重症医学科（ICU）创伤性休克急救护理干预手册

重症医学科（ICU）创伤性休克急救护理干预手册演讲人：日期:目录CATALOGUE02初步评估流程03急救复苏干预04持续监测管理05并发症预防措施06护理干预总结01创伤性休克概述01创伤性休克概述PART定义与病理生理机制微循环障碍与组织缺氧创伤性休克是因严重创伤导致有效循环血容量锐减，引发微循环灌注不足、细胞代谢紊乱及多器官功能障碍的病理过程。核心机制包括失血性低血容量、血管通透性增加导致的第三间隙液体丢失，以及炎症介质（如TNF-α、IL-6）释放加剧的全身炎症反应综合征（SIRS）。030201代偿与失代偿期演变早期代偿期通过交感神经兴奋维持血压，表现为心率增快、血管收缩；失代偿期则因乳酸堆积、酸中毒及心肌抑制导致循环衰竭，最终进展为不可逆性休克。再灌注损伤与多器官衰竭复苏后缺血-再灌注可产生氧自由基，加重内皮细胞损伤，诱发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）等并发症。常见病因与风险因素高能量创伤事件交通事故、高处坠落、挤压伤等导致大血管破裂或实质性脏器（如肝、脾）损伤，引发快速失血。复合伤与多发伤合并颅脑、胸腹或骨盆骨折的患者休克风险显著升高，因多部位出血及创伤应激叠加。基础疾病与年龄因素老年患者或合并心血管疾病、凝血功能障碍者代偿能力差，休克进展更快，死亡率更高。院前延误与液体管理不当未及时止血、过量晶体液输注导致稀释性凝血病或低温，加剧休克恶性循环。皮肤湿冷、花斑纹，毛细血管再充盈时间>2秒，尿量<0.5ml/kg/h，血乳酸>2mmol/L且持续升高。组织灌注不足表现血红蛋白进行性下降，碱剩余（BE）<-6，超声FAST检查发现腹腔游离液体或心包填塞。实验室与影像学支持01020304收缩压<90mmHg或较基线下降>40mmHg，心率>100次/分，中心静脉压（CVP）<5cmH₂O，提示低血容量状态。血流动力学指标异常根据ATLS指南分为Ⅰ-Ⅳ级（失血量15%-40%以上），需动态评估意识状态、呼吸频率及乳酸清除率。分级诊断标准临床特征与诊断标准02初步评估流程PART确保患者气道通畅，清除口腔异物或分泌物，必要时使用气管插管或环甲膜穿刺建立人工气道，避免缺氧导致的继发性损伤。气道（Airway）管理观察胸廓起伏、呼吸频率及节律，监测血氧饱和度，识别张力性气胸、连枷胸等危及生命的呼吸异常，及时给予氧疗或机械通气支持。呼吸（Breathing）评估检查脉搏、血压及毛细血管充盈时间，快速建立静脉通路补充血容量，识别活动性出血并采取压迫止血或手术干预，维持有效循环血量。循环（Circulation）稳定ABC原则评估要点血流动力学监测方法超声心动图（ECHO）检查床旁评估心脏收缩功能、心包积液及瓣膜异常，辅助鉴别心源性休克与低血容量性休克，优化治疗方向。有创动脉血压监测通过桡动脉或股动脉置管实时监测血压波形，精准反映收缩压、舒张压及平均动脉压，指导血管活性药物使用及液体复苏策略。中心静脉压（CVP）监测评估右心前负荷及容量状态，结合其他指标判断液体反应性，避免过度补液导致肺水肿或容量不足加重休克。紧急实验室检查项目血气分析与乳酸检测评估酸碱平衡、氧合状态及组织灌注水平，乳酸值升高提示无氧代谢加剧，是休克严重程度的重要标志。电解质与肾功能指标检测血钾、血钠及肌酐水平，预防电解质紊乱及急性肾损伤，指导液体复苏与肾脏替代治疗决策。血常规与凝血功能监测血红蛋白、血小板及凝血酶原时间（PT），识别贫血、血小板减少或弥散性血管内凝血（DIC）等并发症。03急救复苏干预PART液体复苏策略与技术晶体液与胶体液的选择根据患者血流动力学状态，合理选择晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）或胶体液（如羟乙基淀粉、明胶），晶体液可快速扩容但维持时间短，胶体液能有效提高血浆胶体渗透压，延长扩容效果。目标导向液体治疗（GDFT）限制性液体复苏原则通过动态监测中心静脉压（CVP）、每搏输出量变异度（SVV）等指标，精准调整输液速度和量，避免过度复苏导致肺水肿或容量不足加重休克。对于活动性出血患者，需平衡组织灌注与出血风险，采用限制性液体策略，维持允许性低血压（收缩压80-90mmHg），直至出血控制。123成分输血指征针对严重创伤患者，启动标准化输血方案，按比例输注红细胞、血浆、血小板（如1:1:1），以纠正凝血病并减少血液浪费。