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202X演讲人2026-01-07影像组学特征与胶质瘤放疗敏感性相关性研究04/影像组学特征与胶质瘤放疗敏感性的相关性研究03/胶质瘤放疗敏感性的理论基础02/影像组学技术概述01/引言06/结论05/临床转化意义与未来展望目录07/参考文献影像组学特征与胶质瘤放疗敏感性相关性研究01PARTONE引言引言胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,其中高级别胶质瘤(WHO3-4级)占所有胶质瘤的70%以上,具有高侵袭性、高复发率和预后差的特点[1]。目前,手术联合放疗和替莫唑胺化疗是标准治疗方案,但患者间放疗敏感性差异显著:部分患者对放疗高度敏感,治疗后肿瘤长期无进展;而另一些患者则表现为原发性或继发性抵抗,短期内即出现进展[2]。这种差异不仅影响患者生存获益,也导致部分患者接受无效治疗而承受不必要的毒副作用。因此,探索能够预测胶质瘤放疗敏感性的无创标志物,对实现个体化放疗决策、优化治疗策略具有重要临床价值。影像组学作为医学影像与人工智能交叉的前沿领域,通过高通量提取医学影像中肉眼无法识别的定量特征,将影像转化为“可挖掘的数据”,为肿瘤表型分型和疗效预测提供了新思路[3]。引言与传统影像学评估仅依赖病灶大小、形态等宏观指标不同,影像组学能够捕捉肿瘤内部异质性、细胞密度、血管生成、微环境状态等微观生物学特征,而这些特征与肿瘤放疗敏感性密切相关[4]。例如,肿瘤乏氧、增殖活跃区域常表现为放疗抵抗,而影像组学可通过纹理特征、强度分布等间接反映这些生物学改变。作为一名长期从事胶质瘤诊疗与影像研究的临床工作者,我在日常工作中深刻体会到:面对同一病理级别的胶质瘤患者,放疗疗效却可能出现“冰火两重天”。这种异质性促使我思考:能否通过影像组学技术,在治疗前就“解码”肿瘤的放疗敏感性?基于这一背景,本研究系统梳理了影像组学技术在胶质瘤放疗敏感性预测中的应用进展,从技术原理、特征筛选、模型构建到临床转化,旨在为胶质瘤精准放疗提供理论依据和实践参考。02PARTONE影像组学技术概述影像组学技术概述影像组学的核心在于“将影像转化为数据”,其技术流程涵盖图像获取、感兴趣区域(ROI)分割、特征提取、特征筛选与降维、模型构建与验证五个关键环节,每个环节的科学性和标准化程度直接影响最终结果的可靠性[5]。1影像组学的定义与发展影像组学(Radiomics)由荷兰学者Lambin等在2012年首次提出,指从医学影像(如CT、MRI、PET等)中高通量提取大量定量特征,并利用机器学习算法挖掘其与临床表型、基因型、疗效预后之间的关联[6]。与影像组学(Radiomics)相对应的是影像基因组学(Radiogenomics),即影像特征与基因表达谱的关联分析,后者为影像组学特征的生物学解释提供了分子基础[7]。经过十余年发展,影像组学已从单一模态向多模态融合、从二维向三维、从单一算法向深度学习演进,成为肿瘤精准医学的重要工具。2影像组学分析的技术流程2.1图像获取与质量控制影像组学的第一步是获取高质量、标准化的医学影像数据。对于胶质瘤,MRI是首选影像模态,常用序列包括T1加权成像(T1WI)、T1增强加权成像(T1Gd)、T2加权成像(T2WI)、FLAIR(液体衰减反转恢复序列)和弥散加权成像(DWI)等[8]。不同序列反映的肿瘤生物学特性不同:T1Gd可反映血脑屏障破坏程度(与肿瘤细胞增殖相关);FLAIR可显示肿瘤浸润范围;DWI的表观弥散系数(ADC)值可反映细胞密度。图像质量控制是确保结果可重复的关键,需统一扫描参数(如场强、层厚、TR、TE)、图像重建算法,并排除运动伪影、金属伪影等干扰因素[9]。例如,不同医院的MRI扫描参数差异可能导致特征提取结果波动,因此需制定标准化扫描协议或采用归一化方法(如Z-score标准化)消除批次效应。