脑科学基础知识考试复习资料

脑科学基础知识考试复习资料脑科学作为探索人类认知、行为与疾病的核心学科，其基础知识涵盖解剖、生理、功能、研究方法及临床应用等多维度内容。本复习资料聚焦核心考点，梳理知识体系，助力考生系统掌握脑科学的关键概念与原理。第一章脑的解剖结构与组织1.1脑的宏观结构人类脑的宏观结构可分为大脑半球、小脑、脑干和间脑四大功能模块，各部分在形态与功能上高度特化：大脑半球：分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶。额叶负责运动控制（初级运动皮层）、执行功能（如决策、抑制）；顶叶处理躯体感觉与空间认知；颞叶参与听觉、语言理解与记忆；枕叶是视觉信息处理的核心区域（初级视觉皮层）。两半球通过胼胝体实现信息交互，半球优势（如语言多定位于左半球）是脑功能不对称性的体现。小脑：位于颅后窝，传统认知聚焦于运动协调（如步态、肢体精细动作），近年研究发现其参与认知（如工作记忆）与情绪调节。小脑通过与大脑皮层、脑干的环路，实时修正运动误差，维持身体平衡。脑干：包含延髓、脑桥、中脑，是“生命中枢”：延髓调控呼吸、心跳等基础生命活动；脑桥参与睡眠-觉醒周期与运动传导；中脑的顶盖（上丘、下丘）处理视觉/听觉反射，被盖则包含多巴胺能（黑质）、胆碱能神经核团，调节运动与觉醒。间脑：以丘脑和下丘脑为核心。丘脑是“感觉中继站”，除嗅觉外的所有感觉信息均经丘脑投射至皮层；下丘脑通过神经-内分泌通路调节体温、摄食、内分泌（如垂体调控），是稳态维持的核心枢纽。1.2脑的微观结构脑的基本功能单元是神经元与胶质细胞，二者通过突触构建复杂网络：神经元：由胞体、树突（接收信号）、轴突（输出信号）组成。按功能分为感觉神经元（传递外周刺激）、运动神经元（支配效应器）、中间神经元（脑内信息整合）。动作电位的产生依赖离子通道：去极化时Na⁺内流，复极化时K⁺外流，钠钾泵维持离子稳态。胶质细胞：包含星形胶质细胞（为神经元提供营养、调节突触环境）、少突胶质细胞（中枢髓鞘形成，加速电信号传导）、小胶质细胞（脑内免疫细胞，清除损伤或异常物质）。近年研究发现胶质细胞可通过“胶质递质”（如ATP）调控突触传递，打破了“仅神经元参与信息处理”的传统认知。突触：化学突触是脑内信息传递的主要方式。突触前膜释放神经递质（如谷氨酸、GABA），经突触间隙扩散至突触后膜，与受体结合后引发突触后电位（兴奋性EPSP或抑制性IPSP）。突触可塑性（如长时程增强LTP、长时程抑制LTD）是学习记忆的细胞机制。第二章神经递质与神经调节神经递质是脑内“化学信使”，通过激活受体调控神经元活动，可分为经典递质与神经肽/调质：2.1经典神经递质乙酰胆碱（ACh）：在运动终板（神经-肌肉接头）触发肌肉收缩；中枢内（如基底前脑、海马）参与觉醒、认知（阿尔茨海默病患者海马ACh能神经元退变，导致记忆障碍）。单胺类：多巴胺（DA）：中脑黑质-纹状体通路调控运动（帕金森病因黑质DA能神经元丢失致病）；中脑边缘通路参与奖赏与动机（成瘾时该通路过度激活）；中脑皮层通路调节认知与情绪（精神分裂症可能与DA失衡有关）。5-羟色胺（5-HT）：主要位于中缝核，调控情绪（抑郁症患者5-HT功能低下）、睡眠、痛觉调制。去甲肾上腺素（NE）：蓝斑核神经元投射至全脑，参与觉醒、应激反应（焦虑时NE系统亢进）。氨基酸类：谷氨酸（Glu）：脑内主要兴奋性递质，通过NMDA（参与学习记忆的突触可塑性）、AMPA受体介导快速去极化；过度激活可引发“兴奋性毒性”（如脑缺血后Glu大量释放，导致神经元死亡）。γ-氨基丁酸（GABA）：主要抑制性递质，GABA_A受体（配体门控氯离子通道，苯二氮䓬类药物的作用靶点）介导快速抑制，GABA_B受体（G蛋白偶联）介导慢抑制，维持脑电活动稳定（癫痫患者常伴GABA功能缺陷）。2.2神经肽与调质神经肽（如内啡肽、催产素）与经典递质的区别在于：含量低、作用慢、范围广，多作为“调质”调节突触传递效率而非直接引发动作电位。