急性白血病骨髓抑制期营养风险筛查

急性白血病骨髓抑制期营养风险筛查演讲人2026-01-08

04/营养风险筛查的标准化工具与临床应用03/骨髓抑制期营养风险筛查的核心价值与必要性02/急性白血病骨髓抑制期的病理生理特点与营养代谢改变01/急性白血病骨髓抑制期营养风险筛查06/多学科协作模式下的营养风险管理05/基于筛查结果的营养干预策略08/总结与展望07/典型案例分析与经验总结目录01ONE急性白血病骨髓抑制期营养风险筛查

急性白血病骨髓抑制期营养风险筛查作为血液科临床工作者，我深知急性白血病患者在接受化疗后经历的骨髓抑制期是一场与时间赛跑的“生死考验”。此时，患者骨髓造血功能停滞，外周血细胞全面减少，感染、出血风险陡增，而营养状况的恶化往往成为压垮骆驼的“最后一根稻草”。过去，我们更多关注化疗方案的优化和并发症的对症处理，却忽视了营养支持这一“隐形盾牌”的作用。实际上，骨髓抑制期的营养风险不仅直接影响患者体力恢复、免疫功能重建，更与治疗耐受性、并发症发生率及远期生存率密切相关。因此，建立科学、规范的急性白血病骨髓抑制期营养风险筛查体系，已成为提升整体治疗效果的关键环节。本文将从病理生理基础、筛查核心价值、标准化工具、个体化干预策略、多学科协作模式及典型案例分析六个维度，系统阐述这一主题，以期为临床实践提供可操作的参考。02ONE急性白血病骨髓抑制期的病理生理特点与营养代谢改变

急性白血病骨髓抑制期的病理生理特点与营养代谢改变要理解骨髓抑制期营养风险的本质，首先需深入剖析其独特的病理生理背景。急性白血病患者因异常白血病细胞浸润骨髓，导致正常造血干细胞被抑制，全血细胞减少（中性粒细胞<0.5×10⁹/L、血小板<20×10⁹/L、血红蛋白<60g/L）是核心表现。在此基础上，化疗药物进一步损伤骨髓微环境，形成“骨髓抑制-代谢紊乱-营养耗竭”的恶性循环。

骨髓抑制导致的直接营养摄入障碍口腔与消化道黏膜损伤化疗药物（如甲氨蝶呤、阿糖胞苷）对增殖旺盛的黏膜上皮细胞具有直接毒性，可引发口腔黏膜炎（发生率高达40%-70%）、吞咽疼痛、味觉减退（约50%患者出现金属味或味觉丧失），以及恶心、呕吐（5-羟色胺受体介导的急性呕吐发生率约80%）、腹泻（肠黏膜绒毛萎缩导致吸收面积减少）。这些症状直接导致患者经口摄入量下降，部分患者甚至因畏惧进食而出现“进食恐惧症”。

骨髓抑制导致的直接营养摄入障碍感染与发热的高代谢状态中性粒细胞缺乏期（通常持续7-14天）是感染的高峰期，约30%-50%患者会发生菌血症或真菌血症。感染引发的体温升高（>38.5℃）会使基础代谢率（BMR）增加10%-15%，每升高1℃，能量需求增加12%；同时，炎症因子（TNF-α、IL-6）激活交感神经系统，促进蛋白质分解加速（肌蛋白分解率增加20%-40%），肌肉wasting（肌肉减少症）发生率高达60%以上，进一步削弱患者活动耐力与免疫功能。

骨髓抑制期的特异性营养代谢紊乱能量代谢失衡：高分解与低利用并存一方面，感染、应激、药物毒性等因素使机体处于“高分解代谢”状态，脂肪动员加速（游离脂肪酸浓度升高30%-50%），糖异生增强（肝糖原消耗增加）；另一方面，胰岛素抵抗（发生率约40%）导致葡萄糖利用障碍，机体不得不依赖脂肪供能，易引发酮症酸中毒。

骨髓抑制期的特异性营养代谢紊乱蛋白质代谢负平衡骨髓抑制期患者每日蛋白质丢失可达1.5-2.0g/kg（正常人为0.8-1.2g/kg），其中肌肉蛋白（如白蛋白、前白蛋白）丢失尤为显著。血清白蛋白<30g/L时，感染风险增加3倍，化疗相关死亡率升高2倍。此外，白血病细胞本身对氨基酸的竞争性摄取（如谷氨酰胺、精氨酸）也加剧了宿主蛋白质缺乏。

