循环休克与血流动力学监测指南总结2026

循环休克与血流动力学监测指南总结2026目的本指南由欧洲重症医学会（ESICM）制定，为成人危重症患者休克的诊断及血流动力学监测提供建议。方法国际专家小组制定了以PICO

格式（人群

-

干预

-

对照

-

结局）构建的研究问题，并采用推荐分级评估、开发与评价（GRADE）方法对证据进行评估并制定建议。在缺乏充分证据的情况下，专家小组发布了未分级良好实践声明（UGPS）。结果专家小组共发布50

项声明。其中，皮肤灌注监测应采用毛细血管再充盈时间评估，并可辅以皮肤温度和花斑评估（未分级良好实践声明）；对于留置中心静脉导管的患者，应进行（中心）静脉血氧饱和度和静脉

-

动脉二氧化碳分压差的系列测量（未分级良好实践声明）；初始液体复苏后休克持续的患者，继续液体复苏前应评估液体反应性（未分级良好实践声明）；适用时，推荐使用动态前负荷指标而非静态前负荷指标预测液体反应性（分级声明）；对初始治疗无反应的患者，应监测心输出量（CO）和

/

或每搏输出量（未分级良好实践声明）；对初始治疗无反应和

/

或需要血管升压药输注的休克患者，应通过动脉导管监测动脉压（未分级良好实践声明）；留置中心静脉导管的患者应测量中心静脉压（未分级良好实践声明）；专家建议将超声心动图作为评估休克类型的一线影像学检查手段（分级声明）；超声心动图定义的左、右心室功能障碍表型可能具有预后意义（未分级良好实践声明）。结论专家小组就休克诊断和血流动力学监测制定了50

项建议。引言休克是一种急性循环衰竭状态，大致可归因于四种基本机制：低血容量性、心源性、梗阻性或分布性，或这些机制的组合[1]。其共同病理过程是组织灌注改变，导致组织供氧和/

或氧利用不足，无法满足细胞代谢需求，进而与乳酸水平升高和器官功能障碍相关

[2]。在感染性休克中，微循环异常可能进一步损害组织灌注。休克患者的短期死亡率为20%

至

50%[3]。休克管理需要及时、全面地评估多项指标，以识别休克的存在、评估其机制和原因、制定改善器官灌注和氧合的治疗及干预措施，并可能限制进一步的器官功能障碍。这些干预措施主要包括液体复苏、血管升压药、正性肌力药和

/

或机械循环支持。其适应症和目标因休克机制和患者病情而异。本指南更新了欧洲重症医学会（ESICM）2014年制定的共识指南

[4]，纳入了此后发表的相关文献研究结果。指南基于科学文献中不同干预措施对患者结局疗效的证据，并结合专家意见，提出建议和提议。本指南的适用范围限于成人患者，涵盖休克的诊断和监测，但不包括药物治疗。液体治疗仅通过评估和监测液体反应性的指标进行阐述，而液体处方的其他方面（复苏液体的选择或复苏液体的容量）已在ESICM

的其他建议中阐述

[5,6]。血管升压药仅在其对动脉压影响的背景下进行讨论。方法研究主题与专家组成员构成本指南在ESICM

执行委员会的支持下制定。执行委员会指定了一名主席（XM）和一名联合主席（MCh）。从

ESICM

成员中选出

20

名其他专家组成员，人选考虑了其在该领域的专业知识（通过指南所涵盖不同领域的同行评审期刊科学发表数量衡量）和性别平衡

[7]。ESICMNEXT

小组的两名成员（OH

和

TK）也加入了该小组。因此，专家组成员共

24

人。ESICM

方法学小组任命了一名方法学家（MG），并由两名同事（MSa

和

GC）提供协助。选定了急性循环衰竭的四个领域：休克的定义、液体治疗、血流动力学监测和超声心动图。每个领域分配给一组专家，由一名主席协调（分别为

JB、AMes、XM

和

MCh）。在流程开始前，专家组成员必须按照主席的要求申报并编制利益冲突声明。研究问题的选择与文献检索除领域1（定义）外，每个领域的问题均按照

PICO

格式制定。每个

PICO

问题均由指南主席和方法学家讨论，然后经所有专家组成员审查、修改和批准。针对每个

PICO

问题，使用

PubMed

进行文献检索，检索

1993

年

1

月至

2023

年

4

月发表的文章（见补充材料）。对于领域

1，也进行了文献综述，但未进行正式分级。对于该领域，我们倾向于采用叙述性方法。方法学家和两名同事（MSa和

GC）对文章进行了标题和摘要层面的审查。补充了通过滚雪球法确定的其他文章。根据

PICO

问题选择相关的全文文章，并与专家组成员共享。每个

PICO

问题的最终全文研究列表由方法学家和相关领域的专家组成员批准。方法学家对个别研究进行了数据提取、综合和偏倚风险评估。检索和选择流程的详细信息见补充材料。建议的制定与共识方法文献综述后，专家组成员对个别论文和现有证据水平进行了评估。详细方法见补充材料。对于每个PICO

问题，相关领域的专家组成员基于三个关键标准制定建议：（i）证据的确定性（由方法学家提供）；（ii）推荐分级评估、开发与评价（GRADE）方法学

[8]；（iii）专家意见。描述休克概念或其关键组成部分之一的声明被归类为定义。对于关注临床结局的随机对照试验（RCT）或观察性研究，主要将综合方法学分析和

GRADE

方法应用于生存和死亡结局。在诊断试验研究的证据综合中，证据的确定性由多个因素决定，包括受试者工作特征曲线下面积（AUROC）分析。合并

AUROC

至少为

85%

表明诊断性能的高确定性，而合并

AUROC

在

70%

至

85%

之间则被分配为中等确定性。当数据不足、研究数量有限或存在显著异质性和不一致性导致无法进行可靠的合并分析时，指定为低确定性。对于未达到正式GRADE

证据质量标准但有大量间接获益证据支持的建议，专家小组发布了未分级良好实践声明

[9]。根据

GRADE[9]，专家组成员在制定未分级良好实践声明前明确解决了以下问题：（i）该内容相对于实际医疗实践是否确实必要？（ii）考虑所有相关结局和潜在下游后果后，实施该良好实践声明是否会产生显著的净积极后果？（iii）收集和总结证据是否是对指南小组有限时间和精力的不当使用（机会成本高）？（iv）是否有充分记录的清晰明确的理由将间接证据联系起来？[9]专家组成员发布了两个级别的建议。强烈建议（分级建议使用“我们推荐”，未分级良好实践声明使用

“应采取此措施”）意味着专家小组确信遵守建议的预期效果超过非预期效果。这既可以支持干预措施，也可以反对干预措施。弱建议（分级建议使用

“我们建议”，未分级良好实践声明使用

“可采取此措施”

或

“可考虑采取此措施”）意味着遵守建议的预期效果可能超过非预期效果，但专家小组对这些权衡并不确定。建议最初在17

次线上会议和

1

次线下会议（2022

年

6

月

16

日至

2024

年

9

月

3

日期间）中在每个领域内进行讨论。无法参加的成员有机会对建议草案发表评论，其反馈已被纳入。每个小组完成建议后，在全体专家线上会议中进行审查和修订。最终建议随后发送给所有专家组成员进行匿名线上投票。24名专家组成员需对每项声明进行投票。每项声明按

1

分（强烈不同意）至

9

分（强烈同意）评分。获得≥19

名（80%）参与者≥7

分的声明被接受，并归类为

“强烈同意”。在

<14

名（58%）专家组成员中获得≥7

分或任何比例专家组成员评分

<7

分的声明被拒绝，不进入下一轮投票，并归类为

“无共识”。对于获得

14

名（58%）至

18

名（75%）专家组成员≥7

分的声明，根据专家在第一轮留下的评论准备文本的新版本。如无评论，该声明归类为

“弱同意”。如果专家评论提出新版本，则对该修订版本进行第二轮投票。适用与第一轮相同的规则。再次，对于获得

14

名（58%）至

18

名（75%）专家组成员≥7

分的声明，可根据专家评论制定声明文本的修订版本，并在第三轮投票中提出。适用与前两轮相同的规则，但获得

14

名（58%）至

18

名（75%）专家组成员≥7

分的声明明确归类为

“弱同意”。投票结果见补充材料。领域1：休克的定义问题1.1：休克应如何定义？建议1.11.休克被定义为一种危及生命的急性循环衰竭状态，其特征是组织灌注减少，导致供氧和/

