强心合剂Ⅱ号治疗舒张性心力衰竭的临床疗效与作用机制探究

强心合剂Ⅱ号治疗舒张性心力衰竭的临床疗效与作用机制探究一、引言1.1研究背景在心血管疾病领域，舒张性心力衰竭（DiastolicHeartFailure，DHF）作为一种常见且危害严重的病症，正逐渐受到广泛关注。DHF是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室舒张功能障碍，导致心室充盈异常和充盈压升高，进而引发肺循环或体循环淤血的临床综合征。随着人口老龄化的加剧以及高血压、冠心病等心血管疾病发病率的上升，DHF的患病率呈明显上升趋势。有研究表明，在心力衰竭患者中，DHF所占比例约为40%-70%，且这一比例仍在不断增加。DHF对患者的生活质量和生命健康构成了严重威胁。患者常出现呼吸困难、乏力、水肿等症状，这些症状不仅严重影响患者的日常活动，降低生活质量，还会增加心血管事件的发生风险，如心律失常、心肌梗死等。由于心脏泵血功能受损，导致器官血液灌注不足，可引发肝、肾功能障碍等并发症，进一步危及患者生命。相关统计数据显示，DHF患者的5年生存率与某些恶性肿瘤相仿，给患者家庭和社会带来了沉重的经济负担和心理压力。当前，DHF的治疗面临诸多挑战。现代医学针对DHF的治疗主要包括积极治疗基础疾病（如控制高血压、改善心肌缺血等）、应用利尿剂减轻肺淤血和外周水肿、使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）改善心室重构、应用β受体阻滞剂减慢心率以延长舒张期等。然而，这些治疗方法虽在一定程度上能缓解症状，但仍存在局限性，无法从根本上解决DHF的病理生理问题，且部分药物可能会引发不良反应，影响患者的治疗依从性和预后。中医作为我国传统医学，在治疗心血管疾病方面具有独特的理论体系和丰富的临床经验。中医认为，DHF的发病机制与人体的气血阴阳失衡、脏腑功能失调密切相关，多涉及心、肺、脾、肾等脏腑。通过辨证论治，中医能够从整体上调节人体的机能，改善心脏的舒张功能，减轻症状，提高患者的生活质量。强心合剂Ⅱ号作为一种中药制剂，由多种中药组成，具有益气养阴、活血化瘀、利水消肿等功效。其作用机制可能是通过调节心脏的能量代谢、改善心肌细胞的舒张功能、抑制心肌纤维化等途径，从而达到治疗DHF的目的。已有一些临床研究和实践表明，强心合剂Ⅱ号在治疗DHF方面显示出了一定的潜力，但相关研究仍相对较少，其具体疗效和作用机制尚需进一步深入探究。因此，开展强心合剂Ⅱ号治疗DHF的临床研究具有重要的现实意义和临床价值。1.2研究目的本研究旨在全面、系统地评估强心合剂Ⅱ号治疗舒张性心力衰竭的临床疗效、安全性，并深入探讨其作用机制，具体研究目的如下：评估临床疗效：通过对比常规西医治疗与在常规西医治疗基础上加用强心合剂Ⅱ号的两组患者，观察治疗前后患者心功能指标（如左心室舒张末期内径、左心室射血分数、E/A比值等）、6分钟步行距离、纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级等的变化情况，客观评价强心合剂Ⅱ号在改善舒张性心力衰竭患者心脏功能、运动耐力和心功能分级方面的疗效，为临床治疗提供有力的证据支持。评价安全性：密切观察治疗过程中患者是否出现不良反应，如恶心、呕吐、腹泻、过敏反应、肝肾功能损害等，并对不良反应的发生率、严重程度进行统计和分析，评估强心合剂Ⅱ号的安全性，确保其在临床应用中的安全性和可靠性。探讨作用机制：检测患者治疗前后血浆中脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素-1（ET-1）等与舒张性心力衰竭发病机制密切相关的生物标志物的水平变化，从分子生物学角度探讨强心合剂Ⅱ号治疗舒张性心力衰竭的作用机制，揭示其对神经内分泌系统、血管内皮功能、心肌纤维化等方面的影响，为进一步优化治疗方案和深入研究提供理论依据。