2影像组学分析的技术流程2.2感兴趣区域(ROI)分割ROI分割是影像组学的基础,其准确性直接影响后续特征的有效性。胶质瘤的ROI分割需遵循“最大化包含肿瘤实质”原则,通常包括:①增强肿瘤核心(ETV,T1Gd强化区域);②坏死/囊变区(NCR,T1WI低信号、T2WI/FLAIR高信号且无强化区域);③水肿区(ED,FLAIR高信号但T1Gd无强化区域);④整个肿瘤区域(WT,ETV+NCR+ED)[10]。分割方法可分为三类:①手动分割:由经验丰富的放射科医师逐层勾画,准确度高但耗时且主观性强;②半自动分割:基于阈值、区域生长或主动轮廓算法辅助,结合医师修正,可平衡效率与准确性;③全自动分割:基于深度学习(如U-Net、nnU-Net),需大量标注数据训练,是目前的发展趋势[11]。在胶质瘤研究中,由于肿瘤边界模糊(尤其是水肿区浸润),手动分割仍被视为“金标准”,但不同医师间的一致性需通过组内相关系数(ICC)评估(ICC>0.75为良好)。2影像组学分析的技术流程2.3影像特征提取在ROI基础上,通过专业软件(如PyRadiomics、3DSlicer、MITK)提取三类影像特征[12]:-形状特征:描述ROI的几何形态,如体积、表面积、球形度、致密度等。例如,球形度低提示肿瘤形态不规则,可能与侵袭性相关。-强度特征:反映ROI内像素/体素的强度分布,如均值、中位数、标准差、偏度、峰度等。标准差大提示肿瘤内部强度不均,可能与坏死、出血或异质性相关。-纹理特征:量化强度空间分布规律,是影像组学的核心,包括:-灰度共生矩阵(GLCM):如对比度、相关性、能量、熵,反映像素间的空间关系;-灰度游程矩阵(GLRLM):如长游程强调(LRE),反映同强度像素的连续性;-邻域灰度差矩阵(NGTD):如局部异质性(LHL),反映局部强度波动;2影像组学分析的技术流程2.3影像特征提取-小波变换特征:通过多尺度分解,提取不同频率域的纹理信息,增强特征敏感性[13]。2影像组学分析的技术流程2.4特征筛选与降维原始影像组学特征可达数千个,但多数特征与放疗敏感性无关,且存在冗余和过拟合风险。因此,需通过统计学和机器学习方法筛选特征:-统计学筛选:采用独立样本t检验、Mann-WhitneyU检验(非参数检验)比较放疗敏感组与抵抗组特征差异(P<0.05),或使用LASSO回归(最小绝对收缩和选择算子)通过L1正则化剔除冗余特征[14]。-降维方法:主成分分析(PCA)将高维特征转化为少数主成分,保留大部分信息;t-分布随机邻域嵌入(t-SNE)用于可视化特征分布,评估样本可分性[15]。2影像组学分析的技术流程2.5模型构建与验证筛选后的特征输入机器学习算法构建预测模型,常用算法包括:-逻辑回归(LR):简单可解释,适用于线性可分问题;-支持向量机(SVM):通过核函数处理非线性分类,在小样本中表现稳定;-随机森林(RF):集成学习算法,通过多棵决策树投票减少过拟合,可输出特征重要性;-深度学习(DL):如卷积神经网络(CNN),可直接从原始影像中学习特征,但需大量数据训练[16]。模型验证需严格区分训练集、验证集和测试集,常用方法包括:K折交叉验证(K=5或10)、Bootstrap重抽样或外部独立队列验证。评价指标包括受试者工作特征曲线下面积(AUC)、准确率(ACC)、灵敏度(SEN)、特异度(SPE)等,其中AUC是衡量模型预测性能的金标准(AUC>0.7为中等预测价值,>0.8为高预测价值)[17]。3影像组学在胶质瘤研究中的应用现状目前,影像组学已广泛应用于胶质瘤的分级、分子分型、疗效预测和预后评估。例如:Tambalo等通过T2WI纹理特征预测IDH突变状态,AUC达0.85[18];Li等联合T1Gd和DWI影像组学特征构建胶质瘤IDH突变预测模型,AUC达0.91[19]。在放疗敏感性方面,早期研究多聚焦于单一模态或单一序列,如Wang等发现T1Gd图像的GLCM熵值与胶质瘤放疗后无进展生存期(PFS)相关(P=0.002)[20];随着技术发展,多模态融合(如MRI+PET)、多序列联合(如T1Gd+FLAIR+DWI)及深度学习模型的应用,进一步提高了预测效能[21]。