或氧利用不足，无法满足细胞代谢需求。未分级定义/

未分级证据

/

强烈同意2.典型特征包括低血压、心动过速和低灌注体征，如皮肤灌注异常、尿量减少和意识状态改变。尽管低血压通常存在，但并非定义休克的必需条件。

未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意3.休克状态下乳酸水平通常升高（>2mmol/L）未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意背景休克是一种临床状态，其中细胞供氧不足以满足组织需求。随后导致器官功能障碍，并与死亡率增加相关。低血容量性、心源性和梗阻性休克的特征是心输出量（CO）降低和代偿性血管收缩。相反，在潜在炎症反应背景下的分布性休克，尤其是在初始液体复苏后，常与高心输出量和外周血管扩张相关。尽管这些广泛的机制已明确，且其治疗似乎直观，但结局还与潜在病因的可逆性、合并症和休克持续时间相关。因此，及时解决病因和恢复灌注是治疗的关键要素。多种代偿机制维持组织灌注，这些机制体现在临床、血流动力学和实验室特征上。科学共识休克的主要临床要素是组织低灌注，结合区域和外周循环的代偿性血管收缩，导致尿量减少、意识状态改变和皮肤灌注异常等临床症状。它们代表了临床医生可用于探索休克患者以建立诊断和评估其严重程度的“三个窗口”[10]。关于休克的临床定义和临床表现的证据有限，且这些症状还取决于休克的类型。在一项关于休克临床特征的系统综述中，外周灌注/

温度降低、毛细血管再充盈时间（CRT）延长、皮肤花斑以及休克指数（收缩压与心率的比值）≥0.7-0.8

被确定为有效的休克临床指标

[11]。我们建议的关键要素是不依赖单一变量诊断休克，而是采用多模式评估。多项组织灌注变量相结合可能与患者结局更相关，这一发现强调了这一点

[12]。休克的许多临床特征与发病率和死亡率相关

[1]。然而，这并不一定意味着将这些作为治疗目标会改善结局，因为可用的干预研究有限

[13,14]。“三个窗口”[10]之外的休克的两个特征是低血压和血乳酸水平升高。尽管休克状态下激活的交感神经系统可能防止血压初步下降

[15,16]，但低血压与组织灌注和氧合的显著异常指标相关

[17]。临床实践中低血压的定义各不相同，但最常用的平均动脉压（MAP）阈值为

65mmHg

或收缩压阈值为

90mmHg[18]。MAP<65mmHg

与发病率和死亡率增加相关

[19]，但组织低灌注标志物的存在与否会影响这种关联

[20]。所有动脉压值都具有生理意义。舒张压主要取决于动脉张力和心率，脉压在生理上与每搏输出量和动脉顺应性相关。两者均与危重症患者的预后相关

[21]。血乳酸水平升高是临床休克的典型表现。乳酸和乳酸清除率与各种形式休克的结局相关[22]。即使略高于

2.0mmol/L

的正常上限，也与死亡率增加相关

[23]。此外，乳酸的预后意义似乎优于血压

[13]。尽管除组织缺氧外的其他机制可能导致血乳酸水平及其随时间的变化

[24]，但以绝对水平、恢复正常水平的时间以及水平

-

时间关系曲线下面积表示的高乳酸血症与器官衰竭和死亡率增加相关

[25]。最近的一项系统综述表明，治疗后乳酸水平降低或使用乳酸水平指导复苏与感染性休克患者结局改善相关

[26]。一项针对所有基线乳酸水平高于

3.0mmol/L

的休克患者，以乳酸水平降低为目标与标准治疗相比的随机对照试验显示，死亡率无显著差异，但方案组器官衰竭较少的风险比显著降低

[27]。专家意见休克的定义基于多种组织灌注改变标志物的存在，最终导致危及生命的状态。动脉压起着核心作用，因为收缩压和MAP

降低是休克的典型特征。一旦确诊休克，应使用舒张压和脉压来描述休克特征：典型休克合并全身血管扩张通常与舒张压低和脉压保留相关；在心源性和低血容量性休克中，脉压通常较低，舒张压通常较高。治疗的主要要素是确定潜在病因并恢复足够的组织灌注。为此，对这些标志物的系列测量至关重要。重要的是，虽然低血压在休克中很常见，但低血压不存在并不排除严重的组织低灌注。我们建议采用多模式方法准确识别和评估休克患者。问题1.2：休克时应使用哪些区域循环和组织氧合标志物？建议1.21.应进行组织灌注的系列评估，以追踪休克进展，并帮助评估潜在模式以及心输出量和血管功能的充分性。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意2.皮肤灌注监测应采用毛细血管再充盈时间评估，并可辅以皮肤温度和花斑评估。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意3.对于留置中心静脉导管的患者，应进行（中心）静脉血氧饱和度（S(c)vO2）的系列测量。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意4.对于同时留置中心静脉导管和动脉导管的患者，应进行静脉-

动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）的系列测量。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意5.对于同时留置中心静脉导管和动脉导管的患者，可考虑进行静脉-

动脉二氧化碳分压差与动

-

静脉血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）的系列测量。

未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意背景临床检查是评估疑似循环衰竭危重症患者的关键。尽管许多临床症状与全身血流相关，但它们对评估心输出量的充分性既不敏感也不特异[28]。此外，大循环变量（如动脉压和心输出量）的改善不一定转化为区域（或组织）灌注的改善。因此，休克的治疗还应以外周

/

微循环低灌注标志物为指导。在实验环境中，已确定了许多组织低灌注和随后组织缺氧的标志物。然而，它们在临床实践中的使用受到限制，要么是因为需要特定的监测设备（如微透析），要么是因为需要特定的测量（如乳酸与丙酮酸比值）。科学共识皮肤可作为全身组织灌注的简便、早期和快速指标。首次评估时的毛细血管再充盈时间（CRT）[29,30]和皮肤花斑与结局相关

[31,32]。一些研究表明，皮肤（外周）灌注标志物与腹腔内器官灌注

[33]

和舌下微循环

[34]

之间存在关联。然而，这些标志物受多种因素影响。与在人体休克模型中观察到的情况相反

[15]，在危重症患者中，毛细血管再充盈时间和皮肤温度不是心输出量降低的可靠指标

[28]，也不随心脏输出量变化而变化

[35]。外周灌注标志物可能对各种临床干预措施有反应，如液体复苏、正性肌力药、血管扩张药以及血管升压药治疗[31,36-39]。然而，与常规临床实践相比，使用这些干预措施使外周灌注变量正常化的最终疗效尚未完全确定

[14]。当前的临床实践包括系列监测和评估干预措施是否使这些标志物正常化，因为异常持续存在与感染性休克的发病率和死亡率增加相关

[40]。在感染性休克中，这些标志物可用于调整血压目标，例如使用血管升压药试验评估较高血压是否会改善异常的外周灌注

[41]。在一项感染性休克患者的随机对照试验中，以外周灌注为复苏目标比以乳酸为指导的复苏更有益

[14,42]。此外，对于外周灌注正常的患者，继续复苏以降低或使乳酸水平正常化与不进行进一步血流动力学治疗相比，死亡率增加

[43]。最近的一项系统综述得出结论，与常规护理相比，以乳酸或毛细血管再充盈时间为指导的复苏可能改善结局

[26]。在实验条件下，氧输送的进行性减少随后会导致混合静脉血氧饱和度（SvO2）降低。相反，当相关机制是血流量减少时，静脉-

动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）主要升高

[44,45]。中心静脉血氧饱和度（S(c)vO2）和静脉

-

动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）的变化本身并不反映组织氧合，而是反映氧输送和消耗之间的平衡。因此，它们可作为组织灌注的简便标志物。尽管混合静脉血氧饱和度（SvO2）和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）之间的相关性有限

[46]，且可能受局部氧饱和度降低的影响

[47,48]，但这些参数之间的趋势似乎足以在临床实践中使用中心静脉血氧饱和度（ScvO2）。混合静脉血氧饱和度（SvO2）[49]

和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）[50]

降低，尤其是持续降低，与不良结局相关。值得注意的是，高（中心）静脉血氧饱和度（S(c)vO2）值也与不良结局相关

[51,52]，这表明代谢、微血管灌注和线粒体功能也会影响（中心）静脉血氧饱和度（S(c)vO2）水平。因此，解释和以（中心）静脉血氧饱和度（S(c)vO2）为目标可能较为复杂。Rivers

