痤疮指南2025修订版

痤疮指南2025修订版痤疮作为皮肤科最常见的慢性炎症性毛囊皮脂腺疾病，其发病机制涉及多环节调控，治疗需结合病理特征、严重程度及个体差异制定精准方案。2025年修订版指南基于近年临床研究进展及循证医学证据，重点优化分级管理标准、细化治疗策略，并强化日常干预的科学指导，以下从核心机制、分级诊疗、规范治疗及日常管理四方面展开详述。一、病理机制的再认识痤疮的发生是遗传、激素、微生物及皮肤微环境等多因素交互作用的结果，近年研究进一步揭示其分子调控网络的复杂性：1.毛囊皮脂腺导管角化异常：角质形成细胞过度增殖与分化失衡是粉刺形成的始动环节。关键调控因子包括维A酸受体（RAR）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）及丝聚蛋白（Filaggrin）。当RAR信号减弱时，角质形成细胞黏附性增加，导致毛囊口堵塞，形成微粉刺。2.皮脂分泌调控新靶点：皮脂腺活性受雄激素（尤其是双氢睾酮，DHT）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及神经酰胺代谢影响。最新研究发现，皮脂腺细胞上的芳香烃受体（AhR）激活可抑制皮脂分泌，为控油治疗提供新方向；而IGF-1通过PI3K/Akt/mTOR通路促进皮脂腺分化，与高糖饮食诱导的痤疮加重直接相关。3.微生物群落失衡：痤疮丙酸杆菌（C.acnes）不再被视为单一致病菌，其不同菌株（如I型与II型）的代谢差异显著影响炎症程度。I型菌株通过分泌脂酶、蛋白酶破坏毛囊壁，诱导IL-1β、TNF-α等促炎因子释放；II型菌株则可能通过竞争营养抑制有害菌增殖。皮肤微生物多样性降低（如葡萄球菌属减少）会加剧炎症反应。4.炎症级联放大：从微粉刺发展为炎性丘疹的关键是固有免疫激活。角质形成细胞及皮脂腺细胞在压力（如机械摩擦、氧化应激）下释放Alarmins（如S100A7），招募中性粒细胞与Th17细胞，引发IL-17、IL-23等细胞因子风暴，最终导致丘疹、脓疱甚至结节形成。二、分级诊疗标准的优化基于全球痤疮分级系统（GAGS）并结合亚洲人群皮损特征，2025版指南将痤疮严重程度分为4级，各等级对应核心皮损及管理目标如下：1级（轻度）：以闭合性粉刺为主，偶见开放性粉刺，无炎性丘疹-皮损特点：面部（尤其是额部、鼻周）散在分布≤15个闭合性粉刺，无红肿或疼痛。-管理目标：纠正毛囊角化异常，预防微粉刺进展为炎性皮损。2级（轻-中度）：粉刺基础上出现炎性丘疹，总数≤30个-皮损特点：闭合/开放性粉刺（15-30个）+散在炎性丘疹（直径＜5mm，≤15个），无脓疱或结节。-管理目标：抑制皮脂分泌，控制轻度炎症，减少新发皮损。3级（中-重度）：大量炎性丘疹（30-50个）伴脓疱，偶见直径5-10mm的结节-皮损特点：粉刺（＞30个）+炎性丘疹（15-30个）+脓疱（≤5个）+硬性结节（≤3个），可能伴局部疼痛。-管理目标：快速控制炎症，预防结节/囊肿形成及瘢痕风险。4级（重度）：密集炎性丘疹（＞50个）、脓疱（＞5个），伴直径＞10mm的结节或囊肿，常伴疼痛及色素沉着-皮损特点：广泛分布的炎性皮损，可见波动性囊肿（易破溃）、融合性结节，可能累及胸背部。-管理目标：抑制严重炎症反应，减少组织破坏，降低瘢痕及心理影响。三、规范化治疗策略治疗需遵循“分级干预、序贯联合、个体化调整”原则，优先选择循证等级高、安全性好的方案，避免过度治疗。（一）外用药物治疗外用药物是各等级痤疮的基础治疗，需根据皮损类型选择作用靶点明确的药物：-维A酸类（一线推荐）：适用于所有分级，尤其针对粉刺。阿达帕林（第三代）因抗炎性强、刺激性低，为首选。用法：晚间薄涂于粉刺及好发区域（如T区），初始2-4周可能出现脱屑、红斑（耐受后缓解）。需注意与过氧苯甲酰（BPO）联用时需间隔1小时，避免刺激性叠加。-抗菌剂：BPO（2.5%-5%浓度）通过释放氧自由基杀灭痤疮丙酸杆菌，无耐药性，推荐与维A酸或抗生素联用。克林霉素/夫西地酸乳膏适用于炎性丘疹及脓疱，但需限制疗程（≤8周）以避免耐药。-其他新型外用制剂：烟酰胺（4%-5%）通过抑制NF-κB通路减少炎症，同时调节皮脂分泌，适合敏感肌；壬二酸（15%-20%）兼具抗角化、抗菌及淡化色素作用，适用于炎症后色素沉着（PIH）合并痤疮的患者。