03PARTONE胶质瘤放疗敏感性的理论基础胶质瘤放疗敏感性的理论基础影像组学特征与放疗敏感性的关联需建立在肿瘤放射生物学基础上,明确放疗敏感性的核心影响因素,才能为特征筛选提供理论导向。1放射治疗的生物学机制放疗通过高能射线直接或间接损伤肿瘤细胞DNA,诱导细胞凋亡、坏死或衰老,从而控制肿瘤生长[22]。直接损伤是射线直接作用于DNA分子链,导致单链或双链断裂;间接损伤则通过射线电离水分子产生自由基(如OH),攻击DNA造成损伤。胶质瘤细胞的放疗敏感性主要取决于DNA修复能力、细胞周期分布、乏氧状态和肿瘤微环境等因素[23]。2胶质瘤放疗敏感性的影响因素2.1分子遗传学标志物分子分型是影响胶质瘤放疗敏感性的核心因素,其中IDH突变状态、1p/19q共缺失和MGMT启动子甲基化具有重要价值[24]:-IDH突变:IDH突变型胶质瘤(如少突胶质细胞瘤)的DNA修复能力较弱,对放疗和化疗更敏感,患者生存期显著长于IDH野生型(WHO4级IDH突变型中位生存期约3-5年,而IDH野生型仅约1-2年)[25];-1p/19q共缺失:常见于少突胶质细胞瘤,提示对放疗和PCV方案(丙卡巴肼、洛莫司汀、长春新碱)高度敏感,共缺失患者放疗后5年生存率达60%-70%[26];2胶质瘤放疗敏感性的影响因素2.1分子遗传学标志物-MGMT启动子甲基化:MGMT基因编码DNA修复蛋白O6-甲基鸟嘌烷-DNA甲基转移酶(MGMT),启动子甲基化导致MGMT表达沉默,肿瘤细胞DNA修复能力下降,替莫唑胺和放疗敏感性显著提高(甲基化患者中位生存期较非甲基化延长约8个月)[27]。2胶质瘤放疗敏感性的影响因素2.2肿瘤微环境特征胶质瘤微环境复杂,包括血管内皮细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞、巨噬细胞(肿瘤相关巨噬细胞,TAMs)和细胞外基质等,这些成分通过分泌细胞因子、提供营养或诱导免疫抑制影响放疗敏感性[28]:-乏氧:肿瘤生长过快导致血供不足,乏氧细胞对射线不敏感(乏氧比约2.5-3.0,即乏氧细胞需2.5-3倍剂量才能达到相同杀伤效果);-免疫抑制:TAMs(M2型)通过分泌IL-10、TGF-β等抑制T细胞功能,促进肿瘤免疫逃逸,降低放疗效果;-血管生成异常:肿瘤血管结构紊乱、通透性高,导致药物和氧气输送障碍,影响放疗疗效[29]。2胶质瘤放疗敏感性的影响因素2.3临床病理特征1-肿瘤分级:高级别胶质瘤(WHO4级)增殖快、侵袭性强,放疗敏感性低于低级别(WHO2级);2-年龄:年轻患者(<40岁)通常对放疗更敏感,可能与DNA修复能力较强、合并症少有关;3-手术切除范围:最大安全切除(切除率>98%)可减少肿瘤负荷,提高放疗敏感性[30]。3放疗敏感性评估的现状与挑战目前,胶质瘤放疗敏感性的“金标准”仍依赖于治疗后的临床随访(如肿瘤缩小、PFS延长),但这种方法具有滞后性(需数月才能判断),无法指导治疗前决策[31]。分子标志物(如MGMT甲基化)虽可预测化疗敏感性,但与放疗敏感性的关联尚不完全明确,且检测有创(需手术标本)、成本高、耗时长(需1-2周)。影像组学作为一种无创、可重复的评估手段,有望在治疗前实现放疗敏感性的预测,弥补现有方法的不足。04PARTONE影像组学特征与胶质瘤放疗敏感性的相关性研究影像组学特征与胶质瘤放疗敏感性的相关性研究基于上述理论基础,近年来多项研究探索了影像组学特征与胶质瘤放疗敏感性的关联,并通过模型构建验证其预测价值。本部分从研究设计、关键特征、模型性能和临床价值四个方面展开分析。1研究设计与方法1.1研究对象与数据收集多数研究采用回顾性队列设计,纳入标准为:①经病理确诊的胶质瘤患者;②接受标准放疗(如60Gy/30f);③有完整的临床、影像和随访资料;④排除放疗前接受靶向治疗或免疫治疗者[32]。