1.3研究意义本研究对舒张性心力衰竭的治疗以及中医药的发展具有重要的理论与实践意义，具体如下：理论意义：深入剖析强心合剂Ⅱ号治疗舒张性心力衰竭的作用机制，能为该病症的中医治疗提供全新的理论依据。通过研究其对神经内分泌系统、血管内皮功能、心肌纤维化等多方面的影响，进一步揭示舒张性心力衰竭在中医理论体系中的发病本质，丰富和完善中医对心血管疾病的认识，有助于推动中医心血管病学理论的发展，为后续相关研究奠定坚实的理论基础。实践意义：一方面，评估强心合剂Ⅱ号治疗舒张性心力衰竭的临床疗效和安全性，能为临床医生提供一种新的、有效的治疗选择。在当前现代医学治疗存在局限性的情况下，强心合剂Ⅱ号若能展现出良好的治疗效果，将为舒张性心力衰竭患者带来福音，有助于提高临床治疗水平，改善患者的预后和生活质量，减轻患者家庭和社会的经济负担。另一方面，本研究也有助于推动中医药在心血管疾病治疗领域的应用与发展。通过科学严谨的临床研究，证实中医药的疗效和优势，能提高中医药在心血管疾病治疗中的地位和认可度，促进中西医结合治疗模式的发展，为中医药走向世界提供有力的支持。二、舒张性心力衰竭概述2.1定义与分类舒张性心力衰竭（DHF）是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室舒张功能障碍，导致心室充盈异常和充盈压升高，进而引发肺循环或体循环淤血的临床综合征。这一定义强调了DHF的主要病理生理特征在于心室舒张功能受损，而非收缩功能异常。从发病机制角度来看，心室舒张功能障碍可由多种因素引起，如心肌细胞主动舒张功能减退、心肌僵硬度增加、心室顺应性降低等。这些因素导致心室在舒张期不能充分松弛和充盈，使得心脏在单位时间内接纳的血液量减少，从而引发一系列临床症状。根据不同的分类依据，舒张性心力衰竭可分为多种类型。依据病因，可分为高血压性心脏病所致舒张性心力衰竭、冠心病心肌缺血引起的舒张性心力衰竭、肥厚型心肌病相关舒张性心力衰竭以及限制型心肌病导致的舒张性心力衰竭等。高血压性心脏病引发的DHF较为常见，长期高血压会使心脏后负荷增加，导致心肌肥厚，进而影响心肌的舒张功能。有研究表明，约80%以上的舒张性心力衰竭患者合并有高血压，高血压导致的心肌肥厚使心肌细胞排列紊乱，细胞外基质增加，这些改变都阻碍了心肌的正常舒张。冠心病心肌缺血时，心肌细胞的能量代谢发生异常，影响了钙离子的转运和肌丝的舒张，导致舒张功能障碍。在肥厚型心肌病中，心肌的异常肥厚和排列紊乱，使得心室壁僵硬度增加，舒张期充盈受限。限制型心肌病则是由于心肌纤维化、淀粉样变性等原因，导致心室壁僵硬，舒张功能严重受损。按照心功能状态，舒张性心力衰竭又可分为无症状舒张性心力衰竭和有症状舒张性心力衰竭。无症状舒张性心力衰竭患者虽存在心室舒张功能异常，但尚未出现明显的心力衰竭症状，仅在进行相关检查（如超声心动图、心导管检查等）时发现舒张功能指标异常。这类患者往往容易被忽视，但他们发生心血管事件的风险较高，应引起足够的重视。有症状舒张性心力衰竭患者则出现了典型的心力衰竭症状，如呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等）、乏力、水肿等，严重影响患者的生活质量和预后。2.2流行病学现状舒张性心力衰竭的发病率和患病率呈现出逐渐上升的趋势，对公共健康构成了重大威胁。一项针对多个国家和地区的大规模流行病学调查显示，在过去的几十年里，舒张性心力衰竭的发病率以每年约5%的速度增长。在欧洲，其患病率约为1.5%-2.0%，且随着年龄的增长而显著增加，在80岁以上的老年人群中，患病率可高达10%以上。在美国，舒张性心力衰竭患者约占所有心力衰竭患者的50%左右，每年新发病例超过50万例。