2025年大学大二（病理生理学）疾病机制期末测试试题及答案

2025年大学大二（病理生理学）疾病机制期末测试试题及答案

（考试时间：90分钟满分100分）班级______姓名______第I卷（选择题，共40分）答题要求：本卷共20小题，每小题2分。在每小题给出的四个选项中，只有一项是符合题目要求的。请将正确答案的序号填在括号内。1.疾病发生发展的基本规律不包括（）A.损伤与抗损伤B.因果交替C.康复D.局部与整体2.细胞外液中最主要的阳离子是（）A.Na⁺B.K⁺C.Ca²⁺D.Mg²⁺3.低渗性脱水时，体液容量的变化特点是（）A.细胞内液和细胞外液均明显减少B.细胞内液无明显减少，细胞外液明显减少C.细胞内液明显减少，细胞外液无明显减少D.细胞内液和细胞外液均无明显减少4.高钾血症时，心电图的典型表现是（）A.T波低平B.T波高尖C.ST段压低D.QRS波群增宽5.代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是（）A.呼吸代偿B.肾脏代偿C.细胞内缓冲D.骨骼缓冲6.呼吸性酸中毒时，血气分析的主要变化是（）A.pH降低，PaCO₂升高，HCO₃⁻升高B.pH降低，PaCO₂降低，HCO₃⁻降低C.pH升高，PaCO₂升高，HCO₃⁻升高D.pH升高，PaCO₂降低，HCO₃⁻降低7.发热的体温上升期的特点是（）A.产热大于散热B.产热小于散热C.产热等于散热D.体温无变化8.体温调节的基本中枢位于（）A.脊髓B.延髓C.下丘脑D.大脑皮层9.应激时，下列哪种激素分泌减少（）A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.糖皮质激素D.胰岛素10.休克早期的微循环变化特点是（）A.微循环缺血B.微循环淤血C.微循环衰竭D.毛细血管前括约肌舒张11.休克时，最关键的治疗措施是（）A.补充血容量B.应用血管活性药物C.纠正酸中毒D.应用强心药物12.多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是（）A.严重创伤B.感染C.休克D.大手术13.急性肾衰竭少尿期最主要的死亡原因是（）A.高钾血症B.水中毒C.代谢性酸中毒D.尿毒症14.慢性肾衰竭最常见的病因是（）A.慢性肾小球肾炎B.糖尿病肾病C.高血压肾病D.多囊肾15.肝性脑病时，血氨升高的主要原因是（）A.肠道细菌繁殖，分解蛋白质和尿素，产氨增加B.肠黏膜淤血，通透性增强，氨的吸收增加C.肾脏排氨减少D.肌肉产氨增加16.肝性脑病患者出现扑翼样震颤的机制是（）A.氨对脑组织的毒性作用B.假性神经递质取代正常神经递质C.氨基酸代谢不平衡D.γ-氨基丁酸/苯二氮䓬复合体学说17.呼吸衰竭时，血气分析的诊断标准是（）A.PaO₂低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO₂高于50mmHgB.PaO₂低于50mmHg，伴有或不伴有PaCO₂高于60mmHgC.PaO₂低于40mmHg，伴有或不伴有PaCO₂高于50mmHgD.PaO₂低于30mmHg，伴有或不伴有PaCO₂高于60mmHg18.Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗原则是（）A.高浓度吸氧B.低浓度吸氧C.高压氧舱治疗D.面罩吸氧19.心力衰竭时，心脏的代偿机制不包括（）A.心率加快B.心肌肥大C.心肌收缩力增强D.心脏扩张20.下列哪种疾病可引起左心衰竭（）A.二尖瓣狭窄B.肺动脉高压C.慢性阻塞性肺疾病D.高血压病第II卷（非选择题，共60分）（一）名词解释（每题4分，共20分）21.基本病理过程22.缺氧23.发热激活物24.缺血-再灌注损伤25.弥散性血管内凝血（DIC）（二）简答题（每题6分，共18分）26.简述高渗性脱水的原因和机制。27.简述发热的发病机制。28.简述休克时微循环的变化分期及特点。（三）论述题（12分）29.试述肝性脑病的发病机制。（四）病例分析题（10分）患者，男，56岁。因反复咳嗽、咳痰20年，加重伴呼吸困难3天入院。患者20年来每年冬季均有咳嗽、咳痰，近3天来症状加重，咳黄色脓性痰，不易咳出，伴有呼吸困难。体格检查：体温38.5℃，脉搏100次/分，呼吸28次/分，血压130/80mmHg。口唇发绀，桶状胸，双肺叩诊过清音，呼吸音减弱，可闻及散在湿啰音。