钠通道)和Na⁺-K⁺-ATP酶的表达,促进Na⁺重吸收、K⁺分泌,同时伴随水重吸收,增加血容量。(5)负反馈调节:血容量恢复后,肾动脉灌注压升高、血Na⁺浓度升高,抑制肾素分泌,RAAS活性降低,避免血容量过度增加。三、案例分析题(每题15分,共30分)案例1:患者男性,65岁,因“恶心、乏力1月,加重伴少尿3天”入院。有2型糖尿病病史15年,未规律监测血糖。查体:BP165/100mmHg,贫血貌,双下肢中度水肿。实验室检查:血肌酐450μmol/L(↑),血尿素氮22mmol/L(↑),血红蛋白85g/L(↓),空腹血糖11.2mmol/L(↑),血钾5.8mmol/L(↑),血HCO₃⁻18mmol/L(↓),尿蛋白(+++),尿微量白蛋白/肌酐比值520mg/g(↑)。问题:(1)该患者最可能的诊断是什么?依据是什么?(2)分析患者出现高血钾和代谢性酸中毒的机制。(3)简述治疗原则。答案:(1)诊断:糖尿病肾病(慢性肾功能不全,CKD4期)。依据:①糖尿病病史15年(长期高血糖易导致肾损伤);②尿蛋白(+++)、尿微量白蛋白/肌酐比值显著升高(提示肾小球损伤);③血肌酐450μmol/L(CKD4期GFR15-29ml/min);④贫血(血红蛋白85g/L,EPO缺乏所致);⑤高血压(165/100mmHg,与RAAS激活、水钠潴留有关)。(2)高血钾机制:①GFR下降(450μmol/L提示肾功能严重受损),肾脏排K⁺减少;②糖尿病肾病常合并远端小管功能障碍(如醛固酮抵抗),Na⁺-K⁺交换减少,K⁺分泌减少;③患者少尿(尿量减少),K⁺排出进一步减少;④代谢性酸中毒时,细胞内K⁺外移(H⁺进入细胞,K⁺移出),加重高血钾。代谢性酸中毒机制:①GFR下降,肾脏排H⁺能力降低(可滴定酸和NH₄⁺排出减少);②肾小管重吸收HCO₃⁻减少(近端小管功能受损,H⁺-Na⁺交换障碍);③慢性肾衰时,体内代谢废物(如硫酸、磷酸)蓄积,消耗HCO₃⁻(AG升高型代谢性酸中毒)。(3)治疗原则:①控制血糖:使用胰岛素(避免口服降糖药经肾排泄蓄积),目标空腹血糖6-7mmol/L;②控制血压:首选ACEI/ARB(如缬沙坦),降低尿蛋白、延缓肾损害,但需监测血肌酐(若升高>30%需停药)和血钾;③纠正高血钾:葡萄糖+胰岛素(促进K⁺入细胞)、钙剂(对抗K⁺对心肌的毒性)、碳酸氢钠(纠正酸中毒同时促进K⁺入细胞),严重时行血液透析;④纠正酸中毒:口服或静脉补充碳酸氢钠,维持HCO₃⁻>22mmol/L;⑤纠正贫血:皮下注射重组人EPO,补充铁剂(如静脉铁)和叶酸;⑥限制蛋白摄入:优质低蛋白饮食(0.6-0.8g/kg/d),必要时加用α-酮酸;⑦肾脏替代治疗:若出现严重水潴留、高血钾难以纠正或尿毒症症状(如心包炎),需考虑血液透析或腹膜透析。案例2:患者女性,28岁,因“发热、咽痛3天,肉眼血尿1天”就诊。3天前受凉后出现发热(T38.5℃)、咽痛,自服“布洛芬”退热。1天前发现尿色呈洗肉水样,无尿频、尿急。查体:BP130/85mmHg,咽部充血,扁桃体Ⅱ度肿大,双肾区无叩痛。实验室检查:尿蛋白(+),尿红细胞满视野(变形红细胞占80%),血肌酐85μmol/L(正常),抗链球菌溶血素“O”(ASO)升高,补体C3降低。问题:(1)该患者最可能的诊断是什么?诊断依据是什么?(2)分析其血尿的发生机制。(3)简述与急性肾

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