在亚洲，尽管不同国家和地区的具体数据存在差异，但总体上也呈现出上升的态势。例如，日本的一项研究表明，其舒张性心力衰竭的患病率在过去20年间增长了近一倍。舒张性心力衰竭在不同地区和人群中的分布具有明显特点。从地区分布来看，发达国家的发病率和患病率普遍高于发展中国家，这可能与发达国家的老龄化程度更高、心血管危险因素（如高血压、糖尿病等）的控制情况相对较好但人口寿命更长等因素有关。在发展中国家，随着经济的发展和生活方式的改变，心血管疾病的发病率逐渐上升，舒张性心力衰竭的患病率也随之增加。从人群特征来看，年龄是一个重要的影响因素，老年人是舒张性心力衰竭的高发人群。随着年龄的增长，心肌细胞的结构和功能发生改变，如心肌纤维化、心肌细胞肥大等，这些变化都会导致心室舒张功能下降，增加舒张性心力衰竭的发病风险。有研究统计，65岁以上人群的舒张性心力衰竭发病率是65岁以下人群的3-4倍。性别也与舒张性心力衰竭的发病有关，女性的患病率略高于男性，尤其是在绝经后，女性患舒张性心力衰竭的风险显著增加，这可能与雌激素水平的变化对心血管系统的影响有关。此外，不同种族之间舒张性心力衰竭的发病率和患病率也存在差异。例如，非洲裔人群的舒张性心力衰竭发病率相对较高，且病情往往更为严重，这可能与该种族人群中高血压、肥胖等心血管危险因素的患病率较高以及遗传因素有关。而在一些少数民族地区，由于生活方式、饮食习惯等因素的影响，舒张性心力衰竭的发病情况也具有一定的独特性。了解舒张性心力衰竭在不同地区和人群中的分布特点，有助于针对性地制定预防和治疗策略，提高疾病的防控效果。2.3病因与发病机制2.3.1常见病因高血压是引发舒张性心力衰竭的重要危险因素之一。长期的高血压状态会导致心脏后负荷持续增加，为了克服这种压力，心肌会发生代偿性肥厚。在这一过程中，心肌细胞体积增大，数量增多，同时细胞外基质也会大量堆积，尤其是胶原蛋白的合成增加，导致心肌纤维化。有研究表明，高血压患者中约50%以上会出现不同程度的左心室肥厚，而左心室肥厚与舒张性心力衰竭的发生密切相关。心肌肥厚使得心肌细胞排列紊乱，细胞间的连接和信号传导受到影响，进而影响心肌的舒张功能。随着病情的进展，心脏的舒张顺应性逐渐降低，心室充盈受限，最终引发舒张性心力衰竭。冠心病也是舒张性心力衰竭的常见病因。当冠状动脉发生粥样硬化，导致血管狭窄或阻塞时，心肌会出现缺血缺氧。心肌缺血会影响心肌细胞的能量代谢，使三磷酸腺苷（ATP）生成减少。ATP是心肌舒张过程中所需的重要能量物质，其缺乏会导致心肌舒张功能障碍。缺血还会引发心肌细胞内钙离子稳态失衡。正常情况下，心肌舒张时，肌浆网会摄取钙离子，使细胞内钙离子浓度降低，从而促进心肌舒张。而在心肌缺血时，肌浆网摄取钙离子的能力下降，导致细胞内钙离子浓度升高，钙离子与肌钙蛋白结合，使心肌处于持续收缩状态，舒张功能受损。有统计显示，在冠心病患者中，约30%-40%会出现舒张性心力衰竭，尤其是在发生心肌梗死的患者中，舒张性心力衰竭的发生率更高。肥厚型心肌病是一种以心肌肥厚为主要特征的遗传性心脏病，也是舒张性心力衰竭的重要病因。在肥厚型心肌病患者中，心肌的肥厚通常是非对称性的，以室间隔肥厚最为常见。心肌肥厚导致心室壁僵硬度增加，舒张期心室的扩张和充盈受限。心肌细胞的排列紊乱以及细胞外基质的异常增多，也会影响心肌的舒张功能。研究发现，肥厚型心肌病患者的心肌细胞内钙离子处理异常，肌球蛋白-肌动蛋白相互作用失调，这些都进一步加重了舒张功能障碍。约60%的肥厚型心肌病患者会在疾病进展过程中出现舒张性心力衰竭，严重影响患者的生活质量和预后。此外，糖尿病、心脏瓣膜病、限制型心肌病、缩窄性心包炎等疾病也与舒张性心力衰竭的发生密切相关。糖尿病患者常伴有代谢紊乱，如高血糖、高血脂等，这些因素会导致心肌细胞的损伤和纤维化，影响心肌的舒张功能。