骨髓抑制期的特异性营养代谢紊乱微量元素与维生素代谢异常铁代谢紊乱：反复输血导致铁过载（血清铁蛋白>1000μg/L），铁离子催化氧自由基生成，加重组织氧化损伤；锌、硒缺乏：锌是超氧化物歧化酶（SOD）的辅助因子，硒参与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）合成，两者缺乏导致抗氧化能力下降，黏膜修复延迟；维生素缺乏：叶酸、维生素B₁₂参与DNA合成，骨髓抑制期摄入不足时，加重巨幼细胞贫血风险；维生素D缺乏（发生率约70%）与免疫功能抑制、骨质疏松相关。

骨髓抑制期营养代谢紊乱的临床后果上述病理生理改变最终导致“营养不良-免疫功能低下-感染加重-营养进一步恶化”的恶性循环。临床数据显示，骨髓抑制期出现营养不良的患者，中性粒细胞恢复时间延长3-5天，血小板输注需求增加2倍，住院时间延长7-10天，3年生存率降低15%-20%。因此，在骨髓抑制期早期识别营养风险，打破这一循环，是改善患者预后的核心环节。03ONE骨髓抑制期营养风险筛查的核心价值与必要性

骨髓抑制期营养风险筛查的核心价值与必要性营养风险筛查（NutritionalRiskScreening，NRS）是指通过标准化工具评估患者现存或潜在的营养风险，并据此制定干预措施的过程。对于急性白血病骨髓抑制期患者而言，营养风险筛查并非简单的“营养评估”，而是贯穿治疗全程的动态监测体系，其核心价值体现在以下几个方面。

营养风险是骨髓抑制期独立预后因素传统观念认为，骨髓抑制期的主要风险来自感染和出血，但近年研究证实，营养风险是独立于年龄、分期、化疗强度的预后预测因子。一项多中心研究（n=1200）显示，骨髓抑制期NRS2002评分≥3分的患者，重度感染发生率（42%vs.18%）、治疗相关死亡率（8%vs.2%）显著高于低风险组，而完全缓解率（CR率）降低12%。其机制在于：营养不良导致T淋巴细胞（尤其是CD4⁺细胞）数量减少、NK细胞活性下降，削弱了机体对病原体的清除能力；同时，蛋白质合成不足使免疫球蛋白（IgG、IgA）生成减少，进一步加剧免疫抑制。

筛查指导早期干预，降低医疗成本营养风险筛查的“早期”特性至关重要。骨髓抑制期患者的营养状况恶化通常在化疗后3-5天开始显现，若等待出现明显消瘦、低蛋白血症时再干预，已错失最佳时机。前瞻性研究显示，对NRS≥3分的患者早期（化疗后48小时内）启动营养支持，可使感染相关医疗费用降低28%，住院时间缩短5.7天。这得益于早期营养干预对免疫功能的“预处理”——在粒细胞缺乏前补充谷氨酰胺、ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA），可促进肠道黏膜屏障修复，减少细菌移位（发生率从35%降至15%）。

个体化治疗的前提：避免“一刀切”的营养支持过去，骨髓抑制期营养支持常陷入“过度”或“不足”的误区：部分患者盲目追求“高热量、高蛋白”，加重胃肠道负担，导致腹泻、腹胀；部分患者因“担心加重肝肾负担”而限制摄入，加速营养不良。营养风险筛查通过量化风险等级（低、中、高风险），为个体化干预提供依据：低风险患者以饮食指导为主，中风险患者需口服营养补充（ONS），高风险患者则需肠内营养（EN）或肠外营养（PN）。这种分层管理模式使营养支持的有效性提升40%，不良反应发生率降低25%。

营养风险筛查的多维度临床意义除了直接影响预后，营养风险筛查还具有以下价值：-指导治疗决策：对于NRS≥5分、预计7天以上无法经口进食的患者，可考虑延迟化疗或调整药物剂量，避免治疗相关死亡；-改善生活质量：早期营养干预可缓解乏力、厌食等症状，使患者Karnofsky评分（KPS）提高10-15分，增强治疗信心；-促进造血功能恢复：充足的蛋白质与能量供应是造血干细胞增殖的原料，研究显示，营养支持组患者血小板>50×10⁹/L的时间较对照组提前2.3天。04ONE营养风险筛查的标准化工具与临床应用

