围术期酸碱失衡的监测与纠正

202XLOGO围术期酸碱失衡的监测与纠正演讲人2026-01-09目录01.围术期酸碱失衡的监测与纠正07.病例分析与经验总结03.围术期酸碱失衡的常见类型及病因05.围术期酸碱失衡的纠正原则与策略02.酸碱平衡的生理与病理生理基础04.围术期酸碱失衡的监测技术06.特殊人群围术期酸碱失衡的处理08.总结与展望01围术期酸碱失衡的监测与纠正围术期酸碱失衡的监测与纠正作为围术期医学的重要环节，酸碱失衡的监测与纠正直接关系到患者的器官功能稳定与术后康复质量。在临床实践中，麻醉医师与外科团队常需面对因手术创伤、麻醉药物、循环波动及基础疾病等多重因素引发的酸碱紊乱，其隐匿性强、进展迅速，若未能及时识别与干预，可能导致心肌抑制、血管活性改变、凝血功能障碍乃至多器官衰竭。本文将从酸碱平衡的生理基础出发，系统阐述围术期酸碱失衡的常见类型、病因机制、监测技术及纠正策略，并结合临床经验强调个体化处理的重要性，以期为同行提供理论与实践参考。02酸碱平衡的生理与病理生理基础酸碱平衡的生理与病理生理基础酸碱平衡是维持机体内环境稳定的核心环节，其调控依赖于血液缓冲系统、呼吸系统及肾脏系统的协同作用，三者通过动态调节确保体液pH值稳定在7.35-7.45的狭小范围内。血液缓冲系统的瞬时调节血液缓冲系统是酸碱失衡的“第一道防线”，主要由碳酸氢盐缓冲对（HCO3⁻/H2CO3）、磷酸盐缓冲对（HPO4²⁻/H2PO4⁻）、血浆蛋白及血红蛋白组成，其中碳酸氢盐缓冲对因含量高（占血液缓冲能力的53%）、缓冲能力强，成为最重要的缓冲体系。当体内酸性物质（如乳酸、酮体）增多时，HCO3⁻与之结合生成H2CO3，后者在碳酸酐酶（CA）作用下分解为CO2和H2O，CO2经肺排出；当碱性物质增多时，H2CO3解离释放H⁺中和OH⁻，生成的HCO3⁻则通过肾脏重吸收。值得注意的是，血红蛋白缓冲系统在组织缺氧时尤为重要，其携带的O2释放后可与H⁺结合，形成氧合血红蛋白，避免局部pH急剧下降。呼吸系统的快速调节呼吸系统通过调节CO2排出量，在数分钟内启动对酸碱失衡的代偿，其调节中枢位于延髓化学感受器，受PaCO2（正常35-45mmHg）直接影响。当PaCO2升高（>45mmHg）时，中枢化学感受器兴奋，呼吸频率加深加快，CO2排出增加，使H2CO3浓度下降，从而纠正酸中毒；反之，PaCO2降低（<35mmHg）时，呼吸抑制，CO2潴留，H2CO3浓度上升，纠正碱中毒。这种代偿机制在呼吸性酸碱失衡中尤为关键，但代偿能力有限——急性呼吸性酸中毒时，代偿极限为PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.08；慢性呼吸性酸中毒（如COPD患者）因肾脏代偿参与，pH下降幅度可减半。肾脏系统的缓慢持久调节肾脏是酸碱平衡的“终极调节器”，通过重吸收HCO3⁻、排出H⁺和NH4⁺，在数小时至数日内实现代偿。具体包括：①近端肾小管HCO3⁻重吸收：正常情况下，约85%的滤过HCO3⁻在此被重吸收，酸中毒时重吸收率可增至90%以上；②远端肾小管H⁺分泌：通过Na⁺-H⁺交换（NHE3）和H⁺-ATPase泵将H⁺分泌至管腔，与管液中HPO4²⁻结合为H2PO4⁻排出；③NH4⁺生成与排泄：酸中毒时，肾小管细胞谷氨酰胺代谢增强，NH3生成增加，与H⁺结合为NH4⁺排出，同时促进HCO3⁻重吸收。