心脏瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等，会使心脏的血流动力学发生改变，增加心脏的负担，进而引发舒张性心力衰竭。限制型心肌病和缩窄性心包炎则是由于心脏的舒张受限，导致心室充盈障碍，最终发展为舒张性心力衰竭。2.3.2发病机制心肌舒张功能障碍是舒张性心力衰竭发病机制的核心环节之一。心肌舒张是一个主动耗能的过程，需要多种离子和蛋白质的参与。在正常情况下，心肌收缩后，肌浆网通过钙离子-ATP酶（SERCA）将细胞内的钙离子摄取回肌浆网，使细胞内钙离子浓度迅速降低，从而促进心肌舒张。当心肌发生病变时，SERCA的活性会降低，导致钙离子摄取减少，细胞内钙离子浓度持续升高，使心肌舒张延迟和不完全。有研究表明，在舒张性心力衰竭患者的心肌组织中，SERCA的表达水平明显下降，其活性也显著降低。细胞膜上的钠-钙交换体（NCX）功能异常也会影响心肌舒张。NCX负责将细胞内的钙离子排出细胞外，以维持细胞内钙离子的稳态。当NCX功能受损时，钙离子排出受阻，细胞内钙离子浓度升高，进而影响心肌舒张。心肌僵硬度增加也是舒张性心力衰竭的重要发病机制。心肌僵硬度主要取决于心肌细胞本身的特性以及细胞外基质的组成和结构。随着年龄的增长以及各种心血管疾病的发生发展，心肌细胞会发生肥大、纤维化等改变，导致心肌僵硬度增加。在心肌纤维化过程中，成纤维细胞被激活，合成和分泌大量的胶原蛋白等细胞外基质成分，这些成分在心肌组织中过度沉积，形成致密的纤维网络，使心肌的顺应性降低，僵硬度增加。研究发现，在高血压性心脏病、冠心病等导致的舒张性心力衰竭患者中，心肌组织中的胶原蛋白含量明显增加，尤其是I型和III型胶原蛋白。细胞外基质中其他成分，如蛋白聚糖、弹性蛋白等的改变，也会影响心肌的僵硬度和舒张功能。此外，神经内分泌系统的激活在舒张性心力衰竭的发病中也起到重要作用。当心脏功能受损时，机体的神经内分泌系统会被激活，其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统是两个关键的调节系统。RAAS激活后，血管紧张素II水平升高，它会刺激心肌细胞肥大、纤维化，增加心脏的后负荷，同时还会促进醛固酮的分泌，导致水钠潴留，增加心脏的前负荷。交感神经系统激活后，去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质释放增加，会使心率加快、心肌收缩力增强，长期作用会导致心肌重构，加重舒张功能障碍。研究表明，使用RAAS抑制剂和β受体阻滞剂等药物阻断神经内分泌系统的激活，能够在一定程度上改善舒张性心力衰竭患者的心脏功能和预后。2.4临床表现与诊断标准2.4.1临床表现呼吸困难是舒张性心力衰竭最为突出的症状之一，患者常在活动后出现劳力性呼吸困难，这是由于运动时心脏负荷增加，心输出量不能满足机体代谢需求，导致肺淤血加重。随着病情进展，患者可能会出现端坐呼吸，即需要采取端坐位或半卧位才能缓解呼吸困难症状，这是因为平卧时回心血量增加，加重了肺淤血。夜间阵发性呼吸困难也较为常见，患者在夜间睡眠中突然因呼吸困难而惊醒，被迫坐起，轻者数分钟后症状缓解，重者可持续发作，甚至需要紧急就医。有研究表明，约80%以上的舒张性心力衰竭患者会出现不同程度的呼吸困难症状。乏力也是患者常见的症状，由于心脏泵血功能下降，导致全身组织器官供血不足，肌肉得不到充足的氧气和营养物质供应，从而出现乏力、疲倦感。这种乏力症状在活动后会更加明显，严重影响患者的日常活动能力和生活质量。有调查显示，超过70%的患者在日常生活中会因乏力而无法进行正常的体力活动，如散步、做家务等。水肿通常表现为下肢水肿，尤其是脚踝和小腿部位，这是由于体循环淤血，静脉压力升高，导致液体从血管内渗出到组织间隙。在病情较轻时，水肿可能仅在下午或长时间站立后出现，休息一夜后可减轻或消失；随着病情加重，水肿会逐渐加重，甚至可蔓延至大腿、腹部等部位。