神经功能障碍的监测总结2026

神经功能障碍的监测总结2026一、重症脑监测概述重症神经系统功能障碍特点：急性脑损伤机制复杂，多种病理生理过程可同时或顺序发生，病情程度不一，导致发病率、病死率及致残率高。重症脑监测定义：应用多种模式监测设备，同时评估同一患者脑功能，针对个体生理、病理生理机制制定特色管理方案。管理关键：正确理解患者病理生理学改变，精确解读监测结果，并转化为治疗决策。二、脑血流调节与重症神经管理核心脑的特性与需求：脑缺乏储备功能，依赖持续脑血流灌注提供代谢底物、带走代谢产物，维持脑稳态和功能。影响因素：脑灌注压（CPP）、脑血流量（CBF）、脑代谢及脑电活动。管理核心：管控脑代谢及脑电活动、优化CBF、优化脑血管储备、运用脑血流自动调节功能找到合适CPP，使CBF与脑代谢匹配。三、急性脑损伤病理生理改变损伤过程：原发性和继发性损伤，损伤几分钟启动，持续数周。原发性损伤（以脑出血为例）：机械性损伤及血肿导致颅内压（ICP）增加所致脑损伤。继发性损伤因素颅外因素：低血压、缺氧、低/高碳酸血症、低/高血糖、低/高体温、电解质紊乱等。颅内因素：癫痫发作、皮质播散性去极化、脑水肿、兴奋性神经递质释放、钙和自由基超载、炎症反应和线粒体功能障碍等。四、重症脑监测参数（一）概述床旁脑监测涵盖ICP、CPP、CBF、脑组织氧合、脑代谢和脑功能状态等参数；正确解读并运用重症理念综合分析，能提升重症神经患者评估监测的准确性与便捷性，还可在不同阶段实现动态问题解决与治疗跟踪指导。（二）颅脑结构评估颅脑CTCT平扫：可显示脑出血、脑积水、挫伤、占位效应、移位、缺血、梗死等颅内损伤的结构改变。CT血管成像：能呈现脑梗死的血管闭塞、脑实质出血来源、动脉瘤、蛛网膜下腔出血后血管痉挛等颅内和颅外血管结构情况。CT灌注：可测量CBF，用于评价急性脑梗死患者的梗死核心及半暗带，以及血管痉挛患者CBF下降区域。经颅彩色多普勒超声（TCCD）二维功能评估颅脑结构：中脑平面以中央低回声蝶形为特征，周围有高回声基底池；间脑平面可见第三脑室内中央两条高回声线透明隔（双轨征），以及第三脑室两侧的低回声丘脑和高回声松果体；侧脑室平面可识别侧脑室。辅助脑实质结构病理改变评估：可辅助评估脑出血、硬膜外及硬膜下血肿、脑积水、中线移位、颅内占位、动静脉畸形等情况。诊断价值：诊断脑出血的敏感度和特异度超90%，测量侧脑室扩张程度与CT相关性良好，可预测是否需行脑脊液引流。（三）颅内压（ICP）监测无创ICP监测影像学评估：能发现脑出血、脑梗死、SAH等颅内病变，以及脑组织肿胀、脑沟脑裂变小或消失、脑室或脑池受压变形、中线结构移位等ICP增高征象。经颅多普勒超声（TCD/TCCD）：可提示ICP增高，表现为搏动指数（PI）增高，舒张末期流速（Vd）、平均流速（Vm）下降，频谱形态S1峰S2峰融合高尖；颅脑外伤患者PI>1.25及Vd<25cm/s提示ICP升高；还可通过公式定量测量ICP，如ICP=4.47×PI+12.68或ICP=11.1×PI-1.43。视神经鞘直径（ONSD）测量：视神经鞘是颅脑三层膜的延伸，ICP增加会使视神经鞘内压力增加，导致ONSD扩张；眼球后壁后方3mm处ONSD>5mm可定性评估ICP增高，且超声与CT/MRI测量ONSD相关性良好。视觉诱发电位（VEP）：ICP增高患者的VEP中N2波潜伏期延长与ICP增高呈线性关系，且在临床症状出现前即可发生改变；无创ICP评估虽非金标准，但能床旁早期预警ICP增高，动态监测其改变和治疗疗效，符合临床需求。脑室有创ICP监测是ICP监测的金标准，可通过脑脊液引流治疗颅高压，但存在增加颅内感染的风险。根据传感器放置位置不同，准确性和可行性分为脑室内、脑实质内、硬膜下和硬膜外测压。