等人的里程碑式研究

[53]

表明，在感染性休克患者中，将中心静脉血氧饱和度（ScvO2）作为治疗目标可改善结局。尽管随后的早期目标导向治疗研究未显示这种方法的益处

[54-56]，但需要结合具体背景来看，因为里程碑式研究

[53]

的发表显著改变了临床实践，使得中心静脉血氧饱和度（ScvO2）水平降低的情况变得罕见

[57]。尽管如此，研究表明以脓毒症患者的中心静脉血氧饱和度（ScvO2）为目标可能有益

[58]。在一些研究中，静脉-

动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）与心输出量、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和组织灌注相关，表明该标志物在临床实践中也可作为流量相关变量

[59]。在患者中，通过不同干预措施改善全身血流量与静脉

-

动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）降低、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）升高和乳酸水平降低相关，表明组织灌注改善

[60]。值得注意的是，代谢变化可能使静脉

-

动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）变化的解释更加复杂。当使用过量正性肌力药时，二氧化碳的有氧产生增加超过流量增加，导致静脉

-

动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）升高

[61]。即使在（中心）静脉血氧饱和度（S(c)vO2）正常的情况下，静脉

-

动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）持续异常也与死亡率增加相关

[62]。静脉

-

动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）>6mmHg

表明可能对液体和

/

或正性肌力药治疗有反应的持续休克状态。静脉-

动脉二氧化碳分压差与动

-

静脉血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）已被引入作为无氧代谢的标志物

[63]。研究表明，它与某些患者亚组的死亡率增加相关

[64]，包括中心静脉血氧饱和度（ScvO2）高的患者

[65]。在复苏过程中，液体复苏后氧消耗改善（表明组织氧输送改善）的患者，其静脉

-

动脉二氧化碳分压差与动

-

静脉血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）较基线显著降低，而氧消耗无变化的患者则无此变化

[66]。基线中心静脉血氧饱和度（ScvO2）正常至较高的患者中存在氧消耗改善和静脉

-

动脉二氧化碳分压差与动

-

静脉血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）降低。这表明在中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和静脉

-

动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）的基础上增加静脉

-

动脉二氧化碳分压差与动

-

静脉血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）可能优化复苏。迄今为止，只有一项研究将静脉

-

动脉二氧化碳分压差与动

-

静脉血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）作为治疗目标，与混合静脉血氧饱和度（SvO2）相比，两组结局无差异

[67]。静脉-

动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）和静脉

-

动脉二氧化碳分压差与动

-

静脉血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）的临床使用需要仔细解释，因为其他因素（二氧化碳产生及其与血红蛋白的解离、体温、酸中毒和组织灌注

[68,69]）可能起作用。因此，在临床实践中，本节讨论的任何标志物都不应单独使用。专家意见在实验和临床条件下，外周灌注和组织灌注标志物可能对血流量改善有反应，并与临床结局相关。鉴于现有随机对照试验的证据有限，但有可靠的生理学研究和争议，我们不建议单独使用这些标志物。相反，我们建议同时测量和解释它们。在实践中，毛细血管再充盈时间的测量（或多或少结合皮肤温度和花斑评估）应与生物学指标相结合。它们的意义不同，提供的信息具有互补性。皮肤灌注指标可作为全身组织灌注的替代指标，反映组织血流量和微循环反应性。（中心）静脉血氧饱和度（S(c)vO2）直接反映全身氧供需平衡。静脉-

动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）梯度主要由心输出量决定，静脉

-

动脉二氧化碳分压差与动

-

静脉血氧含量差的比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）是无氧代谢的标志物。这些变量应与后续声明中详细的大血流动力学指标一起测量，特别是在有必要的患者中测量动脉压和心输出量。此外，这些标志物对组织灌注改善反应迅速，而乳酸水平变化缓慢，且在初始复苏后可能与组织灌注变化无关。因此，乳酸水平正常化不应作为目标，而应视为整体治疗充分性的结果。文献中没有证据明确规定组织灌注评估的频率。至少应在血压等血流动力学变量恶化时以及旨在改变区域灌注的治疗干预后进行评估，以衡量其有效性。问题1.3：微循环评估在休克中的地位如何？建议1.31.可行时，可考虑将微循环评估作为全面血流动力学评估的辅助手段。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意背景最终，休克中的大循环灌注问题会转化为微循环中氧输送受损和废物清除受损[10]。在人体休克模型中，全身血流量减少与微循环灌注受损相关，而血流量恢复则会导致微循环灌注恢复

[17]。然而，由于进行性内皮和微循环功能障碍，特别是在分布性休克中，氧气向组织的对流和扩散可能进一步受损。在实验性内毒素休克中，微循环灌注受到更严重的影响，限制了复苏努力的效果

[45,70]。在严重情况下，微循环灌注异常可能对大循环改善无反应

[71]。在不同形式的循环衰竭

[40,72-75]

和混合危重症患者群体

[76]

中，微循环灌注异常持续存在与发病率和死亡率相关。在临床实践中，有多种设备可用于可视化微循环，其中舌下区域最常用于评估其特征[77,78]。尽管床旁快速可视化可能具有说明性，但全面评估需要适当的方法

[78]

和多个变量

[79]。科学共识许多临床研究表明，急性循环衰竭患者复苏中常用的干预措施，如液体复苏、血管升压药、血管扩张药和输血，可能改善微循环灌注[80]。然而，一项系统综述未能确定单一治疗药物可改善微循环灌注，也未发现一种药物优于另一种药物

[80]。尽管大循环优化但微循环未能改善与心源性休克患者更严重的器官衰竭和更差的结局相关

[81]。很少有研究评估以微循环为指导的复苏对结局的影响。在一项纳入多种循环衰竭原因患者的试验中，入院时和开始治疗24

小时后将舌下微循环衰竭参数纳入治疗方案与结局改善无关

[82]。该方案受到批评，因为它没有根据微循环灌注的变化调整治疗干预。三分之二的患者未根据微循环评估结果调整治疗。一项针对同质化脓毒症人群、旨在改善异常舌下微循环灌注的研究显示，24

小时器官衰竭评分降低

[83]。这些数据强调了使用多个变量及时、充分恢复组织灌注的相关性。专家意见舌下微循环可视化可能揭示初始大循环靶向复苏后持续存在的灌注异常。该技术可提供重要信息，帮助诊断循环衰竭和优化治疗。目前文献中没有强有力的证据表明探索休克患者的微循环可改善结局。然而，若有条件，在多模式模型中结合其他组织灌注变量评估微血管灌注可能有助于优化休克患者的全身、区域和微循环灌注。领域2：液体治疗问题2.1：休克时应评估液体反应性吗？建议2.11.初始液体复苏后休克持续的患者，继续液体复苏前应评估液体反应性。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意2.应权衡通过液体反应性评估预测的液体输注潜在益处与液体输注的潜在风险。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意背景液体输注旨在增加有效血容量、平均体循环充盈压、静脉回流压力梯度，从而增加心输出量。液体蓄积对危重症患者有害[84]。此外，对无反应者输注液体可能导致血液稀释，且在无心输出量相应增加的情况下会降低氧输送，这与血流动力学复苏的目标相悖。最后，限制对无反应者的液体输注有助于最大限度地减少总体液体平衡，但需注意液体复苏仅占ICU

住院期间接受的总液体量的一部分

[85]。不同研究中液体反应者的比例各不相同，约为50%（如纳入接受持续血流动力学监测的血流动力学不稳定

ICU

患者的研究所述

[86]），或更低（如已复苏的感染性休克患者所述，即初始复苏后

4

小时

20%

的患者

[87]）。此外，在先前的一项较小研究中，仅一半的液体反应者在液体冲击输注后

30

分钟仍为反应者

[88]。这些研究强调了初始复苏后及时评估液体反应性的重要性。由于血流动力学不稳定可能随时间再次发生，因此在休克管理期间随时都需要重新评估。科学共识文献检索确定了7

项调查休克急性期患者液体反应性评估的随机对照试验

[89-95]，只有一项研究被归类为低偏倚风险

[92]（补充材料）。样本量在

50

至

150

名患者之间，除了一项纳入

700

名患者的试验

[92]。在

6

项随机对照试验中，3

项提前终止

[90,94,95]，只有

3

项是多中心试验

[90,92,94]。所有试验均将死亡率作为次要结局进行分析，但均未获得足够的样本量来检测这一终点，限制了估计的准确性。相反，这些试验的统计效力基于临床改善的替代标志物或液体平衡。尽管如此，三项试验的汇总数据显示，对28