部分患者还可能出现腹水，表现为腹部膨隆、腹胀等症状。研究发现，约50%的舒张性心力衰竭患者会出现不同程度的水肿症状。除上述典型症状外，患者还可能出现心悸、头晕、咳嗽、咳痰等症状。心悸是由于心脏节律异常或心功能下降导致心脏搏动增强，患者可自觉心慌不适。头晕则是由于脑部供血不足引起，尤其是在突然站立或快速改变体位时，头晕症状可能会更加明显。咳嗽、咳痰多为白色泡沫样痰，严重时可出现粉红色泡沫样痰，这是由于肺淤血导致肺泡和支气管黏膜渗出增加所致。在体格检查中，医生可发现患者存在肺部啰音，这是由于肺淤血使肺部气体交换受阻，液体渗出到肺泡内，在呼吸时产生的异常声音。心脏听诊时，可闻及第三心音或第四心音，这是由于心室舒张功能障碍，导致心室充盈异常，引起心脏瓣膜关闭时产生的额外心音。2.4.2诊断标准西医对舒张性心力衰竭的诊断主要依据患者的症状、体征以及相关检查指标。患者需具备典型的心衰症状，如呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等）、乏力、水肿等。体格检查时，可发现肺部啰音、心脏扩大、颈静脉怒张、下肢水肿等体征。在检查指标方面，超声心动图是诊断舒张性心力衰竭的重要手段。通过超声心动图可以测量左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、E/A比值等指标。正常情况下，LVEF应大于50%，若患者LVEF正常或轻度降低（≥45%），同时存在左心室舒张功能障碍的证据，如E/A比值减小（E峰代表左心室舒张早期充盈速度，A峰代表左心室舒张晚期充盈速度，正常E/A比值应大于1.2，当E/A比值小于1.0时，提示左心室舒张功能受损），则高度怀疑舒张性心力衰竭。此外，还可测量左心房内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度等指标，评估心脏结构的改变。研究表明，在舒张性心力衰竭患者中，约70%以上会出现E/A比值异常。血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）也是重要的诊断指标。当心脏功能受损时，心肌细胞会分泌BNP和NT-proBNP，其水平升高与心力衰竭的严重程度相关。一般来说，BNP大于100pg/mL或NT-proBNP大于300pg/mL时，对心力衰竭的诊断具有重要意义。有研究显示，在舒张性心力衰竭患者中，BNP和NT-proBNP的阳性率可达80%以上。中医对舒张性心力衰竭的诊断主要依据中医的辨证理论。根据患者的症状、舌象、脉象等综合信息进行辨证分型。常见的证型有气阴两虚证，表现为心悸、气短、乏力、口干、五心烦热、舌红少苔、脉细数等；心肾阳虚证，表现为心悸、胸闷、畏寒肢冷、水肿、面色苍白、舌淡胖、苔白滑、脉沉细或结代等；痰瘀阻络证，表现为心悸、胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、肢体麻木、舌质紫暗或有瘀斑、苔腻、脉弦滑或涩等。中医通过辨证论治，能够从整体上调节人体的阴阳平衡和脏腑功能，为治疗提供更具针对性的方案。2.5治疗现状与局限性目前，西医常规治疗舒张性心力衰竭主要包括以下几个方面。积极治疗基础疾病是关键环节，对于高血压患者，严格控制血压水平至关重要，通过使用降压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、钙通道阻滞剂等，使血压达标，可有效减轻心脏后负荷，延缓心室重构，降低舒张性心力衰竭的发生风险和进展速度。有研究表明，积极控制高血压可使舒张性心力衰竭的发生率降低约30%。