肾功能障碍的监测总结2026

肾功能障碍的监测总结2026一、概述（一）肾脏的核心功能尿液生成与物质代谢：生成尿液清除代谢废物、毒物，重吸收水分及葡萄糖、蛋白质等有用物质，调节水、电解质及酸碱平衡。内分泌功能：生成肾素、促红细胞生成素、活性维生素D₃等，同时是部分激素的降解场所和靶器官，维持内环境稳定。（二）肾功能障碍监测的意义与病因临床意义：早期、精确、连续监测肾功能，对重症患者的病情识别、治疗调整及预后评估意义重大。主要病因：包括肾小球病变、肾小管病变、肾间质病变及肾血管病变，这些病变会导致肾脏泌尿功能和内分泌功能障碍，是临床评估的核心方向。二、监测指标（一）概述监测现状：目前多为间断性监测，无法实时反映肾脏生理状态，需通过连续性方法评估。肾小球滤过功能核心：肾小球滤过率（GFR）是评估关键参数，但外源性物质（如菊粉）测量法操作复杂、成本高，仅适用于研究，临床常用血肌酐、尿素氮等指标。（二）血肌酐测定血肌酐组成：包括外源性（饮食摄入）和内生性（肌肉代谢），机体每20g肌肉每天代谢产生1mg肌酐，主要经肾小球滤过排出，肾小管基本不重吸收且排泌量少。参考值：全血肌酐：88.4～176.8μmol/L血清/血浆肌酐：男性53～106μmol/L，女性44～97μmol/L临床意义：肾小球滤过功能减退指标：血肌酐升高见于各类肾小球滤过功能减退，2012年KDIGO指南制定AKI诊断标准（48h内Scr上升>26.5μmol/L或>基线1.5倍，尿量<0.5ml/(kg・h)超6h），并依据血肌酐和尿量分级，具体如下表：AKI分级血肌酐标准尿量标准1级绝对值>26.5μmol/L，或增加值≥基线1.5~2倍<0.5ml/(kg・h)至少6h2级增加值为基线2~3倍<0.5ml/(kg・h)至少12h3级绝对值>354μmol/L，或增加值>基线3倍（急性增加至少44.2μmol/L）<0.3ml/(kg・h)持续24h，或12h无尿BUN/Cr比值意义：器质性肾损伤时，BUN与Cr同时增高，比值<10:1；肾前性氮质血症时，BUN上升快、Cr无明显上升，比值>10:1。特殊人群：老年人、消瘦者肌酐可能偏低，血肌酐上升时需警惕肾功能减退，建议进一步检测内生肌酐清除率。（三）尿素氮测定原理：血尿素氮（BUN）是蛋白质代谢终末产物，经肾小球滤过排出，部分被肾小管重吸收，GFR降低时浓度升高，可粗略评估肾小球滤过功能，但敏感性和特异性差。参考值：成年人3.2-7.1mmol/L，婴儿、儿童1.8-6.5mmol/L。临床意义：器质性肾功能损害时BUN增高，但需结合其他指标判断。肾前性少尿时，BUN增高、Cr无明显升高，比值>10:1，扩容后尿量增加可自行下降。蛋白质分解/摄入过多（如高热、高蛋白饮食）会导致BUN增高，无GFR变化诊断意义。肾衰竭透析充分性指标：以KT/V表示，KT/V>1.0提示透析充分（K为透析器BUN清除率，T为透析时间，V为BUN分布容积）。（四）内生肌酐清除率测定定义：肾单位时间内清除血液中内生肌酐的能力（Ccr），可反映GFR。参考值：成年人80-120ml/min。测定方法：标准24h留尿计算法：患者连续3d低蛋白饮食（<40g/d），第4天晨8时排空膀胱后收集24h尿量（加甲苯防腐），同时留血标本，公式为：Ccr(ml/min)=[尿肌酐浓度×每分钟尿量]/血浆肌酐浓度，需按体表面积（标准1.73m²）校正。4h留尿改良法：针对24h留尿不便问题，采用4h尿液及空腹采血测定。基于血Cr的GFR估算（eGFR）法：结合性别、年龄、体质量等，用Cockcroft-Gault公式、MDRD公式等估测。临床意义：肾小球损害的敏感指标，可用于急性肾损伤（AKI）分期、慢性肾功能障碍分期（如下表）及指导用药（调整肾代谢/排泄药物的剂量与间隔）。