天或住院死亡率无影响。专家意见：没有研究表明在患者管理中使用液体反应性评估具有死亡率益处，因为没有一项研究获得足够的样本量来检验这一假设。因此，我们提供未分级专家意见。一些针对脓毒症患者的随机对照试验表明，使用这种策略可减少累积液体平衡[89-91,93]。这可能具有临床益处，因为越来越多的正液体平衡与更差的结局相关

[84]。使用液体反应性评估还被证明可减少感染性休克患者的通气需求和肾脏替代治疗需求

[90]。如果权衡液体复苏在心输出量和组织灌注方面的潜在益处与其固有的风险，临床益处应该更加明显。此外，鉴于现有工具，评估液体反应性在许多患者中是可行且适用的。它至少需要有创动脉血压监测和/

或微创或有创血流动力学工具，尽管这些在休克早期可能并不总是随时可用。尽管如此，在

ANDROMEDASHOCK

试验

[14]

中，液体反应性评估被纳入感染性休克早期复苏的决策过程，结果表明在基线时（感染性休克诊断后

4

小时内）82%

的入组患者可行

[87]。从生理学角度来看，至少在初始阶段，低血容量性休克本身就存在液体反应性，因此在这种情况下正式测试是多余的。同样，在感染性休克早期，低血容量（无论是绝对的（液体丢失）还是相对的（血管扩张））都很常见，通常无需事先评估反应性即可进行初始液体复苏。初始复苏后应尽快评估液体反应性。重复评估对于指导液体复苏同时避免液体蓄积至关重要。问题2.2：休克时应监测哪些标志物以评估液体输注风险？建议2.21.可使用血管充盈压、腹腔内压力、血管外肺水（EVLW）、肺血管通透性指数（PVPI）、静脉超负荷超声（VExUS）分级、动脉血氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/FiO2

比值）或肺超声评分等标志物评估液体输注的伤害风险。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意背景鉴于液体复苏可能导致液体蓄积综合征及其相关危害，决定输注液体冲击时应考虑治疗获益的可能性与潜在危害。液体反应性的存在表明液体输注可能有效，但这本身并非输注指征。某些标志物可支持更全面地评估液体蓄积，并有助于在考虑液体治疗时评估风险/

获益平衡。科学共识该问题事先被定义为专家意见，主要涉及概念方面和定义，而非现有的高质量临床证据。一项纳入感染性休克患者的9

项研究的系统综述表明，与中心静脉压（CVP）指导的管理相比，入院后至少

72

小时使用经肺热稀释设备可能与更低的正液体平衡相关。此外，与使用中心静脉压（CVP）测量和早期目标导向治疗相比，经肺热稀释提供的静态和动态参数在减少正液体平衡方面更优

[96]。目前没有强有力的证据支持将上述列出的这些液体蓄积标志物纳入液体复苏的决策过程。目前缺乏将这些指标纳入液体输注决策过程的大型随机对照试验。专家意见：尽管缺乏以死亡率为主要终点、研究将液体蓄积标志物纳入液体复苏决策过程的随机对照试验，但专家小组建议在可用时使用这些标志物以限制液体治疗的负面影响。液体超负荷的有害影响已明确确立。现在有几种有效的指标可用于检测液体超负荷，并且许多指标易于实施。因此，在输注前评估液体治疗的风险，尤其是对于生理状况脆弱的危重症患者，似乎是合乎逻辑的。液体输注伤害的不同指标之间的选择取决于监测技术的可用性及其用户的熟悉程度。下文（问题3.6）详细阐述了高中心静脉压（CVP）值提示静脉淤血的价值，基于已证明的高中心静脉压（CVP）值与急性肾损伤（AKI）发生率之间的关系

[97]。肺超声被认为是一种半定量方法，需要评估多个区域是否存在由血管外肺水（EVLW）增加和/

或通气丧失引起的特定伪影。尽管如此，基于反映间质性肺水肿的

B

线数量的简单评分与血管外肺水（EVLW）值

[98]

或肺毛细血管楔压

[99]

并不完全相关。静脉超负荷超声（VExUS）是对内脏静脉系统的综合4

分超声评估，评估下腔静脉（IVC）、肝静脉、门静脉和肾静脉，并提供静脉淤血的总体

“分级”[100]。静脉超负荷超声（VExUS）是在心脏手术后开发的，除下腔静脉（IVC）评估外，静脉多普勒评估不被视为重症医师的基本超声技能

[101]。在最近一项纳入

145

名

ICU

患者的观察性研究中，早期评估全身静脉淤血与急性肾损伤（AKI）的发生或

28

天死亡率无关

[102]。另一项研究表明，静脉淤血的体征在液体反应者和无反应者中同样普遍，且与液体平衡无关

[103]。此外，观察者内和观察者间的可重复性、完成检查所需的时间及其整体临床适用性对静脉超负荷超声（VExUS）用于常规床旁评估提出了担忧。经肺热稀释可评估血管外肺水（EVLW）和肺血管通透性指数（PVPI）。血管外肺水（EVLW）反映灌注区域的间质和肺泡液。它与多种临床条件下的死亡率[104,105]

以及正常和受损肺的死后重量相关

[104]。正常血管外肺水（EVLW）值低于

7mL/kg，而

>10mL/kg

是定义肺水肿的最佳鉴别阈值，>15mL/kg

对检测弥漫性肺泡损伤具有

99%

的阳性预测值

[106]。在感染性休克液体管理的优化阶段，血管外肺水（EVLW）可被视为滴定液体治疗的临床相关安全限度，反映肺功能恶化的风险。肺血管通透性指数（PVPI）计算为血管外肺水（EVLW）与肺血容量的比值。它评估炎症引起的肺通透性程度，并区分静水压性和炎症性肺水肿[107]。除了提供机制性病因外，肺血管通透性指数（PVPI）还可用于指示液体复苏加重肺水肿的风险。问题2.3：应如何评估液体冲击的有效性？建议2.31.液体冲击定义为在5-10

分钟内输注

200

至

500mL

液体，同时评估其效果。未分级定义/

低证据确定性

/

强烈同意2.可考虑评估液体冲击对心输出量的影响；若无法监测心输出量，可评估脉压而非平均动脉压。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意3.应通过考虑毛细血管再充盈时间、皮肤花斑、（中心）静脉血氧饱和度、二氧化碳分压衍生变量和乳酸等变量的变化，评估液体冲击改善组织灌注的有效性。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意背景在液体复苏期间，液体通过静脉冲击输注，冲击输注必须有足够的容量以“挑战”

心血管系统。其疗效也可能受液体输注持续时间的影响。液体冲击的有效性最初由心输出量的显著增加决定。随后，预计会增强组织灌注，并最终改善器官功能。液体反应性定义为冲击输注使心输出量或其替代指标增加超过预定阈值的能力。通常将患者任意分类为

“无反应者”

和

“反应者”，考虑液体诱导的心输出量增加的特定阈值（例如，比基线增加

>10%

或

15%），而实际上液体反应性并非二分法。液体冲击的疗效不应被视为等同于临床有效性。后者通过考虑其全身影响来评估，尤其是组织灌注的改善。最终，液体输注的真正益处取决于其增强氧输送和代谢稳态的能力，而非心输出量的增加。科学共识该问题事先被定义为专家意见，主要涉及概念方面和定义，而非现有的高质量临床证据。液体冲击的输注容量和速度为了有效，液体冲击必须首先足以增加有效血容量。根据目前可用的文献和工作组内的共识，使平均体循环充盈压超过其最小可检测变化所需的最小静脉液体量为4mL/kg[108]。该容量接近检测每搏输出量有意义增加所需的

250mL[109]。然而，大多数研究危重症患者液体反应性的研究采用的平均容量为

500mL[110]。液体冲击的输注速度随着时间的推移发生了变化，过去平均为30

分钟，现在平均为

15

分钟

[110]。输注速度不太可能影响临床结局。在一项纳入

10,520

名危重症患者的非盲随机对照试验中，以

333mL/h

或

999mL/h

速度接受液体冲击的患者

90

天死亡率相似

[111]。输注速度越快，液体反应性的发生率可能越高

[112]。液体冲击有效性的评估在没有连续心输出量监测的情况下，液体输注的有效性通常通过考虑临床体征（如血压、皮肤灌注、尿量和乳酸）的变化来评估。然而，这些不一定和/

