热射病2025年指南原版

热射病2025年指南原版热射病是因暴露于高温环境或剧烈运动导致核心体温调节功能失衡，核心温度超过40℃并伴多器官系统损伤的急危重症，属于重症中暑最严重类型。其发病率虽低但致死率高达30%-50%，早期识别与规范救治是改善预后的关键。以下从病理机制、临床表现、诊断标准、救治原则及预防策略四方面系统阐述2025年临床管理要点。一、病理机制：多系统级联损伤的核心路径人体正常体温通过下丘脑体温调节中枢维持在36.5-37.5℃，当产热（运动或环境热暴露）超过散热（出汗、辐射、对流）时，体温逐渐升高。热射病的本质是核心温度持续＞40℃引发的“热毒性”损伤，具体机制包括：1.体温调节中枢功能障碍：高温直接损伤下丘脑神经元，导致出汗反射抑制、血管收缩-舒张调节紊乱，形成“产热-升温-调节失效”的恶性循环。研究显示，核心温度每升高1℃，代谢率增加13%，进一步加剧产热。2.细胞直接损伤：高温破坏细胞膜脂质双分子层结构，导致离子通道异常（如钙超载）、线粒体功能障碍（ATP生成减少）及热休克蛋白（HSP70）表达不足。HSP70是细胞内重要的分子伴侣，其表达延迟或不足会加速蛋白质变性、细胞凋亡。3.炎症风暴与内皮损伤：受损细胞释放大量损伤相关分子模式（DAMPs），激活单核-巨噬细胞系统，释放TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子，引发全身炎症反应综合征（SIRS）。同时，血管内皮细胞损伤导致血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量减少，加重组织灌注不足。4.凝血功能紊乱：内皮损伤暴露组织因子（TF），激活外源性凝血途径；同时，蛋白C/S系统抑制、纤溶系统激活（t-PA释放增加），最终发展为弥散性血管内凝血（DIC），表现为广泛微血栓形成与出血倾向并存。5.器官特异性损伤：-中枢神经系统：神经元对温度敏感，42℃持续30分钟即可导致不可逆损伤，表现为脑水肿、神经细胞坏死，临床出现意识障碍、抽搐。-横纹肌溶解：肌细胞损伤释放肌红蛋白，超过肾脏排泄能力时沉积于肾小管，引发急性肾损伤（AKI），血肌酸激酶（CK）常＞10000U/L。-肝脏损伤：肝窦内皮细胞对高温敏感，缺血-再灌注损伤导致ALT、AST升高，严重者出现肝性脑病。-心脏损伤：心肌细胞缺血、炎症浸润可致心律失常、心功能不全，肌钙蛋白I（cTnI）升高提示心肌损伤。二、临床表现：从预警信号到多器官衰竭的动态演变热射病临床表现具有阶段性，早期识别前驱症状可显著降低重症发生率。（一）前驱期（核心温度37.5-40℃）患者常表现为乏力、头痛、头晕、恶心、呕吐、口渴、多汗或无汗（经典型更常见无汗）、注意力不集中。此阶段易被误认为普通中暑或脱水，但若暴露于高温环境或持续运动后出现上述症状，需警惕进展为热射病。（二）典型期（核心温度＞40℃）1.体温异常：核心体温多＞40℃（劳力型可达42℃以上），皮肤灼热干燥（经典型）或湿冷（劳力型因大量出汗后脱水）。2.中枢神经系统异常：是热射病的特征性表现，包括意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷（GCS评分＜8分），部分患者出现去大脑强直或癫痫持续状态。3.多器官功能损伤：-肾脏：少尿（＜0.5ml/kg/h）或无尿，血肌酐（Scr）进行性升高，尿比重降低（＜1.010）。-肝脏：黄疸（总胆红素＞34.2μmol/L）、凝血酶原时间（PT）延长（＞15秒），严重者出现肝性脑病（扑翼样震颤、意识障碍）。-血液系统：血小板（PLT）＜100×10⁹/L，纤维蛋白原（FIB）＜1.5g/L，D-二聚体升高（＞1.0μg/ml），提示DIC。-呼吸系统：呼吸急促（＞30次/分）、低氧血症（PaO₂＜60mmHg），胸部CT可见双肺磨玻璃影（ARDS早期）。