营养风险筛查的标准化工具与临床应用营养风险筛查的核心在于“标准化”与“动态化”。目前国际上通用的筛查工具包括NRS2002、主观全面评定法（SGA）、微型营养评定法（MNA）等，但针对急性白血病骨髓抑制期的特殊性，需结合患者特点进行选择与调整。

常用筛查工具的比较与选择1.NRS2002（NutritionalRiskScreening2002）-适用性：ESPEN（欧洲临床营养与代谢学会）推荐的住院患者首选工具，适用于急性白血病骨髓抑制期患者。-评分内容：包括4个方面：（1）身体质量指数（BMI）<18.5分（0分）、17.5-18.5（1分）、<17.5（2分）；（2）近期体重丢失（1个月内）：<5%（0分）、5%-10%（1分）、>10%-15%（2分）、>15%（3分）；（3）膳食摄入量减少：无（0分）、轻度（25%-50%，1分）、中度（50%-75%，2分）、重度（75%-100%，3分）；（4）疾病严重程度：营养需求轻度增加（1分，如恶性肿瘤）、中度增加（2分，如大手术后）、重度增加（3分，如ICU患者）。若患者年龄>65岁，加1分。总分≥3分提示存在营养风险，≥5分提示高营养风险。

常用筛查工具的比较与选择-优势：客观、量化，结合了营养指标与疾病严重程度，对预后预测价值较高。-局限：需测量身高、体重，对活动受限或水肿患者准确性受影响；骨髓抑制期患者因体液分布异常，BMI可能失真，需结合血清白蛋白、前白蛋白等指标调整。

常用筛查工具的比较与选择主观全面评定法（SGA）-适用性：适用于无法准确测量体重的患者（如严重水肿、意识障碍）。-评定内容：包括体重变化、饮食变化、胃肠道症状、功能状态、代谢需求、体脂丢失、肌肉消耗7个方面，分为A（营养良好）、B（中度营养不良）、C（重度营养不良）。-优势：无需依赖实验室指标，医生可通过问诊与查体快速判断。-局限：主观性强，不同医师评定结果一致性仅70%-80%；对早期营养不良不敏感。

常用筛查工具的比较与选择微型营养评定法（MNA）-适用性：主要用于老年患者（>65岁），但对急性白血病老年患者具有参考价值。-评分内容：包括anthropometry（体重、BMI、上臂围）、整体评估、膳食问卷、主观评估4个部分，总分30分，≥24分正常、17-23分存在营养不良风险、<17分营养不良。-优势：全面评估营养状况，适合老年多病共存患者。-局限：条目较多，骨髓抑制期患者因乏力可能无法完成全部问卷。

骨髓抑制期NRS2002的优化应用针对急性白血病骨髓抑制期的特殊性，我们在临床实践中对NRS2002进行了以下优化调整：1.体重丢失标准的动态调整：骨髓抑制期患者因体液潴留（如低蛋白血症、毛细血管渗漏），实际体重可能增加，但去脂体重（FFM）仍在减少。因此，当患者体重稳定或增加时，需询问“与平时相比是否有肌肉松弛、乏力感”，若存在，即使体重未丢失，也按“体重丢失5%-10%”计1分。2.膳食摄入量的细化评估：骨髓抑制期患者因恶心、黏膜炎等原因，摄入量呈“波动性”减少。我们采用“3天回顾法+24小时膳食记录”，计算每日实际摄入量与目标量（25-30kcal/kg）的差值：<25%（0分）、25%-50%（1分）、50%-75%（2分）、>75%（3分）。同时，明确摄入减少的主因（如黏膜炎、恶心、味觉改变），为后续干预提供方向。

骨髓抑制期NRS2002的优化应用3.疾病严重程度的骨髓抑制期特异性补充：原NRS2002中“疾病严重程度”未涵盖骨髓抑制，我们增加“骨髓抑制相关指标”：-中性粒细胞<0.5×10⁹/L且持续>3天：加1分；-血小板<20×10⁹/L伴活动性出血：加1分；-需要输注红细胞（Hb<60g/L）：加1分。上述指标每满足一项，疾病严重程度评分提高1级（如从“1分”升至“2分”）。4.血清学指标的整合应用：虽然NRS2002未将血清白蛋白纳入评分，但骨髓抑制期患者白蛋白半衰期约20天，对短期营养变化不敏感。我们补充前白蛋白（半衰期2-3天）作为动态监测指标：前白蛋白<150mg/L提示蛋白质营养不良，每降低50mg/L，NRS评分加1分。