例如：内啡肽：与阿片受体结合，产生镇痛、奖赏效应（跑步“快感”可能与内啡肽释放有关）。催产素：由下丘脑分泌，参与社会依恋、信任行为（鼻腔给药催产素可增强人际信任）。第三章脑的功能系统脑通过感觉、运动、认知、情绪四大系统实现对外界的感知、自身的调控与高级心理活动：3.1感觉系统视觉系统：视网膜光感受器（视锥/视杆细胞）→双极细胞→神经节细胞→丘脑LGN→枕叶V1区。信息处理呈“层级化”：V1区简单细胞识别边缘、朝向，高级视觉区（如V4）处理颜色、形状，颞下回识别面孔/物体。“眼优势柱”（左眼/右眼输入在皮层的交替分布）是视觉发育的关键特征，早期视觉剥夺会导致柱结构异常。听觉系统：耳蜗毛细胞（机械-电转换）→脑干耳蜗核→丘脑MGN→颞叶听觉皮层。声音的频率编码通过“部位原则”（基底膜不同区域对应不同频率）与“时间原则”（神经元放电节律）实现；响度则通过放电频率与参与神经元数量编码。躯体感觉系统：痛温觉经脊髓丘脑束（脊髓→丘脑→顶叶）传导，本体觉/精细触觉经内侧丘系（脊髓后索→延髓→丘脑→顶叶）传导。顶叶感觉皮层的“躯体定位图（Homunculus）”中，手、唇等敏感部位占据更大皮层面积，体现“用进废退”的功能特化。3.2运动系统皮层运动区：初级运动皮层（M1）的“运动定位图”与感觉皮层类似，肢体代表区的大小与运动精细度正相关（如手、舌代表区大）。前运动皮层负责运动计划，辅助运动区参与双侧协调运动（如打字时的双手配合）。基底神经节：由纹状体（尾状核+壳核）、苍白球、黑质组成，通过“直接通路”（促进运动）与“间接通路”（抑制运动）调节运动输出。帕金森病患者黑质DA能神经元丢失，导致间接通路过度激活，出现运动迟缓、震颤。小脑：通过“小脑皮层→深部核团→丘脑→运动皮层”环路，实时监测运动误差并修正。小脑损伤会导致“意向性震颤”（如指鼻试验不准）、步态共济失调。3.3认知与情绪系统海马与记忆：海马是陈述性记忆（情景、语义）的“编码-巩固”中枢。记忆的细胞机制是突触可塑性：LTP（高频刺激后突触传递长期增强）与LTD（低频刺激后传递减弱），二者依赖NMDA受体的钙内流与下游分子（如CaMKII）的激活。前额叶皮层：执行功能的核心，包括工作记忆（如暂时记住电话号码）、决策（权衡利弊）、抑制控制（如克制冲动行为）。前额叶的发育持续至成年早期，青少年前额叶功能尚未成熟，可能导致冲动行为增多。边缘系统：杏仁核是情绪处理的核心（如恐惧条件反射中，杏仁核将“声音”与“电击”关联，形成恐惧记忆）；海马与杏仁核的交互使情绪增强记忆（如创伤记忆更深刻）；扣带回参与情绪-认知的整合（抑郁患者扣带回代谢异常）。奖赏系统：中脑腹侧被盖区（VTA）的DA能神经元投射至伏隔核、前额叶，构成“奖赏环路”。自然奖赏（如进食、社交）与药物成瘾（如可卡因）均通过激活该环路，使伏隔核DA浓度骤升，产生愉悦感。第四章脑科学研究方法研究方法的发展推动了脑科学的突破，可分为无创/有创成像、电生理、分子细胞技术三类：4.1无创成像技术fMRI（功能磁共振成像）：基于“血氧水平依赖（BOLD）”信号，检测脑区激活（激活区血流增加，氧合血红蛋白增多）。空间分辨率高（~1mm），但时间分辨率中等（~1秒），常用于研究认知任务的脑区参与（如“读单词时哪些脑区激活”）。EEG/ERP（脑电图/事件相关电位）：通过头皮电极记录脑电活动，时间分辨率极高（~1ms），但空间分辨率低。ERP（如P300成分）可反映认知过程的时程（如“识别目标刺激时，300ms左右的电位变化”），用于研究注意、记忆的神经机制。PET（正电子发射断层扫描）：向体内注射放射性示踪剂（如¹⁸F-多巴），检测脑内代谢或受体分布。可用于研究神经递质系统（如帕金森病患者脑内DA转运体减少）或疾病的代谢改变（如阿尔茨海默病患者颞叶葡萄糖代谢降低）。4.2有创研究方法电生理记录：细胞外记录可捕捉单个神经元的动作电位（“锋电位”）或局部场电位（群体神经元的同步活动）。