慢性肾功能障碍分期内生肌酐清除率（Ccr）分期名称1期51-80ml/min肾衰竭代偿期2期20-50ml/min肾衰竭失代偿期3期10-19ml/min肾衰竭期4期<10ml/min尿毒症期/终末肾衰竭期三、尿液检查（一）尿量参考值：成年人24h尿量1000-2000ml，夜尿量<750ml，昼尿量与夜尿量比例（3-4）:1。AKI诊断作用与局限：作用：是AKI诊断的主要参考指标之一。局限：使用利尿药时敏感性和特异性降低；精确测量仅在ICU易实现；指标与分层标准不匹配，可能过度敏感；受梗阻等病理因素干扰。（二）尿比重原理：通过检测尿比重间接评估肾脏稀释-浓缩功能，昼夜尿比重试验（莫氏试验）需收集6次昼尿（晨8时至晚8时，每2h1次）和1次夜尿（晚8时至次晨8时），测定尿量与比重。参考值：一般范围1.010-1.025，波动范围1.003-1.030，昼尿最高与最低比重差值>0.009。临床意义：肾小管功能评估：浓缩功能早期受损时，夜尿量>750ml、昼/夜尿量比值降低；功能完全丧失时，尿比重固定在1.010-1.012。尿量与比重异常：尿量少且比重增高固定（如急性肾小球肾炎）、尿量多且比重<1.006（如尿崩症）；尿中蛋白、糖等会使比重增高，需综合分析。（三）尿渗透压基本概念：反映尿内全部溶质微粒总数量，比尿比重更真实体现肾脏浓缩稀释功能，用于检测远端肾小管功能。参考值：禁饮后尿渗透浓度600-1000mmol/L，尿/血浆渗透浓度比值（3-4.5）:1。临床意义：肾浓缩功能障碍：禁饮8h后，尿渗透浓度<600mmol/L或尿/血浆比值≤1。少尿原因鉴别：肾性少尿时尿渗透浓度常<350mmol/L，提示肾脏自身功能受损。（四）尿β₂-微球蛋白基本用途：检测近端肾小管功能。原理：β₂-微球蛋白（β₂-MG）生成稳定，可自由通过肾小球滤过，99.9%被近端肾小管重吸收，仅极少量随尿排出。参考值：成年人尿β₂-MG<0.3mg/L，以尿肌酐校正后<0.2mg/g肌酐。（五）尿钠排泄分数（FENa）和肾衰竭指数基本概念：FENa：测量尿中排泄的钠占滤过钠的百分比，用于鉴别AKI病因（肾前性/肾性）。肾衰竭指数：评估AKI的辅助指标。计算公式：FENa=(尿Na/尿Cr)/(血清Na/血清Cr)×100%肾衰竭指数=尿Na/(尿Cr/血Cr)临床意义：肾前性AKI：FENa<1%，肾衰竭指数<1。肾性AKI：FENa>2%，肾衰竭指数>1。四、急性肾损伤（AKI）的生物标志物（一）研究背景部分生物标志物已量产并用于临床，但尚未纳入诊断标准，其在AKI干预治疗、预后改善及病死率降低方面有重要意义。（二）理想生物标志物标准检测便捷经济：利用常规标本（血、尿）快速测定，费用低。来源特异性：由肾脏特异合成，尤其来自损伤部位。功能全面：可早期诊断、监测治疗反应、预测危重程度与预后。病因鉴别力强：区分肾前性/肾性/肾后性因素、AKI病因（缺血、中毒等）及肾脏疾病类型（肾小球肾炎等）。（三）主要研究的生物标志物生物标志物定义特性临床意义现存问题血/尿CysC（半胱氨酸蛋白酶抑制剂C）人体有核细胞合成的低分子量蛋白质，属半胱氨酸蛋白酶抑制剂体液中恒量存在，主要经肾脏代谢，受肌肉含量影响小提示肾小管受损及GFR下降，AKI时较Cr、BUN升高更早，与AKI患者30d死亡率相关，对脓毒症AKI早期诊断有潜力检测方法多，缺乏标准化尿KIM-1（肾损伤分子-1）1型跨膜糖蛋白，属免疫球蛋白超家族正常肾脏微量表达，缺血/肾毒性AKI时近端肾小管表达上调，释放至尿液早期AKI敏感指标，脓毒症AKI患者6h即显著升高（Cr24h升高）缺乏脓毒症AKI与其他AKI的分层研究NGAL（中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白）25kDa糖蛋白，属脂质载体蛋白超家族中性粒细胞及多种细胞低速率表达，经肾小球滤过、近端肾小管重吸收血清/尿液NGAL升高对脓毒症相关AKI有预测价值受全身炎症影响，脓毒症患者中特异性不高尿IL-18（白细胞介素-18）促炎细胞因子缺血性AKI早期特异度高，与AKI严重程度、病死率相关联合NGAL可