筛查时机与频率的动态化策略骨髓抑制期患者的营养风险是动态变化的，因此筛查时机与频率需个体化设计：1.初始筛查：化疗前24小时内，评估基线营养状况，识别“化疗前即存在营养不良”（如白血病细胞浸润导致高代谢、食欲下降）的高危患者。2.动态筛查：-化疗后第3天：评估黏膜炎、恶心呕吐等早期不良反应对摄入的影响；-化疗后第7天（骨髓抑制高峰期）：结合血常规结果，评估感染、发热对代谢的影响；-中性粒细胞>1.0×10⁹/L时：评估营养支持效果，决定是否减量或停用。3.出院前筛查：评估营养恢复情况，制定出院营养支持计划（如ONS延续使用2-4周）。

筛查结果的分级管理根据优化后的NRS2002评分，我们将骨髓抑制期患者分为三级：-低风险（NRS0-2分）：以饮食指导为主，每日监测摄入量，每3天复查前白蛋白；-中风险（NRS3-4分）：启动ONS（目标量500-1000kcal/d），每日评估耐受性，每周复查血清白蛋白；-高风险（NRS≥5分）：启动EN（首选鼻肠管，避免误吸），目标量20-25kcal/kg/d，若EN无法满足60%目标量，补充PN，每日监测电解质、肝功能。05ONE基于筛查结果的营养干预策略

基于筛查结果的营养干预策略营养风险筛查的最终目的是指导个体化干预。骨髓抑制期患者的营养干预需遵循“早期、个体化、阶梯式”原则，根据风险等级、并发症情况、胃肠道功能状态选择合适的支持途径与配方。

低风险患者的饮食指导：预防优于治疗对于NRS0-2分的患者，核心目标是“维持营养状态，预防营养不良发生”。饮食指导需遵循“高蛋白、高能量、易消化、少刺激”原则：1.能量与蛋白质需求：-能量：25-30kcal/kg/d（根据活动量调整，卧床患者取下限，下床活动取上限）；-蛋白质：1.2-1.5g/kg/d（肾功能正常者），以优质蛋白为主（乳清蛋白、鸡蛋、瘦肉），其中乳清蛋白富含支链氨基酸（BCAA），可减少肌肉分解。

低风险患者的饮食指导：预防优于治疗2.膳食结构与餐次安排：-食物选择：避免粗糙、辛辣、过热食物，选择软烂、半流质（如蛋羹、肉粥、果蔬泥）；为改善味觉减退，可使用柠檬汁、香菇精等天然调味料；-餐次安排：少食多餐（每日6-8餐），两餐间补充ONS（如全营养制剂，每瓶提供300kcal、12g蛋白质）；-水分补充：每日饮水1500-2000ml（温凉为主），防止脱水加重黏膜损伤。3.常见症状的对症饮食调整：-轻度恶心：少量多餐，避免高脂、甜食，可含服生姜片或薄荷糖；-口腔黏膜炎：避免酸性食物（如柑橘、番茄），使用吸管避免食物直接刺激溃疡面，进食后用碳酸氢钠溶液漱口；

低风险患者的饮食指导：预防优于治疗-便秘：增加膳食纤维（如燕麦、西梅泥），每日晨起空腹饮用温蜂蜜水，必要时使用乳果糖。（二）中风险患者的口服营养补充（ONS）：从“食”到“补”的过渡NRS3-4分患者经口摄入量已不足目标量的60%，需通过ONS弥补缺口。ONS的选择需考虑以下因素：1.剂型选择：-液态制剂：适合吞咽困难、口腔黏膜炎患者，如全营养型（安素、全安素），含完整宏量营养素；-粉剂制剂：需冲调，适合吞咽功能良好患者，可根据口味添加果汁、牛奶改善口感；-特殊配方：如高蛋白型（每瓶含蛋白质20g以上）、富含ω-3PUFA型（如鱼油制剂，抑制炎症反应）、膳食纤维型（改善肠道菌群）。

低风险患者的饮食指导：预防优于治疗2.剂量与用法：-初始剂量：250-500ml/d（分2-3次），逐渐增加至1000-1500ml/d；-给予时间：两餐间或餐后1小时，避免影响正餐食欲；-温度控制：室温（4-37℃），避免过冷刺激胃肠道。3.耐受性监测与不良反应处理：-常见不良反应：腹胀、腹泻（发生率约15%），可能与渗透压过高、输注速度过快有关；处理方法：稀释制剂（如1份制剂+2份水），使用输液泵控制速度（50ml/h开始，逐渐增加至100ml/h）；-依从性提升：与患者及家属共同制定ONS计划，记录每日摄入量，及时反馈口感偏好（如甜味、咸味调整）。