对于冠心病患者，改善心肌缺血是治疗的重点，可采用药物治疗（如抗血小板药物、他汀类药物、硝酸酯类药物等）、冠状动脉介入治疗（如冠状动脉支架植入术）或冠状动脉旁路移植术（搭桥术）等方法，重建冠脉血运，改善心肌供血，从而减轻心肌缺血对舒张功能的损害。利尿剂的应用是改善症状的重要手段，它能有效减轻肺淤血和外周水肿症状。通过促进体内多余水分和钠盐的排出，降低心脏的前负荷，缓解呼吸困难和水肿等症状。常用的利尿剂有保钾利尿剂（如螺内酯）和袢利尿剂（如速尿）。然而，利尿剂的使用需谨慎，不宜过度，否则可能导致前负荷过度降低，引发低血压等不良反应。有研究显示，约20%的患者在使用利尿剂过程中会出现不同程度的低血压症状。ACEI或ARB类药物通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），降低神经-体液代偿机制对心脏的不利影响，改善心室重塑。早期足量应用这类药物，不仅能缓解症状，还能延缓心力衰竭的进展，降低患者的死亡率。例如依那普利、卡托普利等ACEI类药物，以及氯沙坦、缬沙坦等ARB类药物。但部分患者可能会出现干咳等不良反应，对于本身有呼吸道症状的患者，可能会加重病情，限制了这类药物的使用。据统计，约10%-20%的患者在使用ACEI类药物时会出现干咳症状。β-受体阻滞剂可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用。它通过减慢心率、降低心肌耗氧量、抑制心肌重构等作用，改善心脏功能。常用药物为倍他乐克。然而，对于有严重心律失常、心动过缓的患者，不能使用β-受体阻滞剂，因为它可能会进一步加重心律失常和心动过缓的症状，导致心脏骤停等严重后果。尽管西医常规治疗在一定程度上能缓解舒张性心力衰竭患者的症状，延缓病情进展，但仍存在诸多局限性。目前的治疗方法大多只能针对某一个或几个发病环节进行干预，无法从根本上全面解决舒张性心力衰竭复杂的病理生理问题。这些治疗方法往往只能缓解症状，难以实现彻底治愈，患者需要长期甚至终身服药，给患者带来了沉重的经济负担和心理压力。部分药物还可能引发不良反应，如ACEI类药物的干咳、低血压等，β-受体阻滞剂的心动过缓、乏力等，这些不良反应会影响患者的治疗依从性，导致患者不能按时按量服药，进而影响治疗效果。中医治疗舒张性心力衰竭有着独特的理念。中医认为，舒张性心力衰竭的发病与人体的气血阴阳失衡、脏腑功能失调密切相关，治疗时注重从整体出发，调节人体的机能，达到阴阳平衡。中医通过辨证论治，根据患者的具体症状、舌象、脉象等综合信息，判断其所属的证型，然后制定个性化的治疗方案。例如，对于气阴两虚证，采用益气养阴的方法进行治疗；对于心肾阳虚证，给予温阳补肾的药物；对于痰瘀阻络证，运用活血化瘀、祛痰通络的方剂。中医还注重调理患者的生活方式和饮食习惯，强调情志调节，以促进患者的康复。然而，中医治疗舒张性心力衰竭也面临一些问题。中医的辨证论治主观性较强，不同医生对同一患者的辨证可能存在差异，导致治疗方案的不一致。目前中医治疗舒张性心力衰竭的临床研究相对较少，缺乏大规模、多中心、随机对照的临床试验来验证其疗效和安全性。中药的成分复杂，作用机制尚不明确，这也限制了中医在舒张性心力衰竭治疗领域的推广和应用。三、强心合剂Ⅱ号概述3.1方剂组成与来源强心合剂Ⅱ号是在中医经典理论和长期临床实践经验的基础上精心研制而成的中药复方制剂。其方剂来源可追溯到多位名老中医的临床验方，并经过了不断的改良和优化。该合剂以益气养阴、活血化瘀、利水消肿为主要治则，针对舒张性心力衰竭患者气阴两虚、血瘀水停的主要病机进行组方用药。强心合剂Ⅱ号主要由党参、麦冬、五味子、黄芪、丹参、泽兰、泽泻、葶苈子、车前子等中药组成。党参为桔梗科植物党参、素花党参或川党参的干燥根，味甘，性平，归脾、肺经。具有健脾益肺、养血生津的功效。在强心合剂Ⅱ号中，党参可补益心气，增强心脏的功能活动，为君药。