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文档简介

肾功能障碍的治疗总结目录Contents概述纠正病因,预防为主液体平衡及容量管理支持治疗概述010203治疗前提立即诊断AKI后,需迅速识别如肾前性或肾后性等致病因素,并采取相应措施进行纠正。识别并纠正致病因素通过排查有效循环血量不足及水电解质失衡问题,确保肾脏获得必要的血流和营养支持。维持肾脏灌注对肾血流灌注不良者、慢性肾病患者等高风险群体,需密切监测病情变化,及时处理潜在危险因素。密切监测重点人群这类患者由于肾脏血流量减少,易发生急性肾损伤(AKI),需密切监测肾功能和血容量。肾血流灌注不良者慢性肾病患者因基础肾功能受损,更易在应激状态下出现AKI,需加强病情监控和早期干预。慢性肾病患者这两类患者常伴有微血管病变,感染或手术时易引发AKI,需特别关注血糖和血压控制。糖尿病患者及高血压患者重点监测人群原发病治疗容量调节对症支持治疗针对引发急性肾损伤的病因开展治疗,是恢复肾功能的关键步骤。调整机体容量平衡状态,通过液体管理维持肾脏灌注,防止肾功能进一步恶化。根据患者具体症状给予相应支持治疗,如纠正电解质紊乱、控制感染等。主要治疗方法纠正病因,预防为主010203病因分类与预防AKI病因分为肾前性、肾性、肾后性三类,常见病因包括血容量减少、急性肾小管坏死、急性尿路梗阻、肾毒性物质等。病因类型与分类对存在AKI高危因素或已发生AKI的患者,需纠正已发现病因,预防或减轻肾脏损害;重症患者中,需高度重视感染、休克、药物、造影剂等常见病因,控制原发病、遏制炎症反应是治疗关键。预防措施严重感染和感染性休克是AKI的常见原因,严重感染患者中9%-40%会发生AKI,且感染程度越重,AKI发生率越高;AKI会显著增加严重感染患者的病死率。感染相关性肾损伤感染相关性肾损伤严重感染与AKI的关联缺血和炎症性损伤机制血管活性药物作用严重感染和感染性休克是AKI的常见原因,感染程度越重,AKI发生率越高。缺血和炎症性损伤是核心机制,内毒素诱发炎症和免疫网络过度激活,导致肾小管细胞凋亡。多巴胺、去甲肾上腺素和血管加压素等血管活性药物在预防和治疗AKI中的作用。氨基糖苷类药物肾损害万古霉素和两性霉素B的肾毒性药物肾毒性预防措施氨基糖苷类药物如庆大霉素、链霉素等,因其具有肾毒性,在危重患者中使用可引发或加重肾功能损害。万古霉素和两性霉素B是常见的抗菌药物,但它们也具有一定的肾毒性,可能对肾功能造成影响。为预防药物相关性急性肾损伤,建议在治疗中避免使用肾毒性药物或调整用药方法,同时定期监测肾功能。药物相关性急性肾损伤液体平衡及容量管理绝对或相对性低血容量是AKI的最重要病因之一,及时容量管理、优化血流动力学参数对肾功能有益,可减少肾损伤或促进康复。补液需在具备血流动力学监测条件下进行,否则过多过快补液会延长机械通气时间、增加腹内压,而这两者是AKI的危险因素。每日补液量根据AKI不同阶段调整,一般为显性失液量+非显性失水量-内生水量;实际操作中,每日入液量可按前一日尿量加500ml计算。低血容量与AKI的直接关系补液策略的重要性补液量计算方法低血容量与AKI的关系010203补液种类的选择补液量的计算与调整补液过程中的监测与调整补液种类包括晶体液、胶体液和合成类胶体液等,根据患者的具体情况选择合适的补液种类。补液量应根据患者的病情、尿量等因素进行计算和调整,确保患者体内的液体平衡。在补液过程中,需要密切监测患者的肾功能、血流动力学等指标,及时调整补液方案,防止出现不良反应。补液要点肾功能监测电解质平衡监控营养支持与评估密切监测患者的肾功能、血流动力学和组织器官灌注,及时调整液体出入量,以控制容量引起的急性肾损伤。定期检查并维持电解质平衡,特别是高钾血症的处理,确保患者安全并防止电解质紊乱对其他器官的影响。根据患者的病情和营养需求提供适当的饮食和营养支持,同时监测其代谢状态,确保足够的热量和必需营养素的摄入。监测与调整支持治疗高钾血症的处理代谢性酸中毒的治疗电解质紊乱的饮食调整紧急处理血钾超过6.5mmol/L,包括停用含钾液体、静脉注射稀释钙剂等。积极控制原发疾病,碳酸氢根低于15mmol/L时,可静脉滴注5%碳酸氢钠。根据血液生化检查结果补充电解质,病情好转后尽早经口进食或肠内营养。电解质紊乱的治疗通过治疗引起代谢性酸中毒的根本原因,如感染、休克等,从根本上改善患者状况。积极控制原发疾病在血碳酸氢根低于15mmol/L时,可静脉滴注5%碳酸氢钠以迅速纠正酸中毒。碳酸氢盐溶液的使用对于严重或难以纠正的酸中毒,需进行肾脏替代治疗,以帮助清除体内过多的酸性物质。肾脏替代治疗的应用代谢性酸中毒的治疗01.02.03.KIDGO指南推荐AKI患者每日给予20-30kcal/(kg・d)的营养。非高分解代谢患者0.8-1.0g/(kg・d

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