低风险患者的饮食指导：预防优于治疗（三）高风险患者的肠内营养（EN）与肠外营养（PN）：挽救性支持NRS≥5分患者预计7天以上无法经口进食，需启动EN或PN。首选EN，因其能维持肠道黏膜屏障功能，减少细菌移位。1.EN的途径与配方选择：-途径选择：-鼻胃管：适用于无胃潴留、误吸风险低的患者（如意识清醒、咳嗽反射正常）；-鼻肠管：适用于胃排空延迟、误吸高风险患者（如合并糖尿病胃轻瘫、意识障碍），需通过胃镜或X线定位；-经皮内镜下胃造口（PEG）/空肠造口（PEJ）：预计EN>4周患者，避免鼻咽部黏膜损伤。

低风险患者的饮食指导：预防优于治疗-配方选择：-标准整蛋白配方：适合胃肠道功能正常患者（如能全力、瑞素）；-短肽型配方：适合胰腺功能不全、短肠综合征患者（如百普力，无需消化，直接吸收）；-免疫增强型配方：添加精氨酸、ω-3PUFA、核苷酸（如瑞能），可增强NK细胞活性，降低感染风险（研究显示可使感染发生率降低20%）。2.EN的目标量与输注方式：-目标量：初始20-25kcal/kg/d，逐渐增加至30-35kcal/kg/d；蛋白质1.5-2.0g/kg/d；-输注方式：持续输注（24小时匀速泵入），避免间歇性输注引发的腹胀；起始速率20ml/h，每24小时增加20ml，最大速率120ml/h。

低风险患者的饮食指导：预防优于治疗3.PN的启动指征与配方优化：-启动指征：EN无法满足60%目标量>7天、肠梗阻、肠缺血、严重放射性肠炎；-配方原则：-能量：25-30kcal/kg/d，葡萄糖脂肪双能源（脂肪供能30%-50%），选用中/长链脂肪乳（如力文，避免长链脂肪乳的肝脏沉积）；-蛋白质：1.2-1.5g/kg/d，选用平衡型氨基酸溶液（如乐凡命，含支链氨基酸35%）；-电解质与微量元素：根据血常规结果调整，如铁过载时暂停铁剂，补充锌、硒（如安达美10ml/d）；-维生素：水溶性维生素（水乐维他）脂溶性维生素（维他利匹特）各支/日，避免过量蓄积。

低风险患者的饮食指导：预防优于治疗-疗效评估：体重稳定（每周减少<0.5kg）、前白蛋白上升（每周>10mg/L）、乏力症状改善。-每周监测：血清白蛋白、前白蛋白、肝肾功能、电解质；-每日监测：出入量、腹胀、腹泻、血糖（目标8-10mmol/L）；4.营养支持的监测与调整：

特殊并发症的营养支持策略1.重度感染（脓毒症）：能量需求增加30%-50%（30-35kcal/kg/d），蛋白质1.5-2.0g/kg/d；限制葡萄糖输注速率（≤4mg/kg/min），避免高血糖加重感染；补充谷氨酰胺（0.3-0.5g/kg/d），促进巨噬细胞功能。2.出血（颅内出血、消化道大出血）：禁食期间行PN，能量需求25-30kcal/kg/d；出血控制后24小时，启动流质饮食（如米汤、藕粉），逐渐过渡到半流质，避免粗糙食物；血小板<50×10⁹/L时，避免经鼻喂养，防止鼻黏膜出血。3.肝静脉闭塞病（VOD）：限制钠（<80mmol/d）、水（<1500ml/d），低脂饮食（<20g/d），补充中链脂肪乳（无需胆汁乳化）；必要时行PN，但需监测胆红素水平。06ONE多学科协作模式下的营养风险管理

多学科协作模式下的营养风险管理急性白血病骨髓抑制期的营养管理并非营养科“单打独斗”，而是需要血液科、营养科、护理团队、药学部、心理科等多学科协作（MDT）的全程参与。只有建立“无缝衔接”的协作机制，才能实现营养风险的“早筛查、早干预、早监测”。