需注意，经腰椎穿刺压力监测ICP时，应警惕ICP增高所致脑疝的风险。（四）脑血流量（CBF）监测直接监测方法：CT灌注、弥散灌注成像、正电子发射断层扫描（PET）、氙增强CT和单光子发射计算机断层，能提供直接CBF和代谢的详细信息，但无法为临床连续监测提供动态数据。激光多普勒血流测定：能连续量化微血管灌注，然而存在伪像，且无法对局部CBF进行定量，限制其临床广泛应用。弥散血流测定仪：基于脑组织的热传导来定量CBF，属于有创操作，监测区域狭窄（20-30mm），在校准和发热过程中易出现数据丢失，临床应用受限。正交偏振光谱成像：可实现对微循环、血管直径、毛细血管密度的可视化监测，但为有创且局灶性的监测方式，不利于临床普遍实施。TCD/TCCD监测脑血流状态评估：可在床旁连续动态评估脑血流，快速确认脑血流处于正常、高阻力、缺血、充血、痉挛、脑循环停止等状态，不同状态对应不同治疗决策；Vm正常及PI增高提示高阻力状态，可能意味着脑血管顺应性下降或存在ICP增高风险，需警惕脑缺血；Vd降低及PI增高则考虑脑血管远端缺血。脑血管痉挛和充血鉴别：通过评估大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）及颈内动脉（ICA）颅外段血流速度，可鉴别脑血管痉挛和充血状态；当Vm明显增高≥120cm/s，且LR（血管痉挛指数，即颅内ACA/MCA的Vm与颅外段ICA的Vm比值，正常人LR为1.7±0.4）>3时，考虑血管痉挛；当LR≤3时，则为充血状态。脑循环停止诊断：对脑循环停止的诊断敏感度接近100%，但骨折、去骨瓣减压术和脑室造瘘术患者可能出现假阴性结果；由于CBF受血管直径影响，脑血流速度不能完全代表CBF，需结合其他参数评估。脑血流自动调节（CA）评估CA概念：指当CPP发生变化时，脑血管阻力维持恒定CBF的能力；通常认为，当CPP在60-160mmHg波动时，脑血管系统可通过改变血管直径维持CBF以匹配脑代谢；急性脑损伤（ABI）的病理生理改变会导致CA损伤，寻找合适的CPP对疾病救治至关重要。评估方法：目前有压力反应性指数、氧合反应性指数、平均速度指数等多种连续动态CA评估方法，可用于获得最佳CPP或合适的CPP区间值；临床上常用压颈试验的瞬时充血反应速度比值动态评估CA，即通过TCD测量压颈解除后的MCA收缩期流速（Vs）与基线Vs的比值，当比值>1.09时提示CA正常；ABI患者的脑血管CO₂反应性可通过评估PaCO₂降低/升高所致CBF变化情况反映，如通过TCD测量，每单位CO₂改变导致MCA的Vs改变>4%提示脑血管CO₂反应性正常；维持脑血管CO₂反应性，优化脑血管储备，有助于维持脑稳态。（五）脑氧合监测颈静脉血氧饱和度（SjvO₂）监测：用于监测氧的输送和利用是否匹配；生理状态下，脑氧代谢率（CMRO₂）与CBF相耦合，当CMRO₂增加时，CBF会相应增加以满足需求；但在ABI时，脑血流调节能力受损，导致CBF与CMRO₂解耦联；SjvO₂的参考范围为55%-75%，虽目前无证据表明基于SjvO₂导向的治疗能使患者获益，但美国重型颅脑损伤救治指南第4版建议将SjvO₂维持在大于50%。脑组织氧分压（PbtO₂）：通过有创方式连续测量的局部脑组织细胞外氧张力，数值取决于氧输送和消耗之间的平衡以及CMRO₂；正常的PbtO₂范围在35-50mmHg，受多种全身和颅内因素影响，如氧分压、PaCO₂、心输出量、血红蛋白、心肺氧输送器官功能状态、ICP、CPP、脑血流调节能力、脑组织代谢、癫痫发作及脑氧梯度改变等；研究表明，PbtO₂的脑缺血阈值在5-20mmHg，且与ABI的不良预后相关。