大输血协议（MTP）输血并发症防控严格筛查输血相容性，监测输血相关急性肺损伤（TRALI）、循环超负荷等风险，必要时使用白细胞滤器或预热血液制品。根据血红蛋白水平（如<7g/dL）和临床评估决定红细胞输注，血小板计数<50×10⁹/L或有活动性出血时输注血小板，凝血功能障碍时补充新鲜冰冻血浆或冷沉淀。输血管理规范多巴胺与去甲肾上腺素的比较去甲肾上腺素作为一线药物，通过强烈收缩血管提升血压，适用于分布性休克；多巴胺在小剂量时增加肾血流，但大剂量可能引发心律失常，需谨慎使用。血管加压素的应用对儿茶酚胺耐药的患者，可加用血管加压素，通过激活V1受体增强血管收缩，尤其适用于脓毒性休克合并低血压。药物滴定与监测实时监测平均动脉压（MAP）、乳酸清除率等指标，动态调整药物剂量，避免过度升压导致器官缺血或药物毒性积累。血管活性药物应用04持续监测管理PART通过有创动脉压、中心静脉压及心输出量监测，实时评估血容量状态与心脏泵血功能，指导液体复苏与血管活性药物使用。结合血气分析、呼气末二氧化碳分压及呼吸力学参数，调整机械通气模式与氧合策略，预防低氧血症与高碳酸血症。采用格拉斯哥昏迷评分（GCS）与瞳孔反射观察，早期识别脑灌注不足或颅内压升高迹象，避免继发性脑损伤。监测乳酸水平、电解质及血糖变化，纠正代谢性酸中毒与内环境紊乱，维持细胞能量代谢平衡。生命体征动态监测循环系统监测呼吸功能监测神经系统评估代谢指标追踪器官功能支持方案针对急性肾损伤患者，启动连续性肾脏替代疗法（CRRT），精准调控液体平衡与毒素清除速率。肾脏替代治疗循环辅助技术肝脏功能维护根据氧合指数与肺顺应性选择适宜的通气模式（如肺保护性通气），必要时采用俯卧位通气或高频振荡通气改善氧合。对难治性休克患者应用主动脉内球囊反搏（IABP）或体外膜肺氧合（ECMO），减轻心脏负荷并保障终末器官灌注。通过血浆置换或分子吸附再循环系统（MARS）清除胆红素与毒素，辅助肝细胞再生。呼吸支持策略多模式镇痛方案联合阿片类药物（如芬太尼）与非甾体抗炎药（NSAIDs），阶梯式控制疼痛强度，减少药物依赖性与不良反应。目标导向镇静策略采用RASS评分动态调整镇静深度，优先使用短效药物（如右美托咪定），促进患者觉醒与自主呼吸恢复。谵妄预防措施通过昼夜节律调节、早期活动及抗精神病药物干预，降低ICU获得性谵妄发生率。家属参与式管理指导家属参与患者安抚与疼痛评估，提升人文关怀质量并缓解患者焦虑情绪。疼痛与镇静控制05并发症预防措施PART执行侵入性操作（如中心静脉置管、导尿等）时需遵循无菌技术，使用一次性无菌耗材，操作前后规范手消毒，降低医源性感染风险。严格无菌操作规范每日定时对ICU病房空气、地面、设备表面进行消毒，呼吸机管路、监护仪导线等高频接触物品需专用消毒剂处理，避免交叉感染。环境与设备消毒管理对疑似或确诊感染患者实施接触隔离，定期监测体温、白细胞计数及降钙素原等指标，针对性使用抗生素并评估疗效。早期识别与隔离措施感染防控要点为卧床患者配备梯度压力弹力袜或间歇充气加压装置，促进下肢静脉回流，减少血液淤滞，尤其适用于高风险患者。深静脉血栓预防方法机械性预防措施根据患者凝血功能评估结果，合理使用低分子肝素或普通肝素皮下注射，需密切监测血小板计数及出血倾向。药物抗凝治疗在病情允许下协助患者进行被动或主动下肢关节活动，每2小时调整体位一次，避免长时间压迫血管。早期活动与体位管理动态评估工具应用为高风险患者配置气垫床或凝胶垫，骨突部位（如骶尾、足跟）加贴泡沫敷料，分散局部压力。减压支撑面使用皮肤护理与营养支持保持皮肤清洁干燥，避免潮湿刺激，同时补充蛋白质、维生素C及锌等营养素，促进组织修复能力。采用Braden或Norton量表定期评估患者压疮风险，重点关注高龄、低血压、营养不良及感觉障碍等高危人群。压疮风险评估与干预06护理干预总结PART个性化护理计划制定全面评估患者状态通过生命体征监测、实验室检查及影像学结果，综合分析患者休克程度、器官功能损伤及并发症风险，为制定针对性护理方案提供依据。动态调整干预措施根据患者实时病情变化（如血流动力学不稳定、感染迹象等），及时调整液体复苏速度、血管活性药物剂量及呼吸支持参数。心理与社会支持整合针对患者及家属的焦虑情绪，提供心理疏导服务，并协调社会资源解决后续康复需求。多学科团队协作要点明确角色分工与责任定期多学科病例讨论标准化沟通流程由重症医学科医生主导，联合外科、麻醉科、营养科及康复科专家，确保休克救治、手术干预、营养支持及早期康复无缝衔接。采用SBAR（现状-背景-评估-建议）模式进行交接班，减少信息误差，提升团队决策效率。