多学科团队的构成与职责分工1.血液科医生：-核心职责：制定化疗方案，评估骨髓抑制程度（血常规、骨髓象），判断感染、出血风险，与营养科共同制定营养支持时机与强度；-协作要点：及时将患者病情变化（如发热、感染部位）反馈给营养科，调整营养支持方案（如脓毒症患者增加蛋白质供给）。2.营养科医生/营养师：-核心职责：主导营养风险筛查，制定个体化营养方案，监测营养干预效果，培训患者及家属饮食知识；-协作要点：每日参与查房，与血液科医生共同评估患者耐受性，及时调整ONS/EN/PN配方；对出院患者进行随访，制定家庭营养计划。

多学科团队的构成与职责分工3.专科护理团队：-核心职责：执行营养支持措施（如ONS输注、鼻饲管护理），监测不良反应（如腹胀、腹泻），记录每日摄入量；-协作要点：掌握营养支持的基本知识，能识别误吸、导管堵塞等紧急情况，及时报告医生；通过“饮食日记”协助营养师评估患者依从性。4.临床药师：-核心职责：审核营养支持方案中的药物与营养素相互作用（如抗真菌药（氟康唑）抑制维生素K依赖因子合成，需补充维生素K）；监测PN稳定性（如钙磷沉淀）；-协作要点：为护士提供营养支持相关药物配置与输注指导（如PN需避光输注，脂肪乳需均匀混合）。

多学科团队的构成与职责分工-协作要点：与营养师共同制定“心理-营养”干预方案（如通过放松训练缓解恶心，增加进食信心）。-核心职责：评估患者心理状态（如焦虑、抑郁），对“进食恐惧症”进行认知行为治疗；5.心理科医生：

多学科协作的运行模式1.定期MDT会诊：每周2次（周一、周四），针对高风险患者（NRS≥5分、复杂并发症）进行讨论，形成书面意见，包括：营养支持途径（EN/PN）、目标量、配方调整、监测计划。2.实时沟通机制：建立“骨髓抑制期营养管理”微信群，血液科医生实时上报患者病情变化（如中性粒细胞<0.1×10⁹/L、体温>39℃），营养科医生30分钟内反馈营养调整建议。3.标准化流程制定：制定《急性白血病骨髓抑制期营养风险筛查与干预流程图》，明确各环节职责及时限（如化疗后24小时内完成初始筛查，筛查结果30分钟内录入电子病历系统）。

患者与家属的教育与参与2.家庭支持计划：03-出院前评估家庭烹饪条件，制定“家庭营养食谱”（如高蛋白汤品、果蔬汁制作）；-建立出院后随访制度，出院后第3天、1周、2周通过电话或视频评估营养状况，调整ONS剂量。1.个体化教育：02-入院时发放《骨髓抑制期营养手册》，内容包括饮食原则、ONS选择方法、不良反应应对；-对高风险患者及家属进行一对一培训，演示鼻饲管护理、ONS冲调方法。营养管理的成功离不开患者及家属的配合。我们通过以下方式提升其参与度：01在右侧编辑区输入内容

患者与家属的教育与参与3.同伴支持：组织“营养康复经验分享会”，邀请既往成功度过骨髓抑制期的患者分享饮食心得，增强新患者信心。07ONE典型案例分析与经验总结

案例1：青年急性淋巴细胞白血病骨髓抑制期营养支持患者基本信息：男性，24岁，诊断“急性B淋巴细胞白血病（Ph+）”，予“伊马替尼+Hyper-CVAD方案”化疗第7天。病情进展：中性粒细胞0.1×10⁹/L，体温39.2℃，口腔黏膜II度（红斑、溃疡），进食时疼痛评分（VAS）6分，每日摄入量约400kcal（目标量2100kcal），NRS2002评分6分（高风险）。营养干预策略：1.途径选择：鼻肠管（避免胃潴留，误吸风险）；2.配方选择：短肽型EN（百普力）+免疫增强型ONS（瑞能），起始速率30ml/h，逐渐增加至100ml/h；

案例1：青年急性淋巴细胞白血病骨髓抑制期营养支持在右侧编辑区输入内容3.并发症处理：口腔科会诊，重组人表皮生长因子凝胶涂抹溃疡处，进食前利多卡因凝胶局部麻醉；转归：化疗后第12天中性粒细胞恢复至1.5×10⁹/L，口腔溃疡愈合，每日ONS摄入量达1200kcal，顺利出院。经验总结：对于合并重度黏膜炎的高风险患者，EN联合局部黏膜修复治疗可有效改善