传染性单核细胞增多症总结2026

传染性单核细胞增多症总结2026一、概述定义：主要由EB病毒(EBV)原发感染引起的急性传染性疾病，不足10%由巨细胞病毒(CMV)、人类疱疹病毒6型等导致。二、病原学特征(以EBV为核心)病毒分类与发现：属疱疹病毒科γ亚科，为双链DNA病毒，具嗜B淋巴细胞特性；1964年由Epstein和Barr从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤组织中发现，1968年被确定为IM病原体。病毒结构：完整颗粒呈球形，直径约150～180nm,含类核、膜壳、壳微粒、包膜；基因组长约172kb,主要侵犯B淋巴细胞。抗原与抗体反应(原发性EBV感染)病毒衣壳抗原(VCA):IgM早期出现，持续1～2个月，提示新近感早期抗原(EA):IgG在急性感染期后期出现，持续3～6个月，是新EBV核抗原(EBNA):IgG在恢复期出现，长期存在，提示感染进入在口咽部上皮细胞增殖，唾液含大量病毒，排毒带者可间断/持续排毒数年。传播途径：主要经口密切接触传播(口-口传播),飞沫传播罕见，偶见高发人群：中国以4～6岁儿童为发病高峰，10岁时近90%儿童血清EBV抗体阳性；西方发达国家以青少年为主，6岁以下儿童原发感染多无症状，青少年中约50%表现为IM。免疫应答与损伤：EBV感染B淋巴细胞后，其抗原激活T淋巴细胞免疫应答，细胞毒性T淋巴细胞(CTL)增殖(外周血异常淋巴细胞主要为此类),一方面杀伤带病毒B淋巴细胞，另一方面破坏全身组织器官，病情差异：多数良性，1个月内症状消退；10%～20%患者症状较重；不足1%出现危及生命的并发症。及单核/巨噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区T淋巴细胞增生最显著;肝、脾、肾、骨髓、中枢神经系统等可能受潜伏期：儿童9～11天，成人4～7周。前驱症状：约40%患者出现，表现为全身不适、头痛、畏寒、鼻塞、食病程与典型表现：病程2～3周，少数迁延数月。发热：除极轻型外均有，体温38.5～40.0℃,无固定热型，伴畏寒、寒战，热程数天至数周(可长达2～4个月),多伴出汗，早期可有相对缓淋巴结肿大：70%患者明显肿大，病程第1周内出现；浅表淋巴结普遍受累，颈部最常见，腋下、腹股沟次之；直径1～4cm,中等硬度，无粘咽峡炎：半数以上患者出现，咽痛，咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀；少数扁桃体有奶油色分泌物(24～36小时融合或消失),严重时咽鼻黏膜充肝脾大：约10%患者肝大(肋下2cm内),2/3转氨酶升高，部分皮疹：约10%病例出现，多形性(斑丘疹、猩红热样皮疹等),多见于躯干部，起病1～2周内出现，3~7天消退，无色素沉着及脱屑。白细胞：早期正常或偏低，后期增至(10～20)×10⁹/L(可高达30~50×10⁹/L),淋巴细胞百分率上升；>6岁儿童淋巴细胞比例>50%或绝对值>5×10⁹/L具诊断价值。异型淋巴细胞：达10%～30%(>10%或计数>1.0×10⁹/L具诊断价值),病后数天出现，持续2周(其他病毒性疾病多<10%)。EBV抗体测定：抗-VCAIgM为原发感染诊断依据，抗-VCAIgG持续数年，抗-EAIgG提示新近感染或EBV活跃，抗-NAIgG在恢复期出现且持续终身；低亲和力抗-VCAIgG结合抗-NAIgG阴性，诊断敏感性与特异性超90%。嗜异性凝集试验：患者血清含IgM型嗜异性抗体，可凝集绵羊/马红细胞；病程1～2周出现，持续约6个月，效价>1:64具诊断意义，逐周上升4倍以上意义更大；本病抗体可被牛红细胞吸附、不被豚鼠肾细胞吸附(用于鉴别),青少年阳性率80%～90%,<5岁儿童多阴性。血病毒载量2周内达峰，3周左右消失；阳性提示活动性感染，但无法常见并发症：咽峡部细菌感染(发生率约30%)、急性肾损伤、心肌炎(约6%)、神经系统并发症(吉兰-巴雷综合征、脑膜炎等，1%～5%)。少见并发症：间质肺炎、肝衰竭、血小板减少症、再生障碍性贫血。严重并发症(致死主因):脾破裂(发生率约0.2%,多在发病10～21天八、诊断和鉴别诊断诊断：结合人群、临床表现、实验室检查综合判断。人群与症状：儿童或少年，出现发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝脾大。初步依据：血常规示淋巴细胞比例上升、异常淋巴细胞>10%。确定依据：特异性抗-VCAIgM阳性、抗-EAIgG阳性或低亲和力抗协助手段：EBV核酸检测、嗜异性凝集试验。流行病学：局部流行时，流行病学资料具参考价值。鉴别诊断其他病毒所致单核细胞增多：重点鉴别CMV(免疫抑制患者需警惕),通过特异性血清学检查(如CMV抗体、核酸检测)区分。急性淋巴细胞白血病：IM为良性淋巴增生，白血病为恶性增殖，骨髓细胞学检查可确诊(白血病见异常淋巴细胞恶性增生)。大少见、无脾大，淋巴细胞增多但异型淋巴细胞<10%。总体良好，病程1～2周，部分可复发。病死率<1%,主要致死原因：脾破裂、脑炎脑膜炎、心肌炎。