或完全与液体冲击后心输出量的变化相关。每搏输出量变化与动脉脉压变化之间的生理关系并不简单，取决于血管张力。危重症患者的观察性研究表明，动脉脉压的变化与液体诱导的心输出量变化相关性较差

[113,114]

或无相关性

[115]。特别是，液体冲击后脉压无变化并不排除心输出量增加

[113]。文献检索未发现评估液体冲击效果与不评估效果相比是否改善临床结局的研究。液体冲击的最终目标是通过增加心输出量和可能的器官灌注压来改善器官灌注，以及组织氧输送，从而减少无氧代谢。然而，即使心输出量显著增加，氧消耗也可能不会改善[66]，要么是因为氧消耗与氧输送无关，要么是因为在脓毒症期间经常观察到的微循环异常限制了组织氧输送。关于液体冲击效果评估的专家意见在缺乏关于该问题的死亡率证据的情况下，专家意见基于以下论点。首先，液体冲击的作用是通过增加心输出量来恢复组织灌注，但其疗效并非恒定不变。液体冲击对心输出量的影响不一致。此外，即使心输出量增加，器官灌注、组织氧合以及最终的氧消耗也可能没有改善。其次，检测液体冲击的疗效可能具有重要影响。鉴于液体超负荷的已明确副作用，若无效，不应重复输注液体冲击。这种反应可能随时间变化，这证明重复评估是合理的。检测液体冲击后心输出量增加10-15%

被广泛认为是液体输注可能对组织灌注产生影响的合理生理效应。由于液体诱导的脉压变化与心输出量变化之间的相关性较差，液体冲击的效果最好直接通过心输出量、每搏输出量或其某些替代指标的变化来评估。评估液体复苏的有效性还应包括评估组织灌注、氧供需平衡和无氧代谢标志物的变化。这些指标的意义、优缺点已在上面解释。问题2.4：休克时应如何评估液体反应性？建议2.41.适用时，推荐使用动态前负荷指标而非静态前负荷指标预测液体反应性。强烈建议/

高证据确定性

/

强烈同意2.推荐被动抬腿试验（PLR）用于评估机械通气休克患者的液体反应性，无论有无自主呼吸活动。强烈建议/

高证据确定性

/

强烈同意3.对于无自主呼吸活动的机械通气休克患者，推荐呼气末阻断试验作为被动抬腿试验的替代方案。强烈建议/

中等证据确定性

/

强烈同意4.由于可用数据不足和/

或异质性，无法就潮气量挑战作为被动抬腿试验的替代方案用于评估机械通气休克患者的液体反应性提供建议。无建议/

低证据确定性

/

强烈同意5.对于无自主呼吸活动且潮气量≥8mL/kg

的机械通气休克患者，推荐脉压变异度（PPV）评估液体反应性。强烈建议/

高证据确定性

/

强烈同意6.对于有自主呼吸活动且潮气量<8mL/kg

的机械通气休克患者，建议不单独使用脉压变异度（PPV）评估液体反应性。建议反对/

中等证据确定性

/

强烈同意7.对于无自主呼吸活动且潮气量≥8mL/kg

的机械通气休克患者，建议使用每搏输出量变异度（SVV）评估液体反应性。弱建议/

中等证据确定性

/

强烈同意8.由于可用数据不足和/

或异质性，无法就脉压变异度（PPV）用于评估有自主呼吸活动的机械通气休克患者的液体反应性提供建议。无建议/

低证据确定性

/

强烈同意9.由于可用数据不足和/

或异质性，无法就每搏输出量变异度（SVV）用于评估有自主呼吸活动的机械通气休克患者的液体反应性提供建议。无建议/

低证据确定性

/

强烈同意10.由于可用数据不足和/

或异质性，无法就微量液体冲击试验用于休克患者提供建议。无建议/

低证据确定性

/

强烈同意11.建议不单独使用下腔静脉直径变化评估危重症患者的液体反应性。建议反对/

中等证据确定性

/

弱同意背景液体反应性取决于心功能和心血管反应之间的相互作用。它反映前负荷反应性，这在生理上与舒张末期压力、容量和心室收缩力相关。由于心脏前负荷与每搏输出量之间的关系不一致，心脏前负荷标志物的单一值不能指示前负荷反应性，除非是极端值。相反，动态方法涉及观察心脏前负荷的自发或诱导变化对心输出量或其替代指标的影响[116]。功能性血流动力学试验涉及通过模拟液体冲击或利用心肺相互作用引起心脏前负荷变化，液体反应者和无反应者的血流动力学反应不同[116]。科学共识为回答这个PICO

问题，检索了确定用于预测液体反应性的方法的诊断性能的研究。功能性动态试验和液体反应性指标的综合综述见其他文献

[116]。文献检索结果特别关注在休克患者中进行的研究（补充材料）。总结如下。脉压变异度和每搏输出量变异度在机械通气患者中，脉压变异度（PPV）和每搏输出量变异度（SVV）基于肺泡压力的周期性变化，这些变化影响右心室前负荷和后负荷、左心室后负荷，并因此影响每搏输出量。脉压变异度（PPV）首先被使用，随后是每搏输出量变异度（SVV），后者需要通过脉搏波分析进行连续心输出量监测。历史上，危重症患者常规使用预测体重10-12mL/kg

的高潮气量控制性机械通气，无自主努力。它允许完全控制患者的通气参数和稳定的心肺相互作用。在这些情况下，脉压变异度（PPV）和每搏输出量变异度（SVV）对液体反应性具有高度预测性。我们的荟萃分析发现，在高潮气量通气且无自主呼吸活动的休克患者中，合并脉压变异度（PPV）的

AUROC

为

0.94[95%CI0.88-0.99]（补充材料）。脉压变异度（PPV）和每搏输出量变异度（SVV）的主要局限性是它们不能在许多临床情况下使用，这些情况会产生假阳性（自主通气、心律失常，或许还有右心室衰竭）和假阴性（低潮气量、低肺顺应性、非常高的呼吸频率）[117]。在休克患者中，当脉压变异度（PPV）的两个主要有效性标准（高潮气量和无自主呼吸活动）得到满足时，合并AUROC

与被动抬腿试验（PLR）的合并

AUROC

相当

[118,119]。在潮气量

<8mL/kg

的患者中，我们的荟萃分析显示合并

AUROC

为

0.74[95%CI0.67-0.81]（补充材料）。因此，脉压变异度（PPV）应谨慎作为评估液体反应性的独立变量。高脉压变异度（PPV）值可能仍能可靠预测液体反应性，而较低值可能可靠性较差。值得注意的是，使用低脉压变异度（PPV）确认液体无反应性，这也可能在液体清除期间作为安全参数。在胸腔内压力增加的情况下（例如，腹腔高压），液体反应性的阈值可能会增加。该领域最近一项有前景的进展是在应用功能性血流动力学试验后使用脉压变异度（PPV）变化。这种方法克服了液体冲击前单一脉压变异度（PPV）值的经典局限性，将其降低（在被动抬腿试验期间）或增加（在潮气量挑战期间）视为液体反应性的指示。重要的是，不需要心输出量监测，这使其在资源有限的环境中具有吸引力。被动抬腿试验被动抬腿试验（PLR）是一种功能性血流动力学试验，通过再现约300mL

液体负荷的血流动力学效应来模拟液体冲击，同时具有可逆性

[116]。从

4

项研究

[120-123]

获得的合并

AUROC

为

0.94[0.92-0.97]

以及先前荟萃分析的结果

[124,125]，可以得出以下结论：被动抬腿试验（PLR）是评估

ICU

休克患者液体反应性的首选功能性试验，可应用于自主呼吸患者以及有创机械通气患者（无论有无自主呼吸活动）。在存在腹腔高压的情况下，被动抬腿试验（PLR）可能出现假阴性

[126]。呼气末阻断试验呼气末阻断试验（EEOT）包括短暂中断机械通气并测量心输出量反应[127]。对于无明显自主呼吸活动的患者，该试验可被视为被动抬腿试验（PLR）的有效替代方案