-循环系统：低血压（收缩压＜90mmHg）、心率增快（＞120次/分），中心静脉压（CVP）降低（＜5cmH₂O）提示低血容量。（三）并发症期（病程24-72小时）即使早期降温成功，仍可能出现迟发性器官损伤：-脑水肿：意识障碍加重，瞳孔不等大，颅内压（ICP）＞20mmHg（有创监测）。-感染：免疫抑制状态下易继发肺部、尿路感染，降钙素原（PCT）＞0.5ng/ml提示细菌感染。-横纹肌溶解后综合征：肌红蛋白管型阻塞肾小管，AKI持续时间延长，需警惕高钾血症（血钾＞5.5mmol/L）引发心律失常。三、诊断标准：基于“核心体温+器官损伤”的综合评估热射病诊断需满足以下3项核心条件，同时排除其他类似疾病（如脓毒症、脑卒中、药物中毒）。（一）必要条件1.核心温度＞40℃：需通过直肠（插入深度10cm）、食管（距门齿40cm）或膀胱（导尿管测温）测量，避免体表温度误差。2.中枢神经系统功能障碍：包括意识改变（昏迷、谵妄）、抽搐或局灶性神经体征。（二）支持条件（至少2项器官损伤）1.肾脏：Scr＞176.8μmol/L或较基础值升高≥50%；2.肝脏：AST/ALT＞2倍正常值上限或总胆红素＞34.2μmol/L；3.肌肉：CK＞5倍正常值上限（通常＞1000U/L）；4.凝血：PLT＜100×10⁹/L或PT延长＞3秒；5.呼吸系统：PaO₂/FiO₂＜300mmHg（ARDS）；6.循环系统：需要血管活性药物维持血压（如去甲肾上腺素＞0.1μg/kg/min）。（三）鉴别诊断要点-脓毒症：有感染灶，PCT显著升高（＞2ng/ml），血培养阳性；-脑卒中：头颅CT/MRI可见出血或梗死灶，无高温暴露史；-抗胆碱能药物中毒：瞳孔散大、皮肤干燥潮红、肠鸣音减弱，血药浓度检测阳性；-甲状腺危象：有甲亢病史，T3、T4升高，TSH降低，无高温暴露史。四、救治原则：“黄金2小时”内的多维度干预热射病救治的关键是“快速降温+器官支持”，目标是在2小时内将核心温度降至39℃以下，4小时内降至38.5℃以下。（一）现场急救（0-30分钟）1.脱离热环境：立即转移至阴凉通风处（温度＜25℃），去除多余衣物。2.快速物理降温：-蒸发降温：用湿毛巾（15-20℃）擦拭全身，同时使用风扇加速蒸发（风速＞2m/s），适用于无昏迷患者；-冰袋冷敷：将冰袋置于颈部、腋窝、腹股沟等大血管处，每10分钟更换位置，避免局部冻伤；-冷水浸泡：对昏迷或核心温度＞41℃者，可将患者浸入15-20℃冷水浴（水位达颈部），持续至体温＜39℃。3.补液与监测：清醒患者口服淡盐水（0.9%氯化钠，含钾20-30mmol/L），每次100-200ml，每10-15分钟1次；昏迷患者建立静脉通道，快速输注乳酸林格液（初始30ml/kg，1小时内完成）。监测指标：体温（每5分钟1次）、心率、血压、血氧饱和度（SpO₂）、意识状态（GCS评分）。（二）转运途中（30-60分钟）1.持续降温：使用便携式降温设备（如降温毯、冰帽），维持蒸发或冰袋冷敷；2.生命支持：昏迷患者保持气道通畅（头偏向一侧或放置口咽通气管），SpO₂＜95%时给予高流量吸氧（6-8L/min）；3.记录与沟通：记录到达现场时间、初始体温、已实施的降温措施及补液量，提前通知接收医院准备重症监护室（ICU）及降温设备。（三）医院内综合救治（60分钟-72小时）1.精准降温：-目标体温：2小时内降至39℃以下，4小时内降至38.5℃，避免过低（＜35℃）导致低体温并发症；-方法选择：-血管内降温：适用于核心温度＞41℃或常规物理降温无效者，通过中心静脉导管置入血管内降温导管（如ArcticSun系统），以4℃生理盐水循环，降温速率可达1-2℃/小时；-胃/直肠灌洗：经鼻胃管或直肠灌入4℃生理盐水（20ml/kg），每30分钟重复1次，注意监测电解质；-体表降温联合：冰毯（设定34-36℃）+头部冰帽，同时用风扇加速蒸发。-终止指标：体温稳定在38.5℃以下，且意识状态改善（GCS评分≥13分）。