肾脏代偿的特点是“慢而强”——代谢性酸中毒时，HCO3⁻每下降1mmol/L，PaCO2可降低1.2mmHg（急性）或0.4mmol/L（慢性）；代谢性碱中毒时，HCO3⁻每上升1mmol/L，PaCO2可升高0.7mmHg（急性）或0.3mmol/L（慢性）。肾脏系统的缓慢持久调节（四）酸碱失衡的判断工具：Henderson-Hasselbalch方程与阴离子间隙酸碱平衡的经典判断依据为Henderson-Hasselbalch方程：pH=6.1+log([HCO3⁻]/[H2CO3]），其中[H2CO3]=PaCO2×0.03（正常值1.2mmol/L）。临床中常用pH、PaCO2、HCO3⁻、碱剩余（BE）四项指标初步失衡类型：pH<7.35为酸中毒，>7.55为碱中毒；PaCO2升高为呼吸性酸中毒，降低为呼吸性碱中毒；HCO3⁻降低为代谢性酸中毒，升高为代谢性碱中毒；BE正值提示碱过剩，负值提示碱缺失。为进一步区分代谢性酸中毒的性质，需计算阴离子间隙（AG=Na⁺-[Cl⁻+HCO3⁻]），正常值为12±2mmol/L。AG增高型（AG>16mmol/L）提示有机酸（如乳酸、酮体）或外源性酸（如甲醇、乙二醇）堆积；AG正常型多见于HCO3⁻丢失（如腹泻、肾小管酸中毒）或Cl⁻代偿性升高（“高氯性代谢性酸中毒”）。03围术期酸碱失衡的常见类型及病因围术期酸碱失衡的常见类型及病因围术期酸碱失衡的病因复杂多样，常为多因素共同作用，需结合术前基础状态、术中操作及术后管理综合分析。代谢性酸中毒围术期最常见的酸碱失衡类型，发生率为15%-30%，其本质是HCO3⁻丢失过多或酸性物质生成过多。代谢性酸中毒酸性物质生成过多-乳酸酸中毒：最常见原因，分A型（组织低氧）与B型（组织氧利用障碍）。A型多见于术中失血性休克、心搏骤停、严重低血压等导致组织灌注不足；B型与药物（如双胍类、β受体阻滞剂）、脓毒症、肿瘤等有关。笔者曾遇一例腹腔镜胃癌手术患者，术中因气腹压力过高（18mmHg）导致下腔静脉回流受阻，MAP骤降至50mmHg，乳酸从1.8mmol/L升至8.6mmol/L，pH降至7.20，立即解除气腹、补液升压后乳酸逐渐下降。-酮症酸中毒：多见于糖尿病术前未控制、饥饿状态，β-羟丁酸和乙酰乙酸堆积，AG增高。-外源性酸性物质摄入：如大量输注库存血（每单位库存血含乳酸15-30mmol/L）、盐酸精氨酸（治疗代谢性碱中毒过量）、甲醇中毒等。代谢性酸中毒HCO3⁻丢失过多-消化道丢失：如肠梗阻、腹泻、胆瘘、肠瘘等导致HCO3⁻随肠液丢失，常伴低钾、低氯，AG正常。-肾脏丢失：肾小管酸中毒（RTA）Ⅰ型（远端肾小管泌H⁺障碍）、Ⅱ型（近端肾小管HCO3⁻重吸收障碍）、Ⅳ型（醛固酮缺乏或抵抗），后者常伴高钾血症。3.稀释性酸中毒：大量输注低渗液体（如5%葡萄糖）或无HCO3⁻的晶体液（如生理盐水），导致HCO3⁻被稀释，但临床中单纯稀释性酸中毒少见，常合并其他病因。代谢性碱中毒围术期发生率约10%-20%，其本质是HCO3⁻增多或H⁺丢失，常伴低钾、低氯。代谢性碱中毒H⁺丢失过多-胃液丢失：如幽门梗阻、胃肠减压、反复呕吐，胃液中H⁺和Cl⁻大量丢失，为“氯反应性代谢性碱中毒”（Cl⁻<80mmol/L），需补充Cl⁺纠正。