重症血流动力学治疗北京共识

重症血流动力学治疗北京共识重症血流动力学治疗需基于对循环状态的精准评估，结合器官灌注与氧代谢目标，实施个体化干预。血流动力学监测是核心环节，需综合有创与无创手段。有创监测中，动脉血压（ABP）直接反映循环压力，连续监测可实时观察血压波动，平均动脉压（MAP）目标通常设定为6575mmHg，特殊人群（如慢性高血压）可适当提高至7585mmHg。中心静脉压（CVP）反映右心前负荷，正常范围812mmHg，但受胸腔压力、右心功能等因素影响，需结合容量反应性评估判断其临床意义。肺动脉导管（PAC）可提供肺毛细血管楔压（PCWP）、心输出量（CO）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）等参数，适用于复杂血流动力学状态（如心源性休克），但需注意操作风险。脉搏轮廓分析技术（如PiCCO）通过动脉波形联合经肺热稀释法，可监测每搏输出量（SV）、全心舒张末期容积（GEDV）、血管外肺水（EVLW），有助于评估全心前负荷及肺水肿程度。无创监测中，超声心动图（包括经胸TTE和经食管TEE）可实时评估心脏结构、收缩/舒张功能、瓣膜状态及下腔静脉变异度（IVCCI），是床旁动态评估的重要工具；生物阻抗法或胸电生物阻抗（TEB）可无创监测CO，但准确性受患者体位、水肿等因素限制。容量管理需遵循“评估干预再评估”循环。首先明确容量状态与容量反应性：容量反应性指液体输注后CO增加≥10%15%的可能性，评估方法包括被动抬腿试验（PLR）、每搏输出量变异度（SVV）、脉压变异度（PPV）及超声IVC变异度。PLR通过自身血容量转移（约300500ml）模拟补液，是无需额外液体负荷的可靠评估方法，适用于自主呼吸稳定或机械通气患者；SVV/PPV需在机械通气（潮气量≥8ml/kg）、窦性心律、无自主呼吸对抗条件下应用，变异度＞10%13%提示容量反应性阳性。容量复苏时，优先选择晶体液（如平衡盐溶液），避免大量生理盐水（高氯可能诱发酸中毒）；胶体液（如20%白蛋白）适用于严重低蛋白血症（白蛋白＜20g/L）或大量晶体液复苏后仍存在组织水肿者，羟乙基淀粉（HES）因增加肾损伤风险，建议限制使用（每日≤30ml/kg）。复苏终点需综合血流动力学指标（如MAP达标、CVP812mmHg、SV恢复基础值）与组织灌注指标（乳酸≤2mmol/L且持续下降、尿量≥0.5ml/kg/h、皮肤花斑消退、ScvO2≥70%或SvO2≥65%）。血管活性药物使用需根据血流动力学分型（低动力型/高动力型）选择。以感染性休克为例，低动力型（CO降低、SVR升高）需联合正性肌力药物（如多巴酚丁胺25μg/kg/min）与升压药；高动力型（CO正常/升高、SVR降低）首选去甲肾上腺素（0.031.5μg/kg/min）作为一线升压药，目标MAP65mmHg，若去甲肾上腺素＞0.2μg/kg/min仍不达标，可加用血管加压素（0.030.04U/min），限制剂量≤0.08U/min以避免内脏缺血。心源性休克时，若存在低CO（CI＜2.2L/min/m²）伴组织低灌注，首选多巴酚丁胺（220μg/kg/min）或左西孟旦（负荷剂量12μg/kg，维持0.10.2μg/kg/min）改善心肌收缩力；若合并低血压（MAP＜65mmHg），需加用去甲肾上腺素，避免单纯使用多巴胺（可能增加心律失常风险）。肾上腺素仅用于心跳骤停后或其他药物无效的严重低血压（0.010.2μg/kg/min）。特殊场景需个体化调整：创伤性休克强调“限制性液体复苏”，在控制出血前维持MAP5060mmHg（收缩压8090mmHg），避免过度补液加重出血；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者需限制液体入量（出入量负平衡），维持较低CVP（48mmHg）以减少肺水肿，同时保证MAP≥65mmHg；慢性心力衰竭急性失代偿时，需区分前负荷不足与心功能障碍，超声评估左室充盈压（如E/e'＞15提示左房压升高），避免盲目补液。动态评估贯穿治疗全程，需每12小时重复监测（如超声评估心功能、PLR评估容量反应性），根据CO、SVR、乳酸等指标调整液体与药物方案。同时关注器官交互影响：脑损伤患者需维持MAP≥70mmHg以保证脑灌注压（CPP=MAPICP）；急性肾损伤（AKI）患者避免低血压（MAP＜