郑大内科学课件：冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病

(coronaryatheroscleroticheartdisease)

概述

【概念】由冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。和冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），简称冠心病，又称为缺血性心脏病。

【分型】一、临床分型：1、无症状型冠心病：（隐匿型冠心病）2、心绞痛型冠心病：3、心肌梗死型冠心病：4、缺血性心肌病型冠心病：（缺血性心肌病）5、猝死型冠心病二、WHO分型（1979年）：1、原发性心脏骤停：2、心绞痛：

（1）劳累性心绞痛：①初发劳累性心绞痛（病程<1月）；②稳定型劳累性心绞痛（稳定>1月）；③恶化型劳累性心绞痛。

（2）自发性心绞痛：一部分发作时ST段抬高（变异型心绞痛）。3、心肌梗死：（1）急性心肌梗死（2）陈旧性心肌梗死4、缺血性心脏病中的心力衰竭：5、心律失常：三、急性冠状动脉综合征

（acutecoronaryarterysyndrome）破裂出血冠状动脉内粥样斑块表面破损裂纹血栓形成

不稳定型心绞痛冠状动脉完全或不完全闭塞急性心肌梗死心源性猝死

心绞痛(anginapectoris,AP)【概念】

由于冠脉供血不足，致心肌急剧的、短暂的缺血和缺氧而导致以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。男多于女，40岁以上多见。【病因】

一、冠状动脉狭窄

二、冠状动脉痉挛

三、狭窄+痉挛

四、其他冠脉病变：冠脉畸形、炎症、栓塞等。

五、其他心脏病：肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄及关闭不全等。【发病机制】

一、心肌氧耗的决定因素：1、心肌收缩力2、室壁张力（心室射血阻力（收缩压）×心室半径）3、心率

心肌耗氧指数＝心率×收缩压

二、心肌供氧的决定因素：冠脉血流量三、心肌缺血与疼痛机制：

心肌缺血→无氧代谢产物（乳酸，多肽类）↑→刺激心脏传入神经末梢→T1～5交感神经节及相应脊髓段至中枢→疼痛感觉

（与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域）

【临床表现】

一.症状：发作性胸痛或不适，特点：

⒈诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、饱餐、吸烟、心动过速、休克；

⒉部位：①胸骨后或心前区；②手掌大小，界限不清；③可放射到左臂内侧、小指和无名指。

⒊性质：压迫、闷胀感、紧缩感，个别有烧灼感；⒋持续时间和缓解方法：通常3～5min，一般不超过15min;

休息或含化硝酸甘油后可在几分钟内缓解；二.体征

1、疼痛时HR↑、BP↑；

2、疼痛时出现S3、S4；

3、疼痛时心尖部出现SM；

【实验室和其他检查】

一、心电图:

1、心绞痛发作时的心电图：①ST段压低≥1mm及（或）T波倒置，发作后可恢复正常；②ST段抬高、T波高耸，(变异型心绞痛)发作后恢复正常。

2、静息时心电图：正常或缺血型ST-T改变；原有心脏病的改变；3、心电图负荷试验：

①方法：运动负荷试验（活动平板；蹬车）②阳性：R波为主导联ST段呈水平型或下斜型压低≥0.1mv,持续时间>2分钟；

4、动态心电图二、放射性核素检查：

1、201TL（铊）或99mTc(锝)-MIBI心肌显象：心肌灌注缺损；

2、放射性核素心腔造影(99mTc)：左心室射血分数，室壁局部运动障碍。

三、冠状动脉造影：

显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围；【诊断】

1、典型心绞痛特点（4个）；2、心肌缺血的客观证据：

①发作时ST-T改变；

②心电图连续监测和（或）负荷试验阳性；

③冠状动脉造影阳性。

【分型诊断】

一、劳累性心绞痛：心肌耗氧↑→心绞痛

1、稳定型心绞痛：病情稳定>1月。

2、初发型心绞痛：病程<1月或原有稳定型心绞痛已数月未发，最近发作病程<1月。

3、恶化型心绞痛：3月内病情加重。二、自发性心绞痛：心肌供氧↓→心绞痛

1、卧位型心绞痛：休息或熟睡时发作。

2、变异型心绞痛：与冠状动脉痉挛有关。①疼痛常在清晨卧床休息时发作；②发作时ST段抬高,T波高耸；③易发生AMI或猝死。

3、急性冠状动脉功能不全（中间综合征）：

①休息或睡眠时发生；

②30min~1小时或以上；

③无心梗证据；

④易发生心梗。

4、梗死后心绞痛：AMI后一月内发生的心绞痛；易发生再梗死。

三、混合性心绞痛：

四、稳定型心绞痛：

稳定型劳累性心绞痛

不稳定型心绞痛：

其他统称为“不稳定型心绞痛

【鉴别诊断】

1、心脏神经官能症：

2、急性心肌梗死：

3、其他疾病引起的心绞痛：严重主动脉瓣关闭不全或狭窄；风湿性冠状动脉炎；梅毒性主动脉炎；肥厚型心肌病；X综合征。

4、其他疾病：颈椎病；肋间神经痛；肋软骨炎；胸膜炎、心包炎；消化系统疾病－食管裂孔疝；食管炎；消化性溃疡病等。【治疗】

原则：增加冠脉血供，减少心肌耗氧，治疗粥样硬化；

一、一般治疗：1、控制易患因素：高血糖、高血脂、高血压、吸烟等；2、消除诱发因素：劳累、情绪激动、饱餐、寒冷等。

二、中止发作：

1、立即休息：2、药物治疗：

①含化硝酸甘油（0.3~0.6mg），1~2min起效，持续约15～30min;

②含化消心痛（5～10mg），2～5min起效，持续约2~3h；

③变异型心绞痛合并血压高时，含化硝苯地平（10～20mg）。

三.缓解期治疗：

1.硝酸脂类：

①作用机制：扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓；扩张冠脉，促进侧支循环形成。

②剂型：硝酸甘油针剂：10~20μg/min开始静滴；消心痛：10mg,tid,po。

长效硝酸脂类：5－单硝异山梨醇③副作用：头痛、心悸、血压下降，青光眼禁用。

2、β受体阻滞剂：

①作用机制：HR↓,心肌收缩力↓→心肌耗氧↓;

②剂型：非选择性β阻滞剂：普奈洛尔10~40mg,tid,po;

选择性β1受体阻滞剂：美托洛尔，阿替洛尔；③副作用：变异型心绞痛、缓慢性心律失常、心衰、支气管哮喘禁用。3、钙通道阻滞剂：

①

作用机制：抑制钙离子进入细胞内，使→冠脉扩张，解除冠脉痉挛，增加供血；→全身小动脉扩张，减轻后负荷，耗氧量↓；→抑制心肌收缩力。

②

剂型：硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓等。

③

副作用：头痛、头晕、下肢水肿。硝苯地平可使心率增快，维拉帕米，地尔硫卓对心肌和传导系统有抑制作用。4.联合用药：

硝酸酯类可与β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂合用；

β受体阻滞剂可与硝苯地平合用，不宜与维拉帕米、地尔硫卓同时应用。用药时应以小剂量开始，有效后可逐渐减量。

5、阿司匹林：抗血小板聚集。

6、肝素：抗凝治疗，尤其适用于不稳定