-尿液丢失：利尿剂（呋塞米、氢氯噻嗪）抑制远端肾小管Na⁺-Cl⁻重吸收，导致H⁺和K⁺排出增多；肾上腺皮质功能亢进（如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症）醛固酮促进Na⁺重吸收和H⁺、K⁺分泌，为“氯抵抗性代谢性碱中毒”（Cl⁻正常），需纠正原发病。代谢性碱中毒HCO3⁻摄入过多-医源性：如大量输注碳酸氢钠（纠正代谢性酸中毒过量）、库存血（枸橼酸代谢后生成HCO3⁻）、抗酸剂（如碳酸钙）。-高碳酸血症后碱中毒：急性呼吸性酸中毒快速纠正后，肾脏代偿性增加的HCO3⁻尚未排出，导致代谢性碱中毒，常见于机械通气患者撤机过快。呼吸性酸中毒本质是PaCO2升高（>45mmHg），由肺泡通气不足（VA/Q失调）导致。呼吸性酸中毒中枢性通气抑制-麻醉药物：如阿片类药物（吗啡、芬太尼）、镇静剂（丙泊酚、苯二氮䓬）、肌松药残余作用，抑制呼吸中枢或呼吸肌功能。-中枢神经系统病变：如脑外伤、脑水肿、麻醉平面过高（脊内麻醉阻滞呼吸肌）。呼吸性酸中毒气道阻塞-术中：喉痉挛、支气管痉挛、异物误吸、气管导管扭曲或移位。-术后：喉头水肿、痰液堵塞、慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作。呼吸性酸中毒胸廓或肺组织病变-如连枷胸、血气胸、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺不张，导致肺泡通气量减少。呼吸性碱中毒本质是PaCO2降低（<35mmHg），由肺泡通气过度（VA/Q>1）导致，围术期发生率约5%-15%。呼吸性碱中毒中枢性通气过度-疼痛、焦虑、恐惧：如术前紧张、术后切口疼痛，刺激呼吸中枢。01-药物：如水杨酸类中毒直接刺激呼吸中枢；麻醉辅助药（如琥珀胆碱）引起肌颤耗氧增加，反射性通气增强。02-中枢神经系统病变：如脑卒中、脑炎，刺激呼吸中枢。03呼吸性碱中毒外周性通气过度-缺氧：如高原反应、严重贫血、肺栓塞，低氧刺激外周化学感受器。-机械通气：呼吸机参数设置不当（如潮气量过大、呼吸频率过快），或自主呼吸状态下PEEP过高导致无效腔增加。混合型酸碱失衡指同时存在两种或以上酸碱失衡类型，临床处理难度大，需结合AG、电解质及临床综合判断。常见类型包括：-呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：如心跳骤停后CO2潴留+乳酸酸中毒，pH常<7.20，需立即心肺复苏+机械通气+纠酸。-呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：如术后疼痛（通气过度）+呕吐（H⁺丢失），pH>7.55，易出现低钾抽搐，需止痛+补Cl⁻、K⁺。-三重酸碱失衡：如呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒，常见于COPD患者合并感染（呼吸性酸中毒+乳酸酸中毒）+利尿（代谢性碱中毒），AG>16mmol/L提示代谢性酸中毒存在。04围术期酸碱失衡的监测技术围术期酸碱失衡的监测技术及时、准确的监测是识别与纠正酸碱失衡的前提，围术期需结合无创与有创监测、动态与静态数据，构建多维度监测体系。动脉血气分析（ABG）：金标准与动态评估ABG是判断酸碱失衡的“金标准”，可直接测定pH、PaCO2、PaO2、HCO3⁻、BE及电解质（Na⁺、K⁺、Cl⁻、Ca²⁺），计算AG。