急性胰腺炎-2024年中国急性胰腺炎指南

急性胰腺炎-2024年中国急性胰腺炎指南急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，可继发全身炎症反应综合征（SIRS）和（或）多器官功能障碍（MODS），是临床常见的急腹症之一。我国急性胰腺炎发病率呈逐年上升趋势，流行病学调查显示年发病率约为4.8-24.5/10万，且重症急性胰腺炎（SAP）占比约10%-20%，其总体死亡率仍高达5%-10%。为规范诊疗行为、改善患者预后，2024年中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组联合多学科专家，基于最新循证医学证据及我国临床实践特点，对急性胰腺炎诊疗指南进行了系统更新，重点聚焦早期识别、精准分级、个体化治疗及全程管理。一、病因与发病机制的再认识我国急性胰腺炎最主要的病因仍为胆源性因素（约占50%-70%），包括胆囊结石、胆管结石、胆道微结石及胆道感染等。随着生活方式改变，高脂血症性急性胰腺炎（HTG-AP）占比显著上升，目前约占15%-30%，且重症比例更高。酒精性胰腺炎占比约5%-15%，其他病因包括药物性、自身免疫性、遗传性及特发性等。2024版指南强调病因学诊断的重要性，提出"三步法"病因筛查流程：第一步为初筛，通过腹部超声、肝功能、血脂（空腹甘油三酯）、淀粉酶/脂肪酶检测明确是否存在胆系结石、高甘油三酯血症（TG>11.3mmol/L或5.65-11.3mmol/L且排除其他病因）；第二步为针对性检查，对初筛阴性者完善胰腺薄层CT、磁共振胰胆管成像（MRCP）、自身抗体（如IgG4）及基因检测；第三步为动态评估，对特发性胰腺炎患者需在3-6个月后复查胆道影像学，排除微小结石或胆泥。发病机制研究进展提示，胰腺腺泡细胞内钙超载、溶酶体酶与消化酶原提前激活、中性粒细胞胞外陷阱（NETs）形成及肠道屏障功能障碍在疾病进展中起关键作用。肠道菌群失调通过"肠-胰轴"加剧局部及全身炎症反应，这一机制为微生态干预提供了理论依据。二、诊断标准与严重程度分级的优化（一）诊断标准急性胰腺炎的诊断需满足以下3项中的2项：①急性、持续性上腹痛（>24小时）；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性≥3倍正常值上限；③影像学检查（超声、CT或MRI）显示胰腺水肿、渗出或坏死等急性胰腺炎特征。需注意，约10%的SAP患者因胰腺广泛坏死可能出现淀粉酶/脂肪酶正常或轻度升高，此时需结合临床及影像学综合判断。（二）严重程度分级2024版指南采用"动态-多维度"分级体系，将急性胰腺炎分为3级，强调早期（发病72小时内）与进展期（发病72小时后）的评估差异。1.轻度急性胰腺炎（MAP）：无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，占比约70%-80%。表现为腹痛局限，生命体征平稳，C反应蛋白（CRP）<150mg/L，改良CT严重指数（MCTSI）≤2分，序贯器官衰竭评估（SOFA）评分<2分。2.中度重症急性胰腺炎（MSAP）：存在短暂性器官功能衰竭（持续<48小时）或局部并发症（如胰周积液、胰腺假性囊肿），或全身炎症反应持续（CRP≥150mg/L且持续>72小时）。此期需密切监测病情变化，约20%-30%患者可能进展为SAP。3.重症急性胰腺炎（SAP）：存在持续性器官功能衰竭（持续≥48小时），SOFA评分≥2分（至少1个器官）。常见受累器官为呼吸系统（ARDS）、循环系统（休克）及肾脏（急性肾损伤），MCTSI≥4分提示胰腺坏死范围>50%，死亡率显著升高。（三）预警指标的更新早期识别SAP高危人群是改善预后的关键。2024版指南推荐联合应用临床指标（如年龄>55岁、BMI>30kg/m²）、实验室指标（入院6小时内乳酸>2mmol/L、降钙素原>0.5ng/mL、IL-6>150pg/mL）及影像学评分（床旁超声评估胰腺回声均匀性、腹腔积液量）进行风险分层。新纳入的"48小时液体正平衡>5L"被列为SAP独立预测因子，提示过度液体复苏可能加重组织水肿及器官损伤。三、规范化治疗策略（一）早期处理（发病24-72小时）1.液体复苏：强调"目标导向、个体化"原则。初始3-6小时内以等渗晶体液（如乳酸林格液）为主，输注速率250-500mL/h，目标维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg、尿量≥0.5mL/kg/h、血乳酸<2mmol/L。避免短时间内大量补液（如6小时内>4L），对存在心功能不全或老年患者需监测中心静脉压（CVP）或使用床旁超声评估下腔静脉变异度指导补液。2.镇痛管理：推荐非阿片类药物（如对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药）作为一线镇痛选择，疼痛剧烈时可使用哌替啶（避免吗啡，因其可能收缩Oddi括约肌）。需注意镇痛药物可能掩盖病情变化，需结合生命体征及实验室指标综合评估。