神经功能障碍的治疗总结2026

神经功能障碍的治疗总结2026一、意识障碍/昏迷(一)常见类型及临床特征脑死亡：全脑损伤，无觉醒(无睡眠-觉醒周期)、无认知，无语言、眼令、自主发声(单字/短语),视觉可追随物体，有间断有目的运动。无动性缄默：下丘脑或基底前脑损伤，觉醒正常/被抑制，认知、语言功能正常/被抑制，运动迟缓。(二)评估与干预评分，同时进行ABC评估(气道、呼吸、循环)、快速神经系统体检，使用甘露醇/高渗盐，联系神经外科会诊。做血常规、血气、生化等检查；生命体征稳定后追溯病史(事件过程、用药史等),进行全面体格检查(重点神经系统),后续每小时复查神经功 (FOUR)、修订版昏迷恢复量表(CRS-R)做标准化评估，结合神经影(三)病因治疗创伤性昏迷：由外力致脑损伤(如跌倒、车祸),分原发损伤(血肿、弥漫性轴索损伤等，难逆转)和继发性损伤(脑水肿、癫痫、低氧等);治疗需终止原发损伤(如血管再通、逆转抗凝),结合监测与影像学检查，卒中、中毒等；用头颅CT区分结构性(梗死、出血等)与非结构性脑病 (中毒、代谢紊乱等),针对性处理。二、卒中(一)概述(占比超80%)和出血性卒中，是全球成人残疾首要原因。诊断与处理：靠神经影像学检查诊断，早期或TIA可仔细鉴别；确定缺血事件后，因时间窗关键，需快速判断是否符合溶栓/(二)溶栓治疗发展与依据：1996年NINDS试验后，rtPA(重组组织型纤溶酶原激活剂)获FDA批准用于发病3h内缺血性卒中，后续研究将时间窗延至3-4.5h,虽出血风险高(6.4%)但死亡率与安慰剂组无差异。剂量与方式：0.9mg/kg(最大90mg),10%剂量静注超1min,剩能，后续6h每30min1次，再每小时1次至24h;收缩压>180mmHg或舒张压>105mmHg时用静脉降压药控制。后续治疗：24h后复查CT/MRI,无出血则抗凝或抗血小板治疗。纳入与排除标准：发病3h、3-4.5h患者有不同标准，3-4.5h排除标准含年龄>80岁、卒中合并糖尿病、NIHSS评分>25分等；不符合溶栓者用抗血小板和他汀类药物，阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板短期(约(三)血管内治疗背景：静脉溶栓对急性大血管闭塞性卒中(AIS-LVO)效果差，2015年适应证：卒中前mRS评分0-1分、年龄≥18岁；发病4.5h内接受rtPA溶栓，且为颈内动脉/大脑中动脉近端闭塞；NIHSS评分≥6分、时间窗进展：传统rtPA溶栓时间窗3-4.5h、机械取栓6h,仅依赖时6-24h,适应证为神经缺损与梗死面积不匹配(DAWN)或有可挽救脑组织(DEFUSE3),2019年AHA/ASA指(四)重症管理>94%;无低氧者不吸氧，除非空气栓塞否则不推荐高压氧。体温与血糖：发热(>38℃)需找原因并退热，低温治疗获益不明；血糖<60mg/dl需纠正，卒中后24h高血糖者控制在140-180mg/dl,防营养支持：7d内启动肠内营养，吞咽困难者早期用鼻胃管，预期困难持DVT预防：无禁忌时用气压泵，预防性用肝素/低分子量肝素获益不明，血压控制：不同情况目标不同，如静脉溶栓前<185/110mmHg,溶栓后、机械取栓术中和术后24h内≤180/105mmHg。三、重症肌无力与吉兰-巴雷综合征(一)重症肌无力(MG)概述与特征：常见神经肌肉疾病，50%患者有上睑下垂、复视(眼部症状),15%有构音障碍、吞咽困难等延髓症状。诊断：80%普通患者、30%-50%眼肌受累患者可检出乙酰胆碱受体抗体IgG,30%-40%患者有肌肉特异性酪氨酸激酶抗体，5%患者无明确药物与手术：胆碱酯酶抑制剂(溴吡斯的明、新斯的明)为主要药物，副作用有恶心、肌束震颤等；65%患者胸腺增生、10%有胸腺瘤，建议行危象处理：分胆碱能危象(药物过量)和肌无力危象(药物不足),用依酚氯铵试验鉴别(肌无力危象用药后好转，胆碱能危象恶化);治疗需加置换、静脉注射免疫球蛋白或用皮质类固醇；长期(二)吉兰-巴雷综合征(GBS)进行性向近端对称发展，10%-30%患者进展至呼吸肌无力。发病1-2周内使用有效，皮质类固醇无效；及时治疗者85%可完全康(一)定义与分类基本定义：常见神经系统急重症，年发病率(10-20)/10万，新定义为发作超5min或2次以上发作未恢复基线；难治性癫痫持续状态(RSE)指苯二氮草类药物+合理抗癫痫药物治疗后仍有发作。7%-40%,全面性SE、持续时间长、高龄、合并卒中/感染等提示预(二)治疗方案紧急初始治疗：苯二氮草类为一线药物，首选静脉劳拉西泮/地西泮，肌内咪达唑仑等效；无静脉通路时可选地西泮口服、咪达唑仑经鼻/口脉用抗癫痫药物(苯妥英/磷苯妥英、丙戊酸钠等),快速达治疗浓度RSE治疗：苯二氮草类+1种抗癫痫药物无效时，立即换药并请神经内科会诊、行脑电图监测；血流动力学稳定未插者用持续抗癫痫药物输注(咪达唑仑、丙泊酚等),并通过EEG监测效(一)概述定义与现状：外力致脑功能/病理改变，位列神经重症前三位病因；急病理生理学：sTBI有颅内压(ICP)升高、脑血流自身调(二)颅内压(ICP)监测偿机制),代偿耗竭后容积小幅增加即致ICP骤升。监测意义与研究：是治疗依据，可早发现ICP升高趋势善转归，需结合治疗策略，如“激进式”控制ICP<20mmHg可降低死亡率12%、提高良好转归率6%,虽2012年RCT阴性，但仍获专(三)高颅压处理甘露醇：1960年起为标准制剂，副作用为低血容量、肾衰竭。高渗盐溶液：与甘露醇机制相同(建立渗透压梯度减水肿),优势为扩充可降ICP、改善CPP,争议集中在适应证与疗程。示降ICP有效但转归无差异，STITCH研究将ICP处理界值提至25mmHg,合适界值待探索；2016年指南推荐对>72h难治性ICP患者实施，骨瓣面积不小于12cm×15cm,不建议72h内新实施。(四)脑血流自身调节功能失常降低/升高时阻力相应下降/升高。监测评估：sTBI患者需精细维持CPP,评估方法包括基于ICP的压力反应指数(反映血管调节功能)、脑代谢监测(脑氧反应指数、颈静脉球部氧饱和度，参考范围55%-75%)。升高，加重脑水肿；过高CPP可能加重水肿，隆德概念中用β1受体拮抗剂(美托洛尔)应对。(五)血脑屏障损害(六)重症分层管理基础管理：收住ICU,开放气道、机械通气，快速神经查体，抬高床头，镇痛镇静，控制体温；遵循脑创伤基金会指南，避免非快速静滴甘露醇、分层处理：2019年脑创伤基金会提出分层方法，ICP监测基础上先落实基础措施(外科处理占位、抬高