临床应用中需注意：-采血时机：术前评估（尤其高危患者：心衰、肾衰、糖尿病）、术中大手术/失血>500ml/循环不稳定时每30-60分钟一次、术后ICU患者持续监测至稳定。-操作规范：肝素抗凝需充分（避免稀释误差），样本隔绝空气（PaO2易受影响），立即送检（室温下不超过30分钟，否则细胞代谢导致pH下降、PaCO2升高）。-结果解读：需结合患者临床状态（如休克患者pH正常可能提示混合型失衡），避免“纸上谈兵”。例如，一例患者术前ABG显示pH7.38、PaCO248mmHg、HCO3⁻30mmol/L，初步判断为慢性呼吸性酸中毒，但追问病史患者有COPD史，无需紧急处理，术中需避免过度通气。静脉血气分析（VBG）：替代选择与便捷监测VBG虽不能直接反映PaCO2（因组织代谢影响），但与ABG在pH、HCO3⁻、BE及电解质方面高度相关，且操作更简便（可从中心静脉或外周静脉采血），适用于动态监测。研究表明，VBG的pH较ABG低0.03±0.02，PaCO2较ABG高5±4mmHg，HCO3⁻差异<1mmol/L，对于代谢性酸碱失衡的判断准确性达90%以上。在循环稳定患者中，VBG可替代ABG进行酸碱评估，尤其适用于反复采血困难（如儿童、凝血功能障碍）或ICU床旁监测。连续无创监测技术：实时反馈与趋势预警传统血气分析为间断监测，难以捕捉酸碱失衡的快速变化，连续无创监测技术近年来发展迅速：-经皮CO2监测（TcPCO2）：通过加热电极使皮肤毛细血管动脉化，测定经皮PCO2，与PaCO2相关性良好（r=0.85-0.95），但受皮肤温度、灌注状态影响，需定期校准。适用于新生儿、机械通气患者长时间监测。-经皮氧监测（TcPO2）：与TcPCO2联用，可计算VA/Q比值，评估氧合与通气功能，但受皮肤厚度、水肿等因素干扰，临床应用较少。-胃黏膜pH值（pHi）与PCO2（PgCO2）：通过插入胃管的气囊腔测定胃黏膜PCO2，计算pHi=pH动脉+log（PgCO2/PaCO2），反映局部组织灌注与氧合。pHi<7.32提示组织缺氧，是脓毒症、休克患者预后的独立预测指标，但有创操作限制了其应用。电解质与乳酸监测：辅助判断与病因分析酸碱失衡常伴随电解质紊乱，三者相互影响、互为因果：-钾离子（K⁺）：代谢性酸中毒时，H⁺进入细胞内置换K⁺，可致“高钾血症假象”；代谢性碱中毒时，H⁺排出增多，K⁺向细胞内转移，易致低钾血症（需同步纠正）。-氯离子（Cl⁻）：是判断代谢性碱中毒性质的关键——Cl⁻降低（<80mmol/L）为“氯反应性”，需补充生理盐水；Cl⁻正常为“氯抵抗性”，需纠正原发病（如醛固酮增多症）。-乳酸：是组织低氧的敏感指标，正常值<1.5mmol/L，>2.0mmol/L提示乳酸酸中毒。动态监测乳酸变化（如下降>20%提示治疗有效）比单次值更有意义，可用于评估休克复苏效果。呼吸功能监测：通气与通气的平衡评估呼吸功能监测是识别呼吸性酸碱失衡的基础：-呼气末CO2监测（ETCO2）：无创、连续反映肺泡PCO2，正常值35-45mmHg，与PaCO2差值（PaCO2-ETCO2）反映死腔通气（正常5mmHg）。ETCO2升高提示通气不足（如呼吸抑制、气道阻塞），降低提示通气过度（如焦虑、机械通气参数过高）。-肺功能监测：如潮气量（Vt）、分钟通气量（MV）、呼吸频率（RR）、气道阻力（Raw），用于评估机械通气患者呼吸力学变化，指导呼吸机参数调整。