中枢性低钠血症

中枢性低钠血症血清钠仅代表血中钠与水的相对比值，一般为135-145mmol/L水与钠的变化相互伴随水的代谢调节：口渴、ADH、肾脏、汗液、呼吸等钠的代谢调节：主要靠肾脏中枢性低钠血症是神经内外科患者中常见的并发症，可发生在颅脑损伤以及脑卒中尿稀释功能受损，表现为低血钠，高尿钠，有时伴多尿分为：抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）脑耗盐综合征(CSWS)抗利尿激素分泌不当综合征SyndromeofinappropriateADHsecretion（SIADH）由于ADH分泌过量体内水分过多高容量性低钠血症（稀释性低钠）

反面例子：尿崩症（ADH分泌不足）SIADH病因最常见原因：肿瘤，如燕麦细胞癌，胰腺癌，十二直肠癌等肺部感染：肺结核、肺炎中枢神经病变：外伤、炎症、出血、肿瘤某些药物：长春碱，环磷酰胺、三环抗抑郁药物等SIADH发病机理SIADH表现低血钠（<135mmol/L）高尿钠(>18mmol/L)水肿表现：CVP升高，Cr、BUN、Alb、HCT下降，周围水肿本质：稀释性低钠SIADH治疗限水：每日800-1000ml左右，一般8-10天起效利尿:出现水中毒时才利尿（如昏迷，抽搐），呋塞米高渗盐水：病情危重，出现意识模糊，昏迷等表现时，或Na<115mmol/L时补充高渗盐水，注意避免肺水肿本质：稀释性低钠SIADH治疗抑制ADH分泌：地美环素（demeclocyline）首剂1200mg，以后300-900mg/d

使用期间不限水，有肾毒性和神经毒性，可发生光敏感。脑耗盐综合征Cerebralsaltwastingsyndrome(CSWS)颅内疾病引起低血钠、高尿钠、低血容量发生率比SIADH高CSWS发病机理不明推测：下丘脑受到直接损伤ANP、BNP增加水、钠从肾脏排出强效利尿利钠本质：钠水同缺缺钠>缺水低渗性缺水CSWS表现低钠尿钠增多低血容量本质：钠水同缺缺钠>缺水低渗性缺水CSWS表现低钠(<135mmol/L)尿钠增多(>30mmol/L)低血容量

眼球内陷，皮肤干燥直立性低血压心动过速，血压下降CVP下降HCT、Cr/BUN、Alb、K升高

本质：钠水同缺缺钠>缺水低渗性缺水CSWS治疗补钠补水补钠公式：补钠量=（125-实际血钠值）*0.6（女性0.5）*体重（kg）+生理需要量注意预防脑水肿，尽快使用脱水剂，如甘露醇等CSWS治疗盐皮质激素：氟氢可的松，促进肾脏对水和钠的吸收，口服0.1-0.2mg/d，分两次服用保护其余器官等SIADHCSWS?SIADH:容量增加CSWS：容量减少

监测血压、CVP、HCT

补液实验限液实验补液实验（水负荷）一般在血钠>125mmol/L时做实验，否则容易诱发脑水肿原理：正常人水负荷可抑制垂体后叶素ADH的释放，有利尿作用补液实验方法：

6:00排空膀胱7:00抽血测血渗透压

7:30留尿液标本；给水1L(10-20分钟给予)8:30留尿液标本9:00抽血测血渗透压

9:30留尿液标本10:00抽血测血渗透压

10:30留尿液标本11:00抽血测血渗透压

11:30留尿液标本12:00抽血测血渗透压结果：正常人在5小时内80%的水排出，尿渗透压降低至100mOsm/kgH2O（比重1.003左右），低于血浆渗透压而SIADH患者仅有40%或者更少的水排出，尿渗透压下降不明显总结

中枢性低钠SIADHADH增多，水储留醛固酮减少，钠丢失稀释性低钠表现无休克表现