3.病因干预：-胆源性胰腺炎：对于合并胆管炎（发热、黄疸、ALT/AST升高）或胆总管扩张（直径>8mm）的患者，推荐发病24-72小时内行内镜逆行胰胆管造影（ERCP）取石；无胆管梗阻证据的胆囊结石患者，建议在本次住院期间（炎症消退后2-4周）行胆囊切除术，以降低复发风险。-高脂血症性胰腺炎：当TG>11.3mmol/L时，立即启动胰岛素（0.1-0.2U/kg/h）联合低分子肝素（5000U皮下注射q12h）治疗，目标24小时内TG降至5.65mmol/L以下；若TG持续>11.3mmol/L或出现乳糜血，需行血浆置换（推荐双重滤过血浆置换）。-酒精性胰腺炎：需严格戒酒，同时评估酒精依赖程度，必要时联合心理干预。（二）器官功能支持1.呼吸支持：对氧合指数（PaO₂/FiO₂）<300mmHg的患者，优先选择高流量鼻导管氧疗（HFNC）；若PaO₂/FiO₂<200mmHg或存在呼吸性酸中毒（pH<7.35），需尽早机械通气（推荐小潮气量4-6mL/kg），ARDS患者可联合肺复张或俯卧位通气。2.循环支持：液体复苏后仍存在低血压（MAP<65mmHg）的患者，首选去甲肾上腺素（0.03-1.5μg/kg/min）维持血压，避免使用多巴胺（可能加重内脏缺血）。对分布性休克合并心肌抑制者，可加用多巴酚丁胺（2-5μg/kg/min）。3.肾脏支持：急性肾损伤（AKI）患者需限制液体入量（前一日尿量+500mL），血肌酐>354μmol/L或存在严重代谢性酸中毒（pH<7.15）时，推荐连续性肾脏替代治疗（CRRT），置换液流速20-35mL/kg/h，避免高剂量导致电解质紊乱。（三）感染防控与抗炎治疗胰腺坏死组织感染是SAP的主要死亡原因之一（发生率约30%-50%）。2024版指南明确：-未感染的无菌性坏死无需常规使用抗生素；-怀疑感染时（发热>38.5℃持续>48小时、白细胞>15×10⁹/L或降钙素原>2ng/mL），需在使用抗生素前采集坏死组织穿刺液（CT引导下）或腹腔积液进行病原学检测；-初始经验性抗生素选择需覆盖革兰阴性菌及厌氧菌（如美罗培南1gq8h或哌拉西林他唑巴坦4.5gq6h），疗程7-14天，避免长期使用导致二重感染；-对于合并真菌感染高危因素（长期使用广谱抗生素、全肠外营养>7天）的患者，可预防性使用氟康唑（400mg/d），确诊后调整为棘白菌素类（如卡泊芬净50mg/d）。抗炎治疗方面，不推荐常规使用糖皮质激素，仅在合并严重SIRS（SOFA评分≥3分）且排除感染时，可短期（3-5天）使用甲泼尼龙（0.5-1mg/kg/d）。IL-6受体拮抗剂（如托珠单抗）在Ⅲ期临床试验中显示可降低SAP患者28天死亡率（RR=0.68，95%CI0.52-0.89），推荐用于SOFA评分≥4分的患者（4-8mg/kg静脉滴注，单次给药）。（四）营养支持早期肠内营养（EN）可维持肠道屏障功能、减少细菌移位，是急性胰腺炎营养管理的核心。2024版指南推荐：-MAP患者：发病24小时内可经口进食低脂流质（如米汤、藕粉），逐步过渡至低脂半流质；-MSAP/SAP患者：无肠梗阻时，发病48小时内启动鼻空肠管EN（推荐短肽型肠内营养剂，500-1000kcal/d起始，48-72小时内达到目标量25-30kcal/kg/d）；-无法耐受EN（胃潴留>500mL/2h或腹痛加重）时，可短期（≤7天）联合全肠外营养（PN），但需控制葡萄糖输注速率<4mg/kg/min，避免高血糖加重炎症反应；-胰腺假性囊肿患者需避免高脂饮食（脂肪供能比<30%），直至囊肿消退或稳定。（五）局部并发症的处理1.胰周积液（PFC）：无感染、无症状者无需干预，多数可在4-6周内自行吸收；若积液持续增大（直径>6cm）或出现压迫症状（如胃出口梗阻），可选择超声/CT引导下经皮穿刺置管引流（PCD）。2.急性坏死性积液（ANE）与包裹性坏死（WON）：无菌性坏死建议延迟（发病4周后）干预，以降低出血、肠瘘风险；感染性坏死需根据位置选择内镜（经胃/十二指肠壁）或经皮穿刺引流，内镜治疗（EUS引导下）因创伤小、恢复快，已成为首选；若引流失败或合并肠瘘、大出血，需外科手术（推荐微创腹膜后入路）。四、全程管理与预后评估急性胰腺炎患者出院后需建立随访档案，重点关注：-胆源性胰腺炎：未行胆囊切除者需每3个月复查腹部超声，1年内完成胆囊切除术（延迟手术不增加复发风险）；-高脂血症性胰腺炎：出院后1个月复查空腹TG（目标<1.7mmol/L），长期服用贝特类（如非诺贝特200mg/d）或他汀类药物（如阿托伐他汀20mg/d），控制饮食（脂肪摄入<30%总热量）；-复发性胰腺炎：需筛查囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal型1（SPINK1）等基因突变，必要时行胰腺外分泌功能检测（如粪便弹性蛋白酶-1）；-心理干预：约30%的SAP患者存在创伤后应激障碍（PTSD），需联合心理科进行认知行为治疗（CBT）。预后评估采用多因素模型，包括年龄（>65岁）、APACHEⅡ评分（>