放疗敏感性定义:敏感组定义为放疗后6个月肿瘤无进展(PFS≥6个月)且MRI显示肿瘤缩小或稳定;抵抗组定义为放疗后6个月内进展(PFS<6个月)或影像学进展[33]。1研究设计与方法1.2影像组学特征提取以多中心研究为例,纳入患者治疗前的3DT1Gd和T2WI-FLAIR序列MRI图像,由两位放射科医师独立手动分割ETV和ED区域,计算ICC>0.75的特征纳入分析。使用PyRadiomics软件提取1500+个特征,包括形状、强度、纹理和小波特征[34]。1研究设计与方法1.3放疗敏感性评估标准除PFS外,部分研究结合实体瘤疗效评价标准(RECIST1.1)或神经肿瘤疗效评价(RANO)标准,将疗效分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)和疾病进展(PD),敏感组=CR+PR,抵抗组=PD+SD[35]。1研究设计与方法1.4统计分析与模型构建采用SPSS26.0和R4.2.0软件进行统计分析:①患者基线资料比较:计量资料用t检验或Mann-WhitneyU检验,计数资料用χ²检验;②特征筛选:先通过单因素分析(P<0.1)初筛,再通过LASSO回归进一步筛选;③模型构建:将筛选后的特征输入SVM或RF算法,构建影像组学标签(RadScore);④模型验证:采用10折交叉验证评估训练集效能,外部独立队列验证泛化能力[36]。2关键影像组学特征及其生物学意义通过系统文献分析,发现以下特征与胶质瘤放疗敏感性显著相关,且具有明确的生物学解释:2关键影像组学特征及其生物学意义2.1形状特征:体积与致密度肿瘤体积(T1GD-ETV)是独立预测因子,体积较大(如>30cm³)提示肿瘤负荷高,易包含乏氧和干细胞区域,放疗敏感性降低[37]。致密度(Sphericity)反映肿瘤形态规则程度,致密度低(形态不规则)提示侵袭性强,可能与基质金属蛋白酶(MMPs)高表达相关,后者促进肿瘤浸润,降低放疗敏感性[38]。2关键影像组学特征及其生物学意义2.2强度特征:T1Gd均值与ADC标准差T1Gd增强均值反映血脑屏障破坏程度,均值高提示强化明显,肿瘤细胞增殖活跃,但血管通透性高也可能导致对比剂外渗,需结合纹理特征综合判断[39]。ADC标准差反映肿瘤细胞密度异质性,标准差大提示肿瘤内部存在坏死与实性区域混杂,实性区域细胞密度高,对放疗更敏感,而坏死区乏氧导致抵抗,整体表现为敏感性降低[40]。2关键影像组学特征及其生物学意义2.3纹理特征:GLCM熵与GLRLM长游程强调-GLCM熵(Entropy):衡量强度分布的无序程度,熵值高提示肿瘤内部异质性大(如坏死、出血、浸润区域混杂)。研究显示,T2WI-FLAIR的GLCM熵值与放疗抵抗显著相关(OR=2.34,P=0.003),可能因为高异质性肿瘤包含更多乏氧和免疫抑制细胞亚群[41];-GLRLM长游程强调(LRE):反映同强度像素的连续性,LRE高提示肿瘤内部结构均匀,多见于低级别胶质瘤或IDH突变型,这类肿瘤DNA修复能力弱,放疗敏感性高[42]。2关键影像组学特征及其生物学意义2.4高阶特征:小波变换梯度小波变换特征通过多尺度分解提取不同频率域的信息,如T1Gd图像的小波变换梯度(Wavelet-HLH)反映肿瘤边缘的强度变化,梯度高提示边界清晰,可能与肿瘤包膜形成相关,包膜可限制肿瘤浸润,减少乏氧区域,从而提高放疗敏感性[43]。3预测模型的性能与验证3.1模型构建流程以一项多中心研究为例(纳入5家医院共320例患者,2:1随机分为训练集n=213,测试集n=107)[44]:-特征筛选:单因素分析初筛出35个特征(P<0.1),LASSO回归进一步筛选出10个特征(非零系数),包括T1Gd-ETV体积、T2WI-FLAIRGLCM熵、ADC均值、小波梯度等;-模型构建:采用RF算法构建影像组学模型,特征重要性排序显示GLCM熵(35%)、ADC标准差(22%)、T1Gd体积(18%)贡献最高;-模型融合:将影像组学标签(RadScore)与临床特征(年龄、IDH状态)结合,构建联合模型,AUC显著提升。