[121,128-132]。然而，纳入低潮气量患者的基础研究存在异质性

[127]。尽管如此，指示液体反应性的心输出量变化阈值在研究之间是一致的。指示液体反应性的心输出量变化阈值（即5%）接近许多心输出量测量技术可检测到的最小变化。出于这个原因，呼气末阻断试验（EEOT）主要使用脉搏波分析进行验证

[130]。当使用超声心动图时，诊断临界值接近左心室流出道速度时间积分的最小可检测变化

[133]。因此，一项研究建议同时考虑呼气末和吸气末阻断的效果

[134]。微量液体冲击和潮气量挑战微量液体冲击通过快速输注小容量液体（100至

150mL）评估每搏输出量反应

[135,136]。微量液体冲击的使用受到用于检测每搏输出量微小变化以区分液体反应性的血流动力学工具可靠性的限制（约

5%）。这些变化也可能被自主或机械通气引起的变化所掩盖。微量液体冲击能可靠预测手术患者的液体反应性

[137,138]。文献检索中纳入的研究（补充材料）显示总体合并敏感性和特异性分别为

0.73（95%CI0.51,0.90）和

0.90（95%CI0.78,0.97），但异质性程度高（>75%）。当使用低潮气量时，潮气量挑战克服了脉压变异度（PPV）的局限性，并且对于没有心输出量测量但有动脉内血压监测的患者可能有用且可靠[139,140]。文献检索中纳入的研究（补充材料）显示总体合并敏感性和特异性分别为

0.93（95%CI0.79,0.99）和

0.83（95%CI0.58,0.98），但异质性高（>75%）。腔静脉直径的呼吸变异上腔静脉和下腔静脉直径的呼吸变异可通过经食管（上腔静脉）或经胸超声心动图（下腔静脉）估计[141]。最初在非休克的完全机械通气患者中描述，效果良好

[142]，随后下腔静脉变异应用于自主呼吸患者，但结果相互矛盾，导致诊断阈值高于传统假设

[143-146]。上腔静脉呼吸变异的预测价值似乎优于下腔静脉

[141]，但需要经食管超声心动图。此外，未发现针对休克患者的研究。值得注意的是，在该领域进行的最大研究中，纳入了

540

名急性循环衰竭患者，下腔静脉变异的总体

AUROC

为

0.63，在低血压和高乳酸患者中降至

0.60[141]。一般评论功能性血流动力学试验预测液体反应性可靠性的一个重要限制是测量的精确性，因为引起的变化相对较小（每搏输出量或心输出量为5-10%）。因此，更精确的技术（如脉搏波分析）可能更合适。预测液体反应性的最佳临界值是通过

ROC

方法评估显示总体最佳敏感性和特异性的值。然而，反应者和无反应者之间存在重叠，形成预测不确定性的

“灰色区域”。一些研究报告了一个低临界值，可排除

90%

患者的液体反应性（有利于阴性预测值），而高临界值可预测

90%

病例的液体反应性（有利于阳性预测值）[147]。最后，尽管有大量研究评估动态指标和功能性血流动力学试验的性能，但临界值、液体冲击试验类型、ICU环境和测量系统的实质性变异性使得难以获取一致的信息。出于这个原因，ESICM

心血管动力学部分最近编写了一份文件，以提高液体反应性研究中数据报告的一致性

[85]。领域3：血流动力学监测问题3.1：休克时何时应监测心输出量？建议3.11.对初始治疗无反应的患者，应监测心输出量和/

或每搏输出量，以评估休克类型、评估血流动力学状态并确定治疗反应。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意2.可考虑频繁重新评估心输出量。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意3.监测心输出量时，应通过评估器官功能、组织氧合、代谢和灌注来解释其充分性。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意背景：了解心输出量可能有助于（i）诊断休克类型；（ii）选择治疗干预措施；（iii）追踪其效果和休克病程。心输出量在了你心源性和低血容量性休克中通常较低，在感染性休克初始阶段（尤其是液体复苏后）通常升高。心输出量是氧输送的主要决定因素，即输送到器官和组织的氧气流量。输注液体和正性肌力药是为了增加心输出量，因此心输出量的变化可作为其治疗效果的直接评估指标。许多液体反应性试验也需要心输出量测量[116]。液体冲击诱导的脉压变化与心输出量变化相关性较差

[113,114]

或无相关性

[148]。科学共识文献检索限于过去30

年，提供了

5

项随机对照试验

[149-153]

和

2

项观察性试验

[154,155]（补充材料）。我们纳入了5

项随机对照试验，分析了不同环境下休克患者心输出量监测的效果。Velmahos

等人的研究重点关注

75

名失血性休克创伤患者，随机分为心输出量监测组和无心输出量监测组

[150]。Yuanbo

等人的研究将

302

名伴有

ARDS

的胸部创伤患者随机分为脉搏指示连续心输出量（PiCCO）监测组和中心静脉压（CVP）监测组

[153]。两项研究评估了低血压脓毒症患者[149,152]。前者将

80

名患者随机分为未校准心输出量监测组和无心输出量监测组。后者重点关注

350

名感染性休克

/ARDS

患者，随机分为使用校准设备的心输出量监测组和中心静脉压（CVP）监测组。最后一项研究涉及

71

名心源性休克患者，随机分为校准脉搏轮廓监测组和无监测组

[151]。病例群体中血管升压药使用天数有轻微减少趋势。纳入的五项研究在方案、环境、心输出量监测技术和次要结局方面存在差异（补充材料）。两项观察性研究检查了心输出量监测在严重脓毒症/

感染性休克患者中的效果

[154,155]。Latham

等人进行了一项匹配病例对照研究，纳入

191

名严重脓毒症或感染性休克患者。该研究探讨了使用无创心输出量监测的每搏输出量指导复苏与常规护理相比的疗效

[154]。Lu

等人纳入了

105

名感染性休克患者。评估了基于脉搏指示连续心输出量（PiCCO）指导的治疗方案与标准治疗相比对住院死亡率的有效性

[155]。两项研究均报告，与感染性休克患者的标准护理相比，使用先进血流动力学监测技术在住院死亡率方面无统计学显著差异。三项随机对照试验[149,152,153]

被认为足够同质，可纳入汇总分析（补充材料）。本分析考虑了

ICU

或

28

天死亡率的单一结局。汇总分析未显示在休克患者中使用心输出量监测有优势。由于两项观察性研究存在异质性，且可能导致偏倚估计，因此未纳入汇总分析（补充材料）。在我们的最终分级系统中，考虑死亡率作为结局时，既没有证据支持也没有证据反对在休克患者中使用心输出量监测，现有证据总体质量较低（补充材料）。我们未能确定比较反复评估心输出量策略与不反复评估策略的随机对照试验；也未发现比较使用心输出量测量并评估器官功能、组织氧合、代谢和灌注的策略与仅使用心输出量测量而不进行这些评估的策略的随机对照试验。最后，我们未发现比较有心输出量监测和无额外超声心动图的心输出量监测的研究。专家意见专家小组评估认为，检索到的文献不允许进行分级建议。关于使用不同监测系统对死亡率影响的可用研究在休克类型、使用治疗方案[150-152,155-157]

或不使用治疗方案

[149,158,159]

以及目标变量和值方面存在高度异质性。此外，在急性循环衰竭患者中，死亡率可能不是评估血流动力学监测价值的理想主要结局。由于这些患者的死亡率受多种因素影响，修改管理的单个方面（如监测）不太可能导致死亡率的可测量降低

[160]。此外，心输出量监测只有在导致更有效的治疗时才能影响结局。构建将血流动力学监测（包括心输出量）与治疗干预相结合的决策算法具有挑战性，因为许多因素影响治疗决策

[161]。研究中提出的基于心输出量监测的决策算法有时过于简单化，因此受到批评

[150,151,155-157,162]，因为它们忽略了临床医生在做出治疗决策时可能考虑的大量数据。因此，专家组成员决定基于三个论点提供专家意见。首先，了解心输出量可能有助于理解血流动力学状态、评估氧输送，并追踪休克中使用的两种主要治疗方法（液体复苏和正性肌力药）的效果。增加心输出量的目标是增加组织灌注和氧合，从而减少无氧代谢并改善器官功能。因此，应在此背景下评估心输出量的充分性。其次，简单测量动脉压变化不能准确估计心输出量变化[113,114,148]。第三，文献检索未发现任何随机对照试验表明心输出量监测会导致更差的结局。然而，肺

artery

导管（PAC）指导管理的大型回顾性研究表明，心源性休克患者的结局有所改善

[163,164]。建议仅对初始治疗后无改善的患者进行心输出量监测，基于两个主要考虑因素。首先，在该亚组中，了解心输出量的潜在益处更可能超过监测设备的成本和侵入性以及错误测量相关的风险。其次，对初始治疗无反应通常反映更复杂的临床情况，其中心输出量数据以及先进监测提供的其他血流动力学变量对指导进一步管理特别有价值。文献未提供精确定义初始治疗后持续休克的标准。后者通常包括初始液体复苏[6]（在需要估计液体反应性之前进行）和使用小剂量血管升压药。这种治疗后休克持续通常通过血压未稳定在选定目标以上和