05围术期酸碱失衡的纠正原则与策略围术期酸碱失衡的纠正原则与策略酸碱失衡的处理核心是“病因治疗优先，而非单纯纠正pH”，同时需兼顾血流动力学稳定、电解质平衡及器官功能保护。代谢性酸中毒的纠正1.轻度酸中毒（pH≥7.20）：以病因治疗为主，避免盲目补碱。如失血性休克导致的乳酸酸中毒，首要任务是恢复灌注（补液、输血、血管活性药物），随着组织氧供改善，乳酸可被肝脏代谢清除，pH自行恢复。笔者曾统计50例术中乳酸酸中毒患者（pH7.15-7.20），经积极循环支持后，42例未补碱即实现pH恢复，仅8例因pH<7.15且存在心肌抑制需补碱。2.重度酸中毒（pH<7.20）：需紧急补碱，指征包括：①pH<7.20伴心肌抑制（如血压下降、心律失常）；②pH<7.15伴意识障碍；③体外循环下心肌保护。常用药物为碳酸氢钠（NaHCO3），计算公式：NaHCO3（mmol）=（目标HCO3⁻-实测HCO3⁻）×体重（kg）×0.3（细胞外液量）。例如，60kg患者，HCO3⁻12mmol/L，目标HCO3⁻18mmol/L，代谢性酸中毒的纠正需补充（18-12）×60×0.3=108mmol（相当于5%NaHCO3180ml）。注意事项：①分次给予（首次半量，1-2小时后复查血气）；②避免与钙剂、血管活性药物混合（防止沉淀）；③警惕“反常性脑脊液酸中毒”——快速补碱使血浆HCO3⁻升高，但血脑屏障通透性低，脑脊液pH仍低，可能加重脑水肿。3.特殊类型代谢性酸中毒：-高AG酸中毒：重点清除病因（如血液净化治疗甲醇中毒、控制感染），可试用Thom疗法（补充硫胺素、生物素、肉碱促进乳酸代谢）。-RTA：Ⅰ型口服枸橼酸钠（含HCO3⁻）；Ⅱ型补充大剂量HCO3⁻（10-20mmol/kgd）+噻嗪类利尿剂减少HCO3⁻排泄；Ⅳ型限钾、补醛固酮拮抗剂（螺内酯）。代谢性碱中毒的纠正1.轻度碱中毒（pH≤7.55）：以病因治疗为主，如停用利尿剂、补充胃液丢失（生理盐水+10%氯化钾）。因碱中毒常伴低钾（每升高0.1pH，K⁺下降0.4mmol/L），需“见尿补钾”（尿量>30ml/h时补钾），补钾量（mmol）=(目标K⁺-实测K⁺)×体重（kg）×0.4。2.重度碱中毒（pH>7.55）：需积极纠正，尤其伴低钾抽搐或心律失常时。-氯反应性碱中毒：首选生理盐水（含Cl⁻154mmol/L），可促进肾小管HCO3⁻排出，同时补充K⁺（如林格氏液+10%KCl）。若患者无法进食，可口服氯化铵（NH4Cl），计算公式：NH4Cl（g）=（目标Cl⁻-实测Cl⁻）×体重（kg）×0.2（1gNH4Cl≈18.5mmolCl⁻），但肝肾功能不全患者禁用（可诱发肝性脑病、肾小管坏死）。代谢性碱中毒的纠正-氯抵抗性碱中毒：需治疗原发病，如Cushing综合征手术切除、肾上腺皮质瘤摘除；严重者可使用盐酸精氨酸（10g静滴，可提供Cl⁻94mmol、H⁺48mmol），或血液透析（加速HCO3⁻排出）。呼吸性酸中毒的纠正1.急性呼吸性酸中毒：-病因处理：解除气道阻塞（如气管插管、吸痰）、改善通气（如调整呼吸机参数、停用抑制呼吸药物）、治疗肺部感染（抗生素、支气管扩张剂）。-机械通气：指征包括意识障碍、呼吸窘迫（RR>35次/分）、PaCO2>70mmHg、pH<7.20。通气策略采用“允许性高碳酸血症”（PHC），避免过度通气导致气压伤，目标PaCO250-60mmHg、pH≥7.20。2.