房室传导阻滞诊疗指南(2025年版)

房室传导阻滞诊疗指南(2025年版)房室传导阻滞（AtrioventricularBlock,AVB）是指房室传导系统因器质性或功能性异常导致心房激动向心室传导延迟或中断的一类心律失常。其诊疗需结合病理生理机制、临床症状及电生理特征，制定个体化方案。以下从分类、诊断、评估、治疗及随访五方面系统阐述。一、分类与心电图特征房室传导阻滞按严重程度分为一度、二度（Ⅰ型、Ⅱ型）及三度，各型心电图表现及病理意义差异显著。1.一度AVB表现为PR间期延长（成人>200ms，儿童>年龄相关上限），所有心房激动均能下传心室。阻滞部位多位于房室结（约80%），少数见于希氏束或束支水平。单纯一度AVB通常无血流动力学影响，但若PR间期过度延长（>300ms），可因房室收缩不同步导致“PR间期过度延长综合征”，表现为乏力、活动耐量下降甚至心功能不全。2.二度AVB分为Ⅰ型（文氏型）和Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）。-Ⅰ型：PR间期逐次延长直至QRS波脱落，脱落前PR间期增量递减，导致RR间期逐次缩短，脱落时长（长RR间期）短于2倍最短RR间期。阻滞多位于房室结（约90%），常见于迷走神经张力增高（如运动员、睡眠状态）、药物影响（β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）或急性下壁心肌梗死（因右冠状动脉供血房室结）。-Ⅱ型：PR间期固定（可正常或延长），部分P波后无QRS波脱落，长RR间期为短RR间期的整数倍。阻滞部位多在希氏束-浦肯野系统（希氏束下），常提示传导系统不可逆病变（如纤维化、退行性变），进展为三度AVB风险高（年进展率约15%-30%）。3.三度AVB（完全性AVB）心房与心室电活动完全分离（P波与QRS波无关），心室由低位起搏点控制（逸搏心律）。逸搏点位置决定心室率及QRS形态：房室结逸搏（QRS窄，频率40-60次/分）；希氏束内逸搏（QRS可窄或宽，频率30-50次/分）；希氏束下逸搏（QRS宽，频率<40次/分）。后者因逸搏点不稳定，更易出现长RR间期或心脏停搏。二、诊断流程与关键检查1.病史与症状采集重点询问：①症状特征（晕厥、黑朦、乏力、活动后气促的频率与诱因）；②基础疾病（冠心病、心肌病、心肌炎、先心病术后史）；③用药史（抗心律失常药、β受体阻滞剂、地高辛等）；④家族史（遗传性传导系统疾病如Lenègre病）。无症状患者需警惕“隐匿性脑灌注不足”（如日常活动耐力下降未被察觉）。2.体格检查注意：①心率与节律（三度AVB可闻及“大炮音”，即房室收缩重叠时第一心音增强）；②颈静脉搏动（可见“大炮波”，因心房收缩时三尖瓣关闭导致颈静脉充盈）；③心功能体征（肺底湿啰音、下肢水肿提示PR间期过度延长或逸搏心律导致的心力衰竭）。3.心电图与动态监测-静息12导联心电图：明确AVB类型，注意QRS波形态（窄QRS提示房室结水平阻滞，宽QRS提示希氏束下阻滞）。-动态心电图（Holter）：记录24-48小时内AVB演变，捕捉症状相关的长RR间期（如>3秒的停搏或症状发作时的传导阻滞加重）。对无症状患者，若Holter显示最长RR间期>5秒或频繁二度Ⅱ型/三度AVB，需高度警惕。-运动负荷试验：用于鉴别阻滞部位。房室结依赖迷走神经调控，运动时交感神经兴奋可缩短PR间期或改善传导；希氏束下阻滞则可能因心率增快暴露传导障碍（如运动中出现二度Ⅱ型或三度AVB）。4.电生理检查（EPS）对临床高度怀疑希氏束下阻滞但静息检查未明确者，需行EPS：-希氏束电图：记录AH间期（房室结传导时间，正常50-120ms）、HV间期（希氏束至浦肯野纤维传导时间，正常35-55ms）。HV间期>70ms提示希氏束下传导显著延迟，>100ms为起搏Ⅰ类指征。-心房递增刺激：通过递增起搏心房（频率130-170次/分）诱发传导阻滞，房室结阻滞者多表现为文氏现象，希氏束下阻滞则表现为突然的2:1或高度阻滞。三、风险评估与分层评估核心为“是否存在血流动力学障碍”及“进展为严重事件（晕厥、心脏骤停）的风险”。1.病因分析-可逆性因素：药物（如地高辛中毒、β受体阻滞剂过量）、电解质紊乱（高钾血症）、急性心肌缺血（下壁心梗早期房室结缺血）、心肌炎（病毒感染急性期）。此类患者需优先纠正诱因，观察传导功能是否恢复。-不可逆性因素：退行性变（Lev病：心脏纤维支架钙化累及传导系统；Lenègre病：希氏束-浦肯野系统原发性纤维化）、结构性心脏病（扩张型心肌病、心肌淀粉样变）、先心病术后（如室间隔缺损修补损伤希氏束）。此类患者传导阻滞多呈进行性加重，需长期随访。2.