NIRS技术：近红外光谱（NIRS）技术可在床旁无创、连续、动态地监测双侧额叶局部脑组织氧饱和度（SctO₂）；研究显示，双侧额叶SctO₂的参考范围为60%-75%，但存在较大的个体内和个体间异质性。（六）脑代谢监测脑代谢内容：主要包括氧和葡萄糖的代谢。监测方法及特点PET和磁共振波谱（MRS）：属于神经影像学方法，PET可提供葡萄糖摄取信息，MRS可提供乳酸含量信息，能定量测定细胞或病理过程中某些分子浓度（如N-乙酰天门冬氨酸降低提示神经元损伤或死亡），但只能提供静态信息。脑微透析：是有创的实时评估方法，可评估局部脑组织中乳酸、丙酮酸、葡萄糖、甘油和谷氨酸等代谢底物，有助于早期识别和潜在预防继发性脑损伤，目前在国内仅用于科研。（七）脑功能监测临床评估评估方法：包含客观量表和神经系统查体。常用量表：格拉斯哥昏迷量表（GCS）是临床常用意识障碍程度评估量表，但无法评估插管患者语言反应，且未涉及脑干功能评估；全面无反应性量表（FOUR量表）涵盖睁眼、运动、脑干反射和呼吸功能四个评估项目，可评估脑干功能，具有临床推广价值；Hunt-Hess量表、WFNS分级用于评估SAH严重程度及预后；Fisher分级等用于SAH患者影像学评估；ASPECTS和NIHSS为脑梗死患者治疗提供参考。神经系统查体：通过意识水平判定、眼部体征、局灶性肢体运动障碍及呼吸运动形式，辅助意识障碍患者神经系统损伤定位定性；但深镇静和肌松剂使用会干扰评估，难以可靠监测颅内病理生理细微变化，是重症脑监测的补充手段。生物标志物：目前无理想ABI替代性指标，但脑脊液、血液或尿液检测部分生化标志物有可行性，如心搏骤停后昏迷患者48h和/或72h后NSE>60μg/L提示预后极差，神经胶质酸性蛋白等可预测远期神经系统结局。脑电监测作用：监测癫痫发作、非惊厥性癫痫发作；间接评估ICP变化；早期预警脑缺血；评估预后。原理：CBF减少时，脑电图波形会发生改变，快波逐渐减少，慢波逐渐增加；当CBF持续降低至每分钟10-12ml/100g脑组织，脑电图波幅变为低平，此时脑细胞损伤不可逆。优势：持续脑电图监测可提早预警脑缺血，对预后有提示作用；定量脑电图中的相对α变异能反映CBF变化和神经元损伤程度；对SAH患者，相对α变异小能提示局灶性CBF下降，比临床诊断早7小时，较CT诊断早44小时，可更早发现血管痉挛引起的缺血；电极安放越多，监测部位越精确。局限性：实施存在技术难度；镇静镇痛药物会影响监测结果；电气设备干扰增加脑电图解读难度。诱发电位监测作用：CBF降至每分钟16-20ml/100g脑组织时，体感诱发电位波幅下降，床旁动态连续监测可提前8-12h预警脑缺血；短潜伏期体感诱发电位可精确评估预后，双侧N20消失对ABI不良预后评估特异性高。优势：几乎不受检者意识状态及镇静药物影响，适用于使用镇静镇痛药物行脑保护治疗的ABI患者。局限性：受电气设备、低温（<20℃）、受检查者电极安放部位明显水肿和正中神经病变等干扰，增加医师对监测结果的解读难度。五、整合重症脑监测参数（一）整合必要性ABI病理生理变化迅速，单一变量监测难以指导治疗，且目前无随机对照研究证实单一监测手段能改善ABI患者转归；不同监测模式各有优劣，需整合以实现精准干预，改善神经功能预后。（二）重症脑监测特色以临床问题为导向，具备床旁无创、连续动态监测的特点，可对多指标整合，并按多目标流程化实施；例如分析ICP增加原因，涵盖颅内占位性病变、CBP增加、脑血流调节功能紊乱等多种因素，精准识别病因是治疗关键。（三）整合内容脑监测指标整合：综合ICP、CPP、PI、SctO₂、脑电图等脑监测指标；如患者ICP从20mmHg升至26mmHg，CPP由70mmHg降至64mmHg，PI增加，SctO₂从65%降至60%，此时结合脑电图结果制定治疗方案：若脑电图提示癫