大理大外科总论讲义01绪论

PAGEPAGE１２第一章绪论一、外科学范畴五类：损伤感染肿瘤畸形其它性质的疾病：Suchas肠梗阻，门脉高压，胆道结石。Andsoon外科：手术或手法为主内科：药物治疗为主二、外科学的发展（一）中国古代外科学发展简史：1、最早——公元前14世纪商代的甲骨文“疥”“疮”。2、汉末，杰出医学家华佗——麻沸汤死骨剔出术，剖腹术。3、中国最早外科学专著——龚庆宣著《刘涓子鬼遗方》。4、中医外科学具有悠久的历史和丰富的实践经验。（二）现代外科发展简史：19世纪40年代，疼痛、伤口感染、止血、输血,etc.1、1846,AmericanMorton采用乙醚麻醉。2、1867，Lister石炭酸溶液消毒——奠定了抗菌术的基本原则。3、1877，GermanBermann——奠定了现代外科学无菌术。4、1890，TheU.S.Halsted——倡导戴无菌橡皮手套。5、1872，BritisherWells——介绍止血钳。6、1901，AmericanLandsteiner——发现血型。7、1929，BritisherFleming——发现青霉素。8、1935，GermanDomagk——百浪多息（磺胺类药物）。9、70年代：BuCTMRIetc。三、怎样学习外科学·必须坚持为人民服务的方向；·必须贯彻理论与实践相结合的原则；·必须重视三基（基本知识、基本技能、基础理论）。第三章外科病人的体液失调（P18）第一节概述一、基本概念体液：男60%（占体重）女50%新生儿80%细胞内液男性40%（绝大部分在骨骼肌中）女性35%细胞外液：男=女20%血浆：5%组织间液：15%功能性细胞外液：90%无功能性细胞外液：脑脊液、关节液、消化液，etc.10%细胞外液主要阳离子：Na+细胞外液离子分布主要阴离子：Cl－、HCO、Pr.－离子分布细胞内液主要阳离子：K+、Mg2+细胞内液主要阴离子：HPO、Pr.－二、酸硷平衡的维持1、血液中最重要的缓冲系统：HCO/H2CO3=24/1.2=20:12、血液pH：7.35－7.45平均7.43、酸硷平衡的调节①血液缓冲系统②肺的调节③肾的调节（主要）①Na+－H+交换，排H+②HCO重吸收③产生NH3与H+结合成NH4排出④尿的酸化，排H+第二节体液代谢失调一、水和钠的代谢紊乱（一）等渗性缺水：（急性缺水或混合性缺水）1、特点：水和钠成比例地丧失、血清钠在正常范围、细胞外液丢失为主。最常见类型。2、病因：①消化液的急性丧失：Forinstance，肠外瘘，大量呕吐andsoforth。②体液丧失在感染区或软组织内：肠腔内或腹膜后感染，肠梗阻、烧伤andsoon。3、临床表现：·恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴。·体液丧失5%（体重）→休克早期（细胞外液25%）·体液丧失6%~7%→休克期（细胞外液30%~35%）4、诊断：主要靠病史及临床表现5、治疗：（1）首先治疗原发病（2）补液—平衡盐溶液或等渗盐水平衡盐溶液：电解质含量与血浆含量相仿常用：乳酸钠林格氏液；复方氯化钠溶液（林格氏液）（二）低渗性缺水（慢性缺水、继发性缺水）1、特点：失钠多于失水；血清钠低于正常范围；细胞外液呈低渗状态。2、原因：①胃肠道消化液持续性丢失；eg.反复呕吐、长期胃肠减压，慢性肠梗阻。②大创面的慢性渗液。③应用排钾利尿剂：速尿、双克，etc.④等渗性缺水治疗时补充水分过多。3、临床表现：·恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、体位性低血压。·低渗性缺水分III度轻度缺钠：<135mmol/L（135mmol/L－145mmol/L）中度缺钠：<130mmol/L重度缺钠：<120mmol/L（低钠性休克）：病人神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。4、诊断：·病史及临床表现·尿液检查：尿比重<1.010尿Na+和Cl－明显减少·血清钠测定<135mmol/L5、治疗：（1）首先处理原发病（2）补液：含盐溶液或高渗盐水·1gNa=17mmol/L·每天需NaCl15gKCl3~6gPr75gG100g（三）高渗性缺水（原发性缺水）1、特点：缺钠<缺水、血清钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。2、病因：①摄入水分不够：食管Ca，危重病人给水不足etc.