例如，在猴脑运动皮层记录到“抓握动作相关神经元”，为脑机接口（BCI）提供了神经编码基础。光遗传学：通过基因编辑使神经元表达光敏感蛋白（如ChR2，蓝光激活；Arch，黄光抑制），结合光纤或微型LED，精准调控特定神经元的活动。例如，激活小鼠中脑DA能神经元，可诱导自发的奖赏行为（如在操作杆旁停留）。脑刺激技术：TMS（经颅磁刺激）：通过磁场无创刺激皮层，可暂时“干扰”或“激活”脑区（如刺激运动皮层引发肢体抽搐），用于研究脑区功能（如“抑制左前额叶后，语言流畅性是否下降”）或治疗抑郁症（重复TMS刺激左背外侧前额叶）。DBS（深部脑刺激）：将电极植入脑内靶点（如帕金森病患者的丘脑底核），通过电刺激调节异常环路，改善运动症状。4.3分子与细胞技术原位杂交/免疫组化：原位杂交检测特定基因的mRNA分布（如“海马区是否高表达BDNF基因”），免疫组化则定位蛋白（如“小胶质细胞的Iba1蛋白表达”），助力脑区功能与细胞类型的关联研究。单细胞测序：解析脑内细胞的转录组，发现新的细胞亚型（如“前额叶存在一类调控社交的抑制性神经元”），为脑疾病的细胞机制研究提供线索。第五章常见脑疾病与神经障碍脑疾病的发生与脑结构、环路、分子的异常密切相关，以下为核心考点：5.1神经退行性疾病阿尔茨海默病（AD）：病理特征为Aβ淀粉样蛋白斑块（细胞外沉积）与tau蛋白缠结（细胞内聚集）。海马与皮层神经元进行性丢失，早期表现为近事记忆障碍，后期累及语言、执行功能。发病机制包括Aβ的神经毒性（诱导炎症、氧化应激）、tau的微管破坏（影响轴浆运输）。帕金森病（PD）：黑质致密部DA能神经元进行性死亡（丢失超50%时出现症状），导致纹状体DA不足。运动症状（静止性震颤、肌僵直、运动迟缓）由基底节环路失衡引起；非运动症状（抑郁、认知障碍）与中脑皮层DA通路、5-HT系统异常有关。5.2脑血管疾病脑卒中：分为缺血性（血栓/栓塞阻塞血管）与出血性（血管破裂）。缺血性卒中的核心病理是“兴奋性毒性”：脑血流中断后，Glu大量释放，过度激活NMDA受体，导致Ca²⁺超载、神经元坏死。治疗的时间窗（如静脉溶栓4.5小时内）与脑血流再通的神经保护密切相关。5.3精神障碍抑郁症：多维度病理机制：5-HT、DA、NE系统功能低下；前额叶、海马体积缩小（神经发生减少）；神经炎症（小胶质细胞激活）。治疗药物（如SSRI类抗抑郁药）通过抑制5-HT再摄取，提升突触间隙5-HT浓度。精神分裂症：“多巴胺假说”认为中脑边缘DA通路亢进（阳性症状，如幻觉、妄想），中脑皮层DA通路低下（阴性症状，如情感淡漠、认知缺陷）。脑结构异常包括海马、前额叶体积缩小，突触连接减少。5.4癫痫神经元异常同步放电是核心机制，致痫灶（如颞叶海马硬化）的神经元兴奋性过高、抑制性不足。发作类型分为部分性（局限于某脑区，如颞叶癫痫的愣神发作）与全面性（双侧半球同步放电，如强直-阵挛发作）。抗癫痫药通过增强GABA抑制（如苯妥英钠）或阻断钠通道（如卡马西平），抑制异常放电扩散。第六章脑的发育与可塑性脑的发育是“基因编程”与“环境塑造”的协同过程，成年后仍具可塑性：6.1脑的发育过程神经发生：胚胎期神经干细胞（NSC）在室管膜区增殖，分化为神经元与胶质细胞。出生后，海马齿状回仍有神经发生，参与记忆更新。突触发生与修剪：婴儿期突触数量爆发式增长（“突触过剩”），之后通过经验依赖的修剪优化网络（如视觉剥夺导致未被激活的突触凋亡）。关键期（如语言习得的0-7岁）内，脑对环境刺激高度敏感，错过关键期则功能可塑性下降。6.2脑的可塑性成年可塑性：学习与记忆诱导突触可塑性（如LTP/LTD）；脑损伤后，未受损脑区可通过“功能重组”代偿（如中风后，健侧运动皮层接管患侧肢体的运动控制）。环境干预（如丰富环境、康复训练）可促进树突分支、突触形成，加速功能恢复。经验的影响：丰富环境（多感官刺激、社交互动）使大鼠海马神经元树突更长、突触更多；音乐家的听觉皮层、手指运动皮层因长期训练而结构重塑（如钢琴家的左手运动皮层更发达）。复习策略与应试技