慢性呼吸性酸中毒：-避免过度通气：肾脏已代偿（HCO3⁻升高24-30mmol/L），过度通气会导致pH<7.30，加重组织缺氧。-长期治疗：如COPD患者家庭氧疗、肺康复训练、无创通气（NPPV）改善夜间通气。呼吸性碱中毒的纠正1.病因处理：如缓解焦虑（地西泮）、止痛（芬太尼）、调整呼吸机参数（降低潮气量、频率）、治疗肺栓塞（抗凝、溶栓）。2.对症支持：严重碱中毒（pH>7.60）伴手足抽搐，给予10%葡萄糖酸钙10-20ml静推（纠正低钙血症）；吸入含5%CO2的氧气（仅用于严重碱中毒且无法快速纠正病因时）。混合型酸碱失衡的处理1原则是“抓主要矛盾，兼顾整体”，优先危及生命的失衡类型，同时避免纠正过快。例如：2-呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒：以改善通气（机械通气）和循环支持（补液、升压）为主，仅当pH<7.20时小剂量补碱。3-代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：如腹泻（HCO3⁻丢失）+呕吐（H⁺丢失），需补充生理盐水纠正低氯，同时根据pH和电解质调整补碱或补钾量。06特殊人群围术期酸碱失衡的处理老年患者老年患者器官功能衰退，缓冲能力、呼吸代偿能力、肾脏调节能力均下降，对酸碱失衡耐受性低。处理要点：①监测频率增加（术中每15-30分钟一次血气）；②纠正幅度宜小不宜大（如补碱量减少20%，避免pH>7.45）；③注意药物相互作用（如β受体阻滞剂抑制呼吸代偿）。小儿患者小儿体液占比高（新生儿80%）、代谢率高、呼吸中枢发育不完善，易发生酸碱失衡。特点：①代谢性酸中毒常见（如窒息、腹泻），补碱需精确（按体重计算，1mmol/kg可提高HCO3⁻1mmol/L）；②呼吸性碱中毒多与哭闹、发热有关，需安抚环境、物理降温；③警惕“稀释性低钠血症”（大量输注低渗液导致水中毒，伴代谢性酸中毒）。孕妇妊娠期生理改变：①呼吸频率增加（RR>20次/分），PaCO2降至28-32mmHg（代偿性呼吸性碱中毒）；②肾小球滤过率增加，HCO3⁻降低18-22mmol/L（代偿性代谢性酸中毒）；③子宫增大导致膈肌上抬，肺活量下降。处理要点：①避免过度通气（维持PaCO230-35mmHg）；②纠正酸碱失衡时考虑胎儿安全（如碳酸氢钠可通过胎盘，需慎用）；③产后易发生代谢性碱中毒（宫缩恢复、HCO3⁻回升），需监测pH。重症患者（脓毒症、ARDS）此类患者常混合存在酸碱失衡（如乳酸酸中毒+呼吸性碱中毒），治疗重点是器官功能支持：①早期目标导向治疗（EGDT）：维持MAP≥65mmHg、ScvO2≥70%，改善组织灌注；②肺保护性通气：小潮气量（6ml/kg理想体重）、PEEP5-12cmH2O，避免呼吸机相关性肺损伤；③血液净化：持续肾脏替代治疗（CRRT）可清除乳酸、炎症介质，纠正酸中毒（尤其合并肾衰时）。07病例分析与经验总结病例1：老年患者股骨颈置换术后高氯性代谢性酸中毒病史：男，78岁，COPD病史10年，高血压5年，行右侧股骨颈置换术。术中出血300ml，输入生理盐水1500ml、红细胞悬液2U。术后2小时出现嗜睡，血气分析：pH7.25，PaCO248mmHg，HCO3⁻16mmol/L，BE-8mmol/L，Na⁺138mmol/L，K⁺3.2mmol/L，Cl⁻112mmol/L，AG10mmol/L。诊断：高氯性代谢性酸中毒（Cl⁻>108mmol/L，A