2.容量复苏：-液体选择：首选乳酸林格液（含钾、钙、镁，更接近细胞外液成分），避免大量生理盐水（可能导致高氯性酸中毒）；-补液量：初始目标为尿量＞0.5ml/kg/h，CVP维持8-12cmH₂O（有创监测），避免过度补液（可能诱发肺水肿）；-监测指标：每小时尿量、CVP、乳酸（目标＜2mmol/L）、碱剩余（BE，目标-2至+2mmol/L）。3.器官功能支持：-肾脏：AKI患者早期启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），指征包括：血钾＞6.5mmol/L、血尿素氮（BUN）＞21.4mmol/L、严重代谢性酸中毒（pH＜7.15）、容量超负荷（肺水肿）。CRRT模式首选持续静脉-静脉血液滤过（CVVH），置换液流量2-3L/h；-呼吸：ARDS患者采用小潮气量（6ml/kg理想体重）、肺复张（PEEP10-15cmH₂O），目标PaO₂/FiO₂＞200mmHg；-循环：顽固性低血压（去甲肾上腺素＞0.2μg/kg/min）时，可加用血管加压素（0.01-0.04U/min），避免单用大剂量儿茶酚胺类药物（加重组织缺血）；-中枢神经：抽搐患者静脉注射地西泮（5-10mg）或丙泊酚（1-2mg/kg负荷量），脑水肿患者给予甘露醇（0.5g/kg，每6-8小时1次），监测ICP（目标＜20mmHg）。4.控制炎症与凝血异常：-炎症调节：乌司他丁（20万U，每8小时1次）可抑制胰酶释放、减轻炎症反应；重症患者可短期（3-5天）使用氢化可的松（200-300mg/d），但需警惕感染风险；-DIC治疗：PLT＜50×10⁹/L或有出血倾向时输注血小板；FIB＜1.5g/L时补充冷沉淀（10-15U）；避免常规使用肝素（可能加重出血），仅在血栓风险极高（如肢体缺血）时谨慎使用（低分子肝素5000U皮下注射，每日1次）。5.营养与代谢支持：-早期肠内营养（入院24-48小时）：经鼻胃管给予高热量（25-30kcal/kg/d）、高蛋白（1.2-1.5g/kg/d）配方，如出现胃潴留（残余量＞200ml），改为空肠营养；-肠外营养补充：无法耐受肠内营养时，静脉输注葡萄糖（4-5mg/kg/min）、脂肪乳（0.1-0.2g/kg/h）及氨基酸（0.8-1.0g/kg/d），避免高血糖（目标血糖8-10mmol/L，胰岛素泵控制）。五、预防策略：三级防控体系构建热射病预防需建立“个体-社区-社会”三级防控体系，重点针对高危人群（高温作业者、老年人、儿童、慢性病患者）。（一）一级预防（未病先防）1.环境控制：-高温作业场所（如建筑工地、钢铁厂）需安装空调、风扇或局部降温设备（如冷风机），维持工作环境温度＜30℃、湿度＜60%；-家庭、养老院需确保通风良好，高温天（＞35℃）开启空调（设定26-28℃），避免长时间关闭门窗。2.行为干预：-避免高温时段（10:00-16:00）外出，必须外出时穿戴浅色、透气衣物，佩戴宽檐帽，使用防晒霜（SPF≥30）；-运动或作业时每30分钟休息10分钟，补充含电解质的饮品（如口服补液盐，钠50-70mmol/L，钾20-30mmol/L），避免一次性大量饮水（＞500ml/次）；-老年人、儿童每日监测体重（晨起空腹），若24小时体重下降＞1%（约0.5-1kg），提示脱水，需增加补液。（二）二级预防（早发现早处理）1.症状识别培训：社区、企业开展急救培训，普及热射病前驱症状（乏力、头痛、无汗）及现场降温方法；2.健康监测：高温天对独居老人、慢性病患者（如心衰、糖尿病）每日电话或上门随访，测量体温（腋温＞37.5℃需警惕），观察精神状态；3.药物调整：避免高温天使用抗胆碱能药物（如阿托品）、利尿剂（如呋塞米），必需使用者需增加补液量（额外500-1000ml/d）。（三）三级预防（康复管理）1.器官功能随访：出院后1个月复查肝肾功能、CK、心电图，3个月复查头颅MRI（评估脑损伤恢复情况）；