血常规：白细胞12×10⁹/L，中性粒细胞0.85。血气分析：pH7.30，PaO₂50mmHg，PaCO₂60mmHg。问题：1.该患者最可能的诊断是什么？2.该患者目前存在哪种类型的呼吸衰竭？依据是什么？（五）综合应用题（10分）患者，女，35岁。因车祸致双下肢骨折入院。术后第3天，患者突然出现呼吸困难、胸痛、咯血，血压下降。体格检查：呼吸急促，口唇发绀，双肺可闻及少量湿啰音。胸部X线检查：肺纹理增粗，可见散在片状阴影。心电图：SⅠQⅢTⅢ。实验室检查：D-二聚体升高。问题：1.该患者最可能发生了什么并发症？2.简述该并发症的发病机制。答案：1.C2.A3.B4.B5.A6.A7.A8.C9.D10.A11.A12.B13.A14.A15.A16.B17.A18.B19.D20.D21.是指多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。22.是指当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可发生异常变化的病理过程。23.能激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。24.缺血组织器官恢复血液再灌注后，缺血性损伤进一步加重的现象。25.在许多疾病基础上，致病因素损伤微血管体系，导致凝血活化，全身微血管血栓形成、出血、微循环衰竭的综合征。26.原因：①水摄入减少；②水丢失过多。机制：①细胞外液高渗，刺激口渴中枢，引起口渴，主动饮水；②细胞外液高渗，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH分泌增加，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；③细胞外液高渗，使细胞内液向细胞外液转移，导致细胞脱水。27.发热的发病机制包括三个基本环节：①信息传递：发热激活物作用于产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原，内生致热原作为信使，经血流将其传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节：内生致热原使体温调节中枢的调定点上移，体温调节中枢对产热和散热进行调整，使产热增加，散热减少，体温升高；③效应器反应：体温升高通过皮肤血管收缩、寒战等方式增加产热，通过出汗等方式减少散热。28.休克时微循环的变化分期及特点：①微循环缺血期：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉，微循环灌流减少，组织缺血缺氧。②微循环淤血期：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张，真毛细血管网开放，血液淤滞在微循环中，组织灌流进一步减少，缺氧更加严重。③微循环衰竭期：微循环血管麻痹扩张，血细胞黏附聚集，微血栓形成，出血，微循环灌流停止，组织得不到足够的氧气和营养物质，导致细胞损伤和器官功能障碍。29.肝性脑病的发病机制主要有以下几种学说：①氨中毒学说：血氨升高是肝性脑病的重要原因之一。氨对脑组织的毒性作用主要包括干扰脑的能量代谢、影响神经递质的合成和释放、抑制神经细胞膜的功能等。②假性神经递质取代正常神经递质：肝功能严重障碍时，体内假性神经递质增多，取代正常神经递质，导致神经传导障碍，引起昏迷。③氨基酸代谢不平衡：肝功能障碍时，血浆中支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多，两者比值失调，进入脑组织的芳香族氨基酸增多，生成假性神经递质，导致肝性脑病。④γ-氨基丁酸/苯二氮䓬复合体学说：肝功能障碍时，γ-氨基丁酸生成增多，与苯二氮䓬受体结合，导致中枢神经系统抑制，引起肝性脑病。30.1.该患者最可能的诊断是慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭。2.该患者目前存在Ⅱ型呼吸衰竭。依据是：血气分析结果显示pH7.30，PaO₂50mmHg，PaCO₂60mmHg，符合Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准，即PaO₂低于60mmHg，伴有PaCO₂高于50mmHg。31.