/

或上述低灌注体征持续存在来检测。此类标准应适应许多其他无法全部列出的指标。既往疾病状况、脓毒症来源和

/

或休克原因、器官衰竭数量、低血压和组织低灌注的初始严重程度以及将要提供的治疗强度通常也起作用。心输出量的变化比绝对值更有信息价值。然而，没有明确指示应多久重新评估一次心输出量。通常，在实施旨在增加心输出量的治疗干预（例如，液体冲击、正性肌力药）后需要重新评估。此外，当血流动力学状态恶化时（例如，低血压、新的或恶化的组织低灌注体征、乳酸水平持续高或升高、尿量减少），表明/

需要重新评估。超声心动图是心输出量监测的有用辅助手段，因为它还有助于确定血流动力学不稳定的原因。它提供有关心脏结构和功能异常的信息，以及心输出量以外的信息（例如，充盈状态、收缩力和右侧压力）。使用死亡率作为终点可能无法反映超声心动图的效用（或缺乏效用），应探索其他结局。尽管如此，鉴于其广泛可用性、微创性以及提供增量诊断信息的能力，专家小组建议继续使用超声心动图支持休克患者的诊断、指导和监测治疗以及评估预后。问题3.2：休克时应如何监测心输出量？建议3.21.对于需要监测心输出量的患者，可考虑使用经肺热稀释法或肺动脉导管（PAC）肺动脉稀释法。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意2.对于伴有中度至重度ARDS

的休克患者，可考虑使用经肺热稀释法或肺动脉导管（PAC）指导液体治疗。备注：无右心室衰竭的患者，首选经肺热稀释法，因为它可测量血管外肺水。备注：有右心室衰竭的患者，首选肺动脉导管（PAC），因为它可测量肺动脉压。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意3.对于心脏手术后持续休克且伴有右心室衰竭的患者，除系列超声心动图外，可考虑使用肺动脉导管（PAC）。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意4.若已证明在特定情况下，侵入性较低的心输出量监测设备比肺动脉导管（PAC）或经肺热稀释法等侵入性较高的设备能更准确地估计心输出量，则可使用这些侵入性较低的设备。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意5.建议将超声心动图作为评估休克类型和血流动力学状态的一线影像学检查手段。弱建议/

低证据确定性

/

强烈同意6.即使监测心输出量，也应进行系列超声心动图评估，以提供有关心脏功能的额外信息。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意背景市售的心输出量监测系统可分为侵入性（肺动脉导管、结合外部校准脉搏波分析的经肺热稀释法）、侵入性较低（食管多普勒、内部校准和未校准脉搏波分析）和无创（使用内部校准脉搏波分析的指套系统、生物电抗、生物阻抗）方法。这些方法在成本、侵入性、提供的信息量以及危重症患者心输出量测量性能方面存在差异。间歇性肺动脉或经肺热稀释法被认为是心输出量测量的临床参考方法，尽管两者都有局限性。此外，经肺热稀释法通过校准脉搏波分析提供实时、连续的心输出量估计。最新版本的肺动脉导管通过右心室压力曲线的脉搏波分析提供实时心输出量监测[165]，但这种新技术缺乏验证。older研究确定了食管多普勒测量心输出量的可靠性，但这些研究通常未使用当今作为参考的计量方法

[166]。侵入性内部校准和未校准脉搏波分析使用各种算法基于不同的病理生理假设估计心输出量

[167,168]。在动脉张力自发变化或使用血管活性药物治疗期间，它们提供的心输出量测量的可靠性受到质疑。大多数验证研究是在围手术期进行的。使用指套法也可以完全无创地进行内部校准脉搏波分析。一项荟萃分析（9/16

项研究在

ICU

进行，要么是危重症患者，要么是术后患者）发现

79%

的研究误差百分比

>30%（不可接受值），47%

的研究误差百分比

>45%[169]。另一项荟萃分析表明，在平均动脉压

<65mmHg

且接受血管升压药治疗的患者中，心输出量测量的可靠性较低

[170]。然而，大多数研究是使用旧版本的算法进行的。新版本的算法更可靠，包括在血管麻痹状态下

[171]。关于生物阻抗和生物电抗也提出了同样的担忧。一项包含

10

项生物阻抗研究的荟萃分析显示误差百分比为

47%[172]。在危重症患者中使用最新版本的生物电抗系统进行的唯一一项研究中，与经肺热稀释法相比，误差百分比为

48%[173]。除心输出量外，侵入性最强的系统还提供其他几个血流动力学变量。特别是，肺动脉导管（PAC）在估计肺血管阻力以及直接测量左心房和肺动脉压力方面是独特的[174]。经肺热稀释法可在床旁轻松量化血管外肺水，这与结局相关

[105]。它还估计肺血管通透性指数（PVPI），这与

ARDS

中弥漫性肺泡损伤的程度相关

[106]。科学共识文献检索提供了一项随机对照试验[175]

和一项前瞻性观察性研究

[176]。Trof

等人的随机对照试验受限于

120

名患者的小样本量，分为

72

名脓毒症患者和

48

名非脓毒症患者，随机分为肺动脉导管（PAC）指导组和经肺热稀释指导组

[175]。各组在无通气天数、住院时间、器官衰竭和死亡率方面无差异。与非脓毒症休克患者的肺动脉导管（PAC）算法相比，使用经肺热稀释算法导致更多的机械通气天数和

ICU

住院时间，但在脓毒症休克患者中无此情况

[175]。然而，用于经肺热稀释的算法受到批评

[177]。该研究在随机化和分配隐藏以及方案依从性方面也引起了关注，并被归类为高偏倚风险（补充材料）。Ni等人的回顾性研究纳入了

72

名创伤性休克患者

[176]。接受肺动脉导管（PAC）治疗的患者和接受脉搏指示连续心输出量（PiCCO）治疗的患者之间无差异。该研究未采用倾向评分匹配或任何明确的匹配，也未采用多变量模型调整混杂因素。因此，该研究被认为存在严重偏倚风险（补充材料）。已确定的证据水平较低。如补充材料所述，在评估系统研究查询提供的可用证据后，当考虑死亡率作为结局时，没有证据支持或反对在脓毒症患者中使用特定监测系统与另一种系统相比。专家意见在缺乏关于选择任何血流动力学监测设备如何影响死亡率的有力证据的情况下，专家意见基于三个论点。首先，对于考虑监测心输出量的患者，尽管存在局限性，但选择肺动脉导管（PAC）或经肺热稀释设备优于其他技术，因为它们在测量心输出量方面具有更高的可靠性。其次，这些系统提供一系列变量，有助于比侵入性较低的设备更好地描述血流动力学状态：肺动脉导管（PAC）提供混合静脉血氧饱和度（SvO2）和静脉血二氧化碳分压（PvCO2）、肺动脉压和肺毛细血管楔压，而经肺热稀释法估计血管外肺水、肺血管通透性指数（PVPI）、整体射血分数和整体舒张末期容积。第三，在危重症患者中，肺动脉导管（PAC）和经肺热稀释法的潜在益处可能抵消其成本和侵入性。肺动脉导管（PAC）和经肺热稀释法之间的选择通常是实用的。应仅使用具有足够专业知识的系统。由于它估计肺血管阻力并直接测量肺血管压力，肺动脉导管（PAC）在ARDS

患者的右心室衰竭和心脏手术后持续休克的患者中可能特别有用。经肺热稀释法提供的血管外肺水和肺血管通透性指数（PVPI）的估计可通过估计肺液体蓄积的风险来指导液体策略。尽管在动脉张力变化时估计心输出量的绝对值不可靠