（二）系统药物治疗仅用于中重度及以上痤疮，或外用治疗无效的轻度痤疮（如聚合性痤疮）。-抗生素：首选多西环素（50-100mg/日）或米诺环素（50mgbid），疗程6-8周。需注意：①避免与维A酸类联用（增加颅内压升高风险）；②8岁以下儿童禁用（影响牙齿发育）；③治疗2周无改善需调整方案（可能为耐药或诊断错误）。-维A酸类：异维A酸（0.25-1mg/kg/日）是重度痤疮及瘢痕高危患者的核心用药，可同时抑制皮脂分泌、调节角化及抗炎。需严格避孕（治疗前1月至停药后3月），监测血脂及肝功能（治疗初期每1-2月检测）。低剂量（0.2-0.3mg/kg/日）长疗程（4-6月）方案可降低副作用风险，适用于成人轻度持续性痤疮。-抗雄激素治疗：仅适用于女性伴高雄激素表现（如多毛、月经不规律）或月经前加重的痤疮。首选螺内酯（50-100mg/日），需监测血钾；复方短效避孕药（如炔雌醇环丙孕酮）需排除血栓风险，疗程≥3月。（三）物理与化学治疗作为药物治疗的补充，需严格掌握适应症：-果酸/水杨酸换肤（20%-35%浓度）：适用于轻度粉刺及浅层痘印，通过溶解角质、调节菌群改善肤质。需间隔2-4周，治疗后加强保湿防晒。-光动力疗法（PDT）：中重度痤疮（尤其结节囊肿型）的优选方案，5-氨基酮戊酸（ALA）联合红光可靶向杀灭痤疮丙酸杆菌、抑制皮脂腺活性。需3-5次疗程，治疗后可能出现暂时性水肿、色素沉着。-激光与射频：强脉冲光（IPL）用于炎症后红斑及轻度瘢痕；点阵激光（非剥脱/剥脱）适用于萎缩性瘢痕（如冰锥型、车厢型），需根据瘢痕深度选择参数，术后需3-6月修复期。四、日常管理的科学指导痤疮的长期控制需结合生活方式调整，重点在于维持皮肤微环境稳定及减少诱发因素。（一）皮肤护理要点-清洁：选择pH5.5-6.5的氨基酸类洁面乳，每日2次（晨间清水、晚间温和清洁）。避免过度清洁（如皂基、磨砂膏），以免破坏皮肤屏障（经表皮失水量TEWL升高）。-保湿：优先选择无致粉刺性（非封闭性）的保湿剂，如含神经酰胺、透明质酸、乳木果油的产品。油皮可选水凝霜，干皮用乳液或霜剂，避免厚重的矿物油类。-防晒：痤疮皮肤对紫外线敏感（UVB加重炎症，UVA诱导氧化应激），推荐物理防晒（宽檐帽、遮阳伞）为主，化学防晒选择轻薄、无油配方（如含氧化锌5%-10%），每日补涂（每2小时或出汗后）。（二）饮食与生活习惯-饮食调控：限制高升糖指数（GI）食物（如白面包、奶茶），因高GI饮食可升高血糖胰岛素，刺激IGF-1分泌，加剧皮脂分泌。减少脱脂牛奶摄入（含IGF-1及乳清蛋白），全脂牛奶影响较小。适量增加ω-3脂肪酸（如深海鱼、亚麻籽）摄入，其抗炎作用可降低IL-6水平。-生活习惯：避免熬夜（23点前入睡），睡眠不足会升高皮质醇水平，促进皮脂腺分泌；减少面部摩擦（如托腮、戴过紧帽子），防止机械压力诱发微粉刺。（三）心理干预中重度痤疮患者常伴焦虑、抑郁（尤其是青少年），需关注心理状态。医生应主动评估患者生活质量（如使用DLQI量表），必要时联合心理科进行认知行为治疗（CBT），帮助患者建立正确认知（痤疮可控制但需时间，避免急于求成）。五、常见误区的纠正1.“挤痘痘能加速愈合”：挤压会破坏毛囊壁，导致炎症扩散至真皮层，增加结节、囊肿及瘢痕风险。即使是“成熟”的脓疱，也应在无菌条件下由专业人员处理。2.“护肤品能替代药物”：化妆品仅能辅助改善，无法解决毛囊角化异常或严重炎症。粉刺及炎性丘疹需外用维A酸或抗菌剂，结节囊肿必须系统用药。3.“痤疮只长在青春期”：成人痤疮（＞25岁）占比达12%-15%，多与激素波动（如PCOS）、压力或护肤不当相关，需针对性调整治疗方案。4.“皮肤油就要多洗脸”：过度清洁会刺激皮脂腺代偿性分泌更多油脂（“越洗越油”），反而加重痤疮。保持水油平衡的关键是温和清洁+适当保湿。六、特殊人群管理-妊娠期痤疮：禁用维A酸类及四环素类抗生素，推荐外用BPO、壬二酸或克林霉素（短期使用）。-儿童痤疮（＜12岁）：多为新生儿或婴儿痤疮（与母体激素残留有关），通常无需治疗，6月内自行消退；儿童后期痤疮（＞7岁）需排查性早熟，治疗以低浓度维A酸（如0.025%维A酸乳膏）为主。-瘢痕预防与