糖尿病科普指南总结2026

糖尿病科普指南总结2026糖尿病是因胰岛素分泌缺陷或作用障碍导致的慢性代谢性疾病，以高血糖为核心特征，中国患病率达12.4%，知晓率仅36.7%，需通过“早筛查、分型施治、综合管理”控制血糖，预防急慢性并发症。一、核心认知：定义、病因与高危人群（一）定义与病理机制定义：胰岛素分泌不足或作用受阻，导致血糖持续升高的代谢性疾病，胰岛素的核心作用是帮助葡萄糖进入细胞供能。核心机制：分为胰岛素分泌缺陷（胰腺β细胞功能受损）和胰岛素作用障碍（组织胰岛素抵抗）两类。（二）病因不可改变因素：遗传因素（一级亲属患病风险升高）、年龄（≥40岁）、种族。可改变因素：肥胖（尤其是中心型肥胖）、高热量饮食、缺乏运动、高血压、血脂异常。其他诱因：病毒感染（风疹、柯萨奇病毒）、化学毒物、环境污染。（三）高危人群重点人群：≥40岁、BMI≥24、糖尿病前期、一级亲属患病、有妊娠糖尿病史、高血压、血脂异常、静坐生活方式者。二、诊断与分型（一）诊断标准（WHO1999年标准）有典型症状（三多一少）+任一指标达标：空腹血糖≥7.0mmol/L（至少8小时未进食）；餐后2小时血糖≥11.1mmol/L；随机血糖≥11.1mmol/L；糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%（反映近2-3个月平均血糖）。无典型症状者需改日复查确认（随机血糖除外）。（二）分型（核心分类）1型糖尿病（T1DM）：占比5-10%，多见于儿童青少年，自身免疫破坏胰岛β细胞，胰岛素绝对缺乏，起病急，易发生酮症酸中毒，需终身胰岛素治疗。2型糖尿病（T2DM）：占比90%以上，多见于成年人，以胰岛素抵抗为主伴分泌相对不足，起病隐匿，与肥胖、不良生活方式密切相关。特殊类型糖尿病：含遗传性缺陷、胰腺疾病、药物所致等。妊娠期糖尿病：妊娠期间首次发生的糖代谢异常，产后需复查，未来患T2DM风险升高。三、临床表现与并发症（一）典型症状三多一少：烦渴多饮（水分丢失）、多尿（渗透性利尿）、多食（能量供应不足）、体重下降（脂肪蛋白质分解）。其他症状：视力模糊、疲劳乏力、皮肤瘙痒、反复感染、伤口愈合缓慢、手脚麻木。（二）并发症急性并发症：糖尿病酮症酸中毒（T1DM多见）：呼气有烂苹果味、深快呼吸，严重时昏迷。高渗性高血糖状态（老年T2DM多见）：极度高血糖（>33.3mmol/L）、严重脱水、意识障碍。低血糖（用药患者常见）：血糖≤3.9mmol/L，表现为心慌、手抖、出汗，严重时昏迷。慢性并发症：微血管病变：糖尿病肾病（进展至肾衰竭）、糖尿病视网膜病变（致失明）。神经病变：周围神经（手脚麻木）、自主神经（心率异常）、运动神经（肌肉萎缩）。大血管病变：冠心病、脑卒中（风险均增高2-4倍）。糖尿病足：神经与血管病变导致，需每日检查预防。四、综合治疗策略（一）生活方式干预（基础，终身坚持）医学营养治疗：控制总热量，碳水化合物占55-60%、蛋白质15-20%、脂肪≤30%，限盐<6g/天，戒烟限酒。运动治疗：有氧运动：每周≥150分钟（≥5天），可选快走、游泳等，餐后1-2小时进行。抗阻运动：每周2-3次（间隔48小时），锻炼大肌群。体重管理：超重/肥胖者3-6个月减轻5-10%体重，消瘦者恢复理想体重。（二）药物治疗口服降糖药：一线首选：二甲双胍（减少肝糖输出，降HbA1c1-2%）。其他类型：磺脲类（促胰岛素分泌，有低血糖风险）、格列奈类（控制餐后血糖）、α-糖苷酶抑制剂（延缓碳水吸收）、GLP-1受体激动剂（降糖减重）、SGLT-2抑制剂（促尿糖排泄，护心肾）。胰岛素治疗：类型：餐时胰岛素（控制餐后）、基础胰岛素（控制空腹）、预混胰岛素（兼顾两者）。剂量调整：根据空腹/餐后血糖逐步调整，注射部位需轮换（腹部、大腿外侧等）。五、日常管理与监测（一）血糖监测与目标核心指标：空腹血糖：4.4-7.0mmol/L；餐后2小时血糖：<10.0mmol/L；糖化血红蛋白：一般患者<7%，年轻无并发症者<6.5%，老年有并发症者<8%。监测频率：自我血糖监测：胰岛素使用者更频繁；糖化血红蛋白：每3个月至少检测1次。（二）三级预防与长期管理一级预防：健康教育+健康生活方式+定期筛查，预防疾病发生。二级预防：早发现早治疗+严格控糖+定期并发症筛查，预防并发症。三级预防：强化综合治疗+多学科协作，延缓并发症进展。长期管理：终身规范管理，每3个月复诊，建立健康档案，持续学习疾病知识。核心总结糖