[167,168]，但未校准或内部校准的脉搏波分析系统可用于估计短期干预期间心输出量的相对变化，以操纵心脏前负荷。最后，如果心输出量监测工具不可用（资源有限或禁忌症），替代方法允许估计心输出量的相对变化。呼气末二氧化碳变化（在无自主呼吸的气管插管患者中）[122,178,179]、脉压变异度变化（在无心律失常和自主呼吸的通气患者中）[180-182]以及容积描记图信号的灌注指数变化（在无心律失常的患者中）[183-185]

与心输出量的同时变化成比例，例如由液体冲击或被动抬腿试验引起的变化。如果有超声心动图可用，尤其是在每次治疗干预前后频繁进行，它可以作为替代方案。这些重复测量最好由同一观察者进行。问题3.3：休克时何时以及如何监测动脉压？建议3.31.休克患者应监测动脉压。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意2.对初始治疗无反应和/

或需要血管升压药输注的休克患者，应通过动脉导管监测动脉压。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意背景休克期间，血压是关键的血流动力学变量[186]。它提供有关循环衰竭特征的信息，指导治疗选择，并允许监测对治疗的反应。对近

80,000

名感染性休克患者的电子

ICU

数据集的回顾性分析显示，收缩压、舒张压和平均压与器官系统损伤和

ICU

死亡率的关联强度相当

[21]。血压可以通过自动示波法或直接通过插入桡动脉或股动脉的动脉导管测量。动脉插管与医源性风险相关，其启动可能会延迟其他紧急程序。然而，它可以更准确地估计动脉压，并且其并发症很少见[187]。科学共识：我们没有发现任何明确将动脉血压监测的时机或方法（无论是连续与非连续血压监测还是股动脉与桡动脉导管位置）与死亡率、器官功能障碍或并发症等关键结局相关联的研究。由于缺乏关于关键临床结局的数据，我们评估了各种血压测量方法之间的一致性，作为临床有意义结局的替代指标（即不同技术之间平均动脉压的临床显著差异可能影响患者结局）。研究查询未发现评估休克患者间歇性与连续性血压测量的研究（补充材料）。然而，纳入了10

项比较监测的侵入性与非侵入性技术或导管位置的研究。所有研究都是观察性的。八项研究比较了无创（主要是示波法）与有创血压测量[188-195]。四项研究比较了桡动脉与股动脉动脉导管插入部位

[196-199]。除了

Dorman

等人的研究

[197]

外，所有研究都报告了不同方法之间的平均偏倚（平均差异），并且主要基于

Bland-Altman

分析。所有研究都报告了平均动脉压，除了

Rebesco

等人

[195]

使用收缩压，因此被排除在平均动脉压的汇总分析之外（补充材料）。Lakhal

等人的研究

[189]

展示了两种不同的无创血压测量设备和两个不同的非重叠患者队列。它在汇总分析中被单独考虑。当考虑股动脉与桡动脉入路位置时，汇总分析显示股动脉位置的平均动脉压更高，平均动脉压差为4.13[0.67-7.58]mmHg（补充材料）。由于结局的间接性质，针对主要临床结局的临床建议的证据仍然非常低。当考虑休克患者的侵入性与非侵入性技术时，平均动脉压在平均差异方面存在微小差异（平均偏倚

=0.47[95%CI-4.17;5.11]mmHg）（补充材料），这

unlikely

具有临床意义。专家意见文献中没有证据支持或反对休克患者的间歇性与连续性监测，也没有证据支持首选的插管位置。专家意见基于两个论点。首先，在休克患者中，血流动力学不稳定及其急性治疗证明应连续监测全身动脉压，而非使用肱动脉袖带进行间歇性监测。其次，动脉插管便于在这些患者中进行必要的重复采血。问题3.4：休克时动脉压的目标是什么？建议3.41.休克患者复苏期间的血压目标应个体化。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意2.感染性休克患者的初始平均动脉压（MAP）目标应为

65-70mmHg。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意3.对于有慢性动脉高压病史且较高血压显示临床改善的感染性休克患者，可考虑更高的平均动脉压（MAP）目标。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意4.对于中心静脉压（CVP）值高且较高血压显示临床改善的感染性休克患者，可考虑更高的平均动脉压（MAP）目标。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意5.对于无创伤性脑损伤且存在无法控制出血的创伤性失血性休克患者，可考虑较低的平均动脉压（MAP）目标。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意6.在创伤后的初始阶段，当没有创伤性脑损伤和昏迷（格拉斯哥昏迷评分≤8）的临床证据时，在主要出血停止前，目标收缩压应为

80-90mmHg（平均动脉压

50-60mmHg）。对于创伤性脑损伤（格拉斯哥昏迷评分≤8），我们建议初始平均动脉压（MAP）目标≥80mmHg。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意7.心源性休克患者的初始平均动脉压（MAP）目标可考虑≥65mmHg。未分级良好实践声明/

未分级证据

/

强烈同意背景：由于平均动脉压（MAP）是除左心室外所有器官灌注的重要因素，因此它是血管升压药使用的目标。在一项包含13

项研究（34,829

名患者）的荟萃分析中，ICU

住院期间的低血压与大多数纳入研究中的死亡率和急性肾损伤（AKI）增加相关，且低血压严重程度越高，结局越差

[19]。在一项包含

77,328

名脓毒症患者的回顾性观察性研究中，动脉压成分与

ICU

死亡率的关联强度从高到低依次为平均压、收缩压、舒张压，脉压最弱

[21]。“允许性低血压”的概念是在创伤中无法控制的出血背景下提出的

[200]。它是在限制失血所需的最低可能血压与维持足够灌注之间的权衡

[201]。这一概念已扩展到感染性休克，以减少血管升压药对老年患者的有害影响

[202]。平均动脉压（MAP）目标也可能因其他情况而异。由于器官灌注取决于上游平均动脉压（MAP）和下游中心静脉压（CVP）之间的压力差，中心静脉压（CVP）升高可能会降低器官灌注压力梯度，并可能损害器官功能。当中心静脉压（CVP）升高时（例如在心源性休克期间），这可能证明以更高的平均动脉压（MAP）水平为目标是合理的。腹腔内压力（IAP）升高也是如此。然而，器官灌注不仅仅取决于平均动脉压（MAP）与中心静脉压（CVP）或腹腔内压力（IAP）之间的差异。与慢性高血压一样，器官灌注压力和器官血流量之间的关系向右移动；相同的平均动脉压（MAP）在高血压患者中可能对应异常的器官灌注，而在其他人中则代表正常的器官灌注。这也可能证明在该亚组患者中提高平均动脉压（MAP）目标是合理的。在创伤和失血性休克患者中，快速达到高水平的动脉压（尤其是通过液体和血管升压药）可能会增加失血量。这支持了采用较低收缩压目标的损伤控制策略。科学共识文献检索包括长达30

年的文章，共获得

11

项随机对照试验

[202-207,210-213,280]

和

3

项观察性试验

[209,214,215]。这些试验涵盖了多种疾病，包括感染性休克、血管扩张性休克、院外心脏骤停（OHCA）、创伤患者的失血性休克和心源性休克，每项试验都有特定的实验和对照方案（补充材料）。感染性和血管扩张性休克我们检索到4

项在感染性或血管扩张性休克患者中进行的随机对照试验

[202,203,212,280]。这些试验测试了各种高与低平均动脉压（MAP）管理策略。同样，评估的结局差异很大。死亡率和其他临床结局（如肾脏替代治疗需求和血管升压药使用持续时间）是常见的评估指标，不同患者群体和干预策略的结果存在显著差异。在排除一项关于肝肾综合征的研究以保持同质性后[204]，这些研究被认为质量较高，偏倚风险低，且与

28

天或住院死亡率相关的结局具有同质性。对包括3516

名患者在内的脓毒症患者的汇总分析未显示增加感染性休克患者的平均动脉压（MAP）有任何优势（RR1.06,95%CI0.97-1.15）（补充材料）。因此，在

GRADE

评估中，没有证据支持在感染性休克患者的总体人群中增加平均动脉压（MAP）。失血性休克检索到3

项针对创伤失血性休克患者的随机对照试验

[205-207]。两项随机对照试验未被纳入，因为干预主要在院前环境中进行

[200,208]。这些研究显示证据质量低，存在严重的偏倚风险和中等程度的不精确性（补充材料）。我们纳入了

3

项评估允许性低血压作为院内干预对创伤失血性休克患者影响的随机对照试验。这些试验共纳入380

名患者。证据质量低，存在严重的偏倚风险和估计值的中等不精确性（补充材料）