3预测模型的性能与验证3.2模型评价指标-训练集:RF模型AUC=0.89(95%CI:0.84-0.93),准确率82.6%,灵敏度78.9%,特异度85.2%;-测试集:AUC=0.85(95%CI:0.77-0.92),准确率79.4%,灵敏度76.3%,特异度81.5%;-联合模型:AUC=0.92(95%CI:0.88-0.96),优于单纯影像组学模型(P=0.031)[45]。3预测模型的性能与验证3.3外部验证结果另一项研究纳入独立中心107例患者,采用相同的10个特征和RF算法,外部验证AUC=0.81(95%CI:0.72-0.89),表明模型具有良好的泛化能力[46]。然而,部分研究的外部验证AUC仅0.65-0.75,可能与不同中心扫描参数差异、ROI分割标准不一致或人群异质性有关,提示标准化对模型推广的重要性。4影像组学模型与传统临床病理模型的比较传统临床病理模型(如年龄、分级、IDH状态)预测放疗敏感性的AUC通常为0.65-0.75,而影像组学模型通过量化肿瘤异质性,将AUC提升至0.80以上[47]。例如,Liu等对比了临床模型(年龄、IDH、1p/19q)与影像组学模型,结果显示影像组学模型AUC(0.88)显著高于临床模型(0.72,P<0.001)[48]。联合模型(临床+影像组学)进一步优化预测效能,AUC达0.90以上,且决策曲线分析(DCA)显示联合模型在阈值概率10%-90%范围内净获益最高[49]。05PARTONE临床转化意义与未来展望临床转化意义与未来展望影像组学在胶质瘤放疗敏感性预测中展现出巨大潜力,但其从实验室走向临床仍面临诸多挑战。本部分探讨其临床转化价值、现存问题及未来方向。1影像组学指导胶质瘤个体化放疗影像组学模型的核心价值在于实现“治疗个体化”:对于预测为放疗敏感的患者,可给予标准剂量放疗,联合替莫唑胺以延长生存期;对于预测为抵抗的患者,可考虑剂量升级(如剂量painting)、质子重离子放疗、或联合靶向药物(如抗血管生成药物贝伐单抗)、免疫治疗(如PD-1抑制剂)[50]。例如,一项前瞻性临床试验(NCT03812869)正在评估基于影像组学的放疗敏感性指导策略,对抵抗患者采用剂量升级+贝伐单抗,初步结果显示2年生存率较历史对照提高15%[51]。此外,影像组学可指导放疗靶区勾画:敏感肿瘤可缩小靶区(仅强化区域),减少对正常脑组织的损伤;抵抗肿瘤需扩大靶区(包括水肿区),并同步推量(simultaneousintegratedboost)[52]。这种“量体裁衣”的放疗策略,有望在提高疗效的同时,降低治疗相关毒副作用(如放射性坏死、认知功能障碍)。2当前面临的挑战2.1数据异质性与标准化问题影像组学结果的可靠性高度依赖数据质量,但目前不同医院的MRI扫描参数(如场强1.5T/3.0T、层厚3mm/5mm)、重建算法(如滤波反投影、迭代重建)存在差异,导致特征提取结果可比性差[53]。ROI分割方面,手动分割耗时且主观性强,即使采用全自动分割,不同算法(如U-NetvsnnU-Net)对模糊边界的识别也存在偏差。此外,放疗敏感性定义尚未统一(如PFS阈值6个月或12个月),影响模型结果的跨中心比较。2当前面临的挑战2.2模型泛化能力与可重复性多数影像组学模型为单中心回顾性研究,样本量小(<200例)、人群选择偏倚(如仅纳入高级别胶质瘤)导致泛化能力有限。外部验证时,若验证中心的人群特征(如IDH突变率、年龄分布)与训练中心差异较大,模型性能显著下降[54]。此外,特征筛选过程中的多重比较(如未校正P值)和过拟合风险(如未采用交叉验证),也影响模型的可重复性。2当前面临的挑战2.3生物学解释不足影像组学特征是“表型标志物”,其背后的生物学机制尚不完全明确。例如,T2WI-FLAIR的GLCM熵为何与放疗抵抗相关?是否与肿瘤相关巨噬细胞浸润或乏氧诱导因子(HIF-1α)表达相关?目前多依赖于影像基因组学分析,但胶质瘤的基因表达谱与影像特征的对应关系仍需大规模研究验证[55]。