②水分丧失过多：高热出汗（汗液含NaCl0.25%）3、临床表现：口渴是最引人注目的症状轻度：仅口渴丧失量占2%~4%体重中度：轻度口渴、乏力、尿少、尿比重升高，4%~6%重度：高渗性昏迷>6%4、诊断：①病史及临床表现②实验室检查：尿比重高；血清钠升高（135mmol/L－145mmol/L）5、治疗：①解除原发病②低渗液：5%GSor0.45%NaCl③补充液体估计方法：a:根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比，每丧失体重的1%，需补液400~500mlb:补水量=[血清测得值(mmol/L)－血钠正常值(mmol/L)]×体重(kg)×4（补水量不宜在当日一次输入，一般可分在二天内补给）二、体内钾的异常血清钾：3.5mmol/L－5.5mmol/L细胞内钾98%细胞外钾2%（一）低钾血症：<3.5mmol/L1、常见原因：①长期进食不足；②排泄过多、长期应用利尿剂、醛固酮升高③补液病人，长期接受不含钾盐液体④呕吐、胃肠减压、肠瘘⑤钾向细胞内转移：SuchasG+RI代酸、呼硷andsoforth2、临床表现：①最早表现：肌无力，先是四肢软弱无力→呼吸肌②厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹—消化系统③心脏：T波降低，变平或倒置ST下降，QT间期延长，出现U波④血清钾<3.5mmol/L—最重要⑤低钾性硷中毒，反常性酸性尿3K+2Na3K+2Na++H+细胞外H+↓→硷中毒远曲小管Na+－K+交换减少远曲小管Na+－H+交换增加→H+排出↑→酸性尿3、治疗：（1）治疗原发病；（2）补钾：禁忌静脉推注原则：①能口服优先②静脉补钾量：每天3~6g40mmol/L(3g/1L<340mmol/L(3g/1L<3‰)20mmol/L(1gKCl=13.4mmol/L)<80滴/分浓度：见尿补钾40ml/h即：每天量不过高，速度不过快，浓度不过高，见尿补钾，不宜静脉推注。（二）高钾血症：>5.5mmol/L1、常见原因：①进入体内钾过多：Forexample：使用含钾药物，输库血等。②肾排钾功能减退：急、慢性肾功衰，保钾利尿药使用（氨体舒通，氨苯喋啶）③细胞内钾的移出：溶血、挤压综合症、酸中毒（硷中毒—低血钾、酸中毒—高血钾）2、临床表现：①无特异性；②最危险的是高血钾—心脏骤停③EKG/ECG：T波高尖，QT间期延长，QRS增宽，PR间期延长。3、诊断：①血清钾>5.5mmol/L最主要②EKG：辅诊4、治疗：①停用一切含钾的药物或溶液；②降低血清钾浓度；A、使K+转入细胞内：①K+稀释a、输碳酸氢钠溶液100-200ml②K+移入细胞内③K+从尿排出b、G+RIC、10%葡萄糖酸钙d、阳离子交换树脂：15gQ.i.d；20%甘露醇口服e、透析疗法：腹胶膜透析及血液透析3、对抗心律失常：首选：10%葡萄糖酸钙20ml静推自学：体内钙，镁分布异常（P26、P27-28）第三节酸硷平衡失调（P29）·体内pH：7.35－7.45·反映体内酸硷平衡的三大基本要素：pH、HCO及PaCO2·HCO反映代谢因素，HCO的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性硷中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性硷中毒。代谢性酸中毒一、基本概念1、代酸：酸性物质的积聚或产生过多或HCO丢失过多，是最常见临床类型。2、阴离子间隙：指血浆中未被检出的阴离子量。·公式=[Na+]－([HCO]+[Cl－])=10－15mmol/L·阴离子间隙主要成分：磷酸、乳酸及其他有机酸·代酸根据阴离子间隙分两类：阴离子间隙正常代酸：HCO丢失或盐酸增加阴离子间隙增加代酸：有机酸增加或硫酸、磷酸等潴留。二、主要原因：1、硷性药物丢失过多：①腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘②输尿管乙状结肠吻合术③应用碳酸酐酶抑制剂(肾小管排氢及重吸收HCO减少)2、酸性物质过多：失血性或感染性休克，创伤，烧伤等3、肾功能不全酸中毒：肾小管上皮碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高三、临床表现：轻度代酸可无明显症状1、疲乏、眩晕、嗜睡。2、最明显——呼吸变得又深又快，呼出气带有酮味。3、其它心血管系统，神经及精神系统症状。四、诊断：①病史：腹泻、肠瘘或休克等病史；②呼吸：深、快、酮味③血气分析：—最重要五、治疗：1、首先—病