严重程度分层-低风险：一度AVB（PR间期<300ms）、无症状二度Ⅰ型AVB（阻滞部位明确在房室结）、可逆性因素导致的短暂AVB（如药物调整后恢复）。-中高风险：二度Ⅱ型AVB（无论症状）、三度AVB（逸搏心率<40次/分或QRS波宽）、Holter记录到症状相关长RR间期（>3秒）、HV间期>70ms（希氏束下阻滞）。3.症状评估症状是启动起搏治疗的关键指征。典型症状包括：①脑灌注不足（晕厥、黑朦、头晕）；②心输出量下降（乏力、活动耐量降低）；③心力衰竭（劳力性呼吸困难、端坐呼吸，尤其PR间期过度延长导致的“房室不同步性心衰”）。无症状患者需结合阻滞部位及电生理参数判断风险。四、治疗策略1.基础治疗与诱因处理-纠正可逆因素：立即停用可疑药物（如非必要的β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）；纠正高钾血症（葡萄糖+胰岛素、钙剂）；急性下壁心梗合并AVB者，需优化心肌灌注（如PCI），多在24-48小时内恢复；急性心肌炎患者予免疫调节治疗（如糖皮质激素），部分可逆转传导障碍。-改善房室同步：对PR间期过度延长（>300ms）伴心功能不全者，即使无传统起搏指征，可行房室结消融+双腔起搏（CRT-P），通过缩短AV间期恢复房室同步，改善心输出量。2.药物治疗的局限性药物仅作为临时过渡（如等待起搏期间），不可替代起搏治疗：-阿托品：适用于房室结水平阻滞（如迷走神经亢进或药物导致的二度Ⅰ型AVB），通过抑制迷走神经增加房室结传导。但对希氏束下阻滞无效，且可能加速心房率（如房速），反而加重传导阻滞。-异丙肾上腺素：通过β1受体激动增强心肌自律性，提升逸搏心率。仅用于三度AVB伴血流动力学障碍的临时支持（如心脏骤停复苏后），需警惕室性心律失常风险（尤其QRS波宽者）。-肾上腺素：仅用于心脏骤停时的急救，不推荐常规使用。3.起搏治疗的核心地位起搏是症状性AVB及高风险无症状AVB的首选治疗，需根据阻滞部位、症状及患者需求选择起搏方式。（1）起搏适应症（2025年更新要点）-Ⅰ类指征：①任何类型AVB伴症状（晕厥、黑朦、心衰）；②三度AVB或二度Ⅱ型AVB（无论症状，除非明确为可逆因素）；③无症状三度AVB但逸搏心率<40次/分或停搏>3秒；④希氏束下阻滞（HV间期>100ms）或电生理检查诱发希氏束下阻滞；⑤心肌梗死后持续存在的二度Ⅱ型或三度AVB（无论部位）。-Ⅱa类指征：①无症状二度Ⅰ型AVB但阻滞部位在希氏束下（经EPS证实HV间期延长）；②一度AVB（PR>300ms）伴左室功能不全或心力衰竭（房室同步改善可获益）；③儿童/青少年先天性三度AVB（心室率<50次/分或伴先天性心脏病）。（2）起搏模式选择-双腔起搏（DDD）：优先选择，可维持房室同步，降低房颤及心衰风险。适用于大多数AVB患者（尤其合并窦房结功能障碍者）。-希氏束起搏（HBP）：通过起搏希氏束恢复生理性心室激动顺序，减少心室收缩不同步。推荐用于希氏束下阻滞患者（可替代传统右室起搏），或合并左室功能不全者（降低CRT需求）。-单腔心室起搏（VVI）：仅用于预期寿命短、经济条件限制或无法耐受双腔起搏者，需告知右室起搏可能增加房颤及心衰风险。（3）特殊人群处理-急性心肌梗死（AMI）：前壁AMI合并AVB多提示广泛心肌坏死（希氏束-浦肯野系统受损），需永久起搏；下壁AMI合并AVB多为房室结缺血，若48小时内未恢复，需评估是否永久起搏（约20%需长期起搏）。-心脏外科术后：术后3-5天内出现的AVB多为水肿或炎症导致，可观察至7-14天（若仍未恢复，考虑永久起搏）。术前存在传导系统病变者（如主动脉瓣钙化），术后AVB永久起搏率高达50%。-儿童与青少年：先天性三度AVB需综合评估：心室率<50次/分（婴儿<80次/分）、合并先心病（如矫正型大动脉转位）、运动耐量下降或晕厥史，均需起搏。尽量选择生理性起搏模式（如DDD），并预留电极生长空间（避免选择过短电极）。五、随访与长期管理1.术后早期随访（1-3个月）-评估起搏系统功能（电极阈值、感知灵敏度、电池状态）；-观察症状改善（如晕厥、乏力是否消失）；-调整起搏参数（AV间期优化，HBP患者需确认夺获希氏束）。2.长期随访（每6-12个月）-临床评估：定期询问症状（尤其新出现的头晕、活动耐量下降），监测心率（静息及运动后）；-心电图与Holter：筛查起搏相关心律失常（如起搏器介导性心动过速）、起搏模式异常（如感知不足或过度）；-影像学检查：合并心衰者定期行心脏超声（评估左室射血分数、房室大小）；-基础疾病管理：控制高血压、糖尿病（延缓传导系统退行性变）；治疗心肌炎症（如病毒性心肌炎需长期随访心肌酶及病毒载量）。3.并发症处理-电极相关并发症：脱位（表现为起搏丢