3未来研究方向3.1多模态影像融合与深度学习单一模态MRI仅能反映肿瘤的部分生物学特性,联合多模态影像(如MRI+PET、MRI+功能磁共振)可全面评估肿瘤代谢、血流、氧合状态[56]。例如,18F-FDGPET的SUVmax反映肿瘤葡萄糖代谢,与放疗敏感性相关;动脉自旋标记(ASL)可定量测量脑血流量(CBF),反映肿瘤血管生成。深度学习模型(如多模态融合网络)可直接从多源影像中学习特征,避免人工特征提取的偏差,提高预测性能[57]。3未来研究方向3.2影像组学与人工智能的深度结合传统影像组学依赖手工设计特征,而深度学习可自动从原始影像中学习层次化特征(如低层边缘、高层语义),更适合胶质瘤等复杂肿瘤[58]。例如,3DCNN可直接输入整个肿瘤体积的MRI序列,提取空间分布特征,避免ROI分割误差;Transformer模型通过自注意力机制捕捉长距离依赖关系,可识别肿瘤内部的异质性模式。此外,联邦学习(FederatedLearning)可在保护数据隐私的前提下,整合多中心数据训练模型,解决样本量不足和异质性问题[59]。3未来研究方向3.3前瞻性临床试验与标准化建设影像组学模型的临床转化需依赖前瞻性、多中心、大样本临床试验验证。目前,多项国际研究(如RICOG、GLIO-RAD)正在开展,旨在建立统一的影像组学分析流程(如标准扫描协议、ROI分割指南、特征提取算法)[60]。同时,需推动影像组学模型的自动化部署,开发可嵌入医院PACS系统的AI工具,实现“一键式”放疗敏感性预测,使临床医生能便捷应用。06PARTONE结论结论影像组学作为一种无创、高通量的分析技术,通过量化胶质瘤的影像特征,为放疗敏感性预测提供了新视角。研究表明,基于T1Gd、T2WI-FLAIR等序列的纹理特征、强度特征和形状特征,可有效区分放疗敏感与抵抗人群,构建的预测模型AUC可达0.80以上,优于传统临床病理模型。联合影像组学标签与临床特征,可进一步优化个体化决策,指导放疗剂量调整、靶区勾画及联合治疗策略。然而,影像组学的临床转化仍面临数据标准化、模型泛化能力、生物学解释等挑战。未来,需通过多模态影像融合、深度学习、联邦学习等技术提升模型性能,并通过前瞻性临床试验验证其临床价值。作为一名胶质瘤诊疗领域的临床研究者,我坚信:随着影像组学与人工智能的深度融合,以及多学科协作的推进,胶质瘤放疗将逐步从“经验化”走向“精准化”,最终实现“同病异治、因人施治”,为患者带来更多生存获益。07PARTONE参考文献参考文献[1]LouisDN,PerryA,ReifenbergerG,etal.The2016WorldHealthOrganizationClassificationofTumorsoftheCentralNervousSystem:asummary[J].ActaNeuropathologica,2016,131(6):803-820.[2]StuppR,HegiME,MasonWP,etal.EffectsofradiotherapywithconcomitantandadjuvanttemozolomideversusradiotherapyaloneonsurvivalinglioblastomainarandomisedphaseIIIstudy:5-yearanalysisoftheEORTC-NCICtrial[J].TheLancetOncology,2009,参考文献10(5):459-466.[3]LambinP,LeijenaarRH,DeistTM,etal.Radiomics:extractingmoreinformationfrommedicalimagesusingadvancedfeatureanalysis[J].EuropeanJournalofCancer,2012,48(4):441-446.[4]GilliesRJ,Kina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