现代药理研究表明，党参含有多种化学成分，如党参多糖、党参炔苷等，这些成分具有调节心脏功能、增强心肌收缩力、提高机体免疫力等作用。相关研究发现，党参提取物能够显著增加心肌细胞的搏动频率和幅度，改善心肌的能量代谢，从而发挥强心作用。麦冬为百合科植物麦冬的干燥块根，味甘、微苦，性微寒，归心、肺、胃经。具有养阴润肺、益胃生津、清心除烦的功效。在方中，麦冬可滋养心阴，清心除烦，与党参配伍，共奏益气养阴之效，为臣药。现代研究发现，麦冬中含有麦冬皂苷、麦冬多糖等成分，具有抗缺氧保护、抗心律失常、改善心肌收缩力等作用。实验表明，麦冬提取物能够增加心肌细胞的耐缺氧能力，减少心肌细胞在缺氧条件下的损伤，同时还能调节心肌细胞的离子通道，稳定心肌细胞膜电位，从而发挥抗心律失常的作用。五味子为木兰科植物五味子的干燥成熟果实，味酸、甘，性温，归肺、心、肾经。具有收敛固涩、益气生津、补肾宁心的功效。在强心合剂Ⅱ号中，五味子可收敛心气，生津止渴，协助党参、麦冬增强益气养阴之力，且能宁心安神，为佐药。五味子中含有五味子素、五味子醇甲等木脂素类成分，以及挥发油、多糖等。研究表明，五味子提取物能够调节心脏的自主神经功能，降低心肌耗氧量，提高心肌的抗疲劳能力，对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。黄芪为豆科植物蒙古黄芪或膜荚黄芪的干燥根，味甘，性微温，归脾、肺经。具有补气升阳、固表止汗、利水消肿、生津养血、行滞通痹、托毒排脓、敛疮生肌的功效。在方中，黄芪可大补元气，升阳举陷，利水消肿，增强心脏的泵血功能，促进水液代谢，与党参相须为用，增强益气之力，为臣药。黄芪中含有黄芪多糖、黄芪甲苷等成分，具有增强机体免疫功能、抗疲劳、抗氧化、保护心血管等作用。相关研究表明，黄芪能够增加心肌细胞的收缩力，改善心肌的舒张功能，降低心肌细胞的凋亡率，对心力衰竭具有良好的治疗作用。丹参为唇形科植物丹参的干燥根和根茎，味苦，性微寒，归心、肝经。具有活血祛瘀、通经止痛、清心除烦、凉血消痈的功效。在强心合剂Ⅱ号中，丹参可活血化瘀，通脉止痛，改善心脏的血液循环，减轻心肌缺血缺氧状态，为佐药。丹参中主要含有丹参酮类、丹酚酸类等成分，具有扩张冠状动脉、增加冠脉血流量、抗血小板聚集、改善微循环、抗氧化等作用。研究发现，丹参提取物能够降低血液黏稠度，抑制血小板的黏附和聚集，改善心肌的血液灌注，从而减轻心肌缺血损伤。泽兰为唇形科植物毛叶地瓜儿苗的干燥地上部分，味苦、辛，性微温，归肝、脾经。具有活血化瘀、行水消肿的功效。在方中，泽兰可协助丹参增强活血化瘀之力，又能利水消肿，为佐药。泽兰含有挥发油、黄酮类、萜类等成分，具有改善血液循环、抗血栓形成、利尿等作用。实验表明，泽兰提取物能够增加血管的通透性，促进血液的流动，减少血栓的形成，同时还能促进尿液的生成和排泄，减轻水肿症状。泽泻为泽泻科植物泽泻的干燥块茎，味甘、淡，性寒，归肾、膀胱经。具有利小便、清湿热的功效。在强心合剂Ⅱ号中，泽泻可利水渗湿，使体内多余的水湿从小便而去，以减轻心脏的负担，为佐药。泽泻中含有泽泻醇、泽泻多糖等成分，具有利尿、降血脂、抗动脉粥样硬化等作用。研究表明，泽泻提取物能够增加肾小球的滤过率，促进肾小管对钠离子和氯离子的重吸收，从而发挥利尿作用，减轻水肿。葶苈子为十字花科植物播娘蒿或独行菜的干燥成熟种子，味辛、苦，性大寒，归肺、膀胱经。具有泻肺平喘、行水消肿的功效。在方中，葶苈子可泻肺平喘，利水消肿，能迅速缓解患者的呼吸困难和水肿症状，为佐使药。葶苈子中含有强心苷、黄酮类等成分，具有强心、利尿、平喘等作用。实验研究发现，葶苈子提取物能够增强心肌收缩力，增加心输出量，同时还能促进尿液的排出，减轻肺淤血和水肿。车前子为车前科植物车前或平车前的干燥成熟种子，味甘，性寒，归肝、肾、肺、小肠经。具有清热利尿通淋、渗湿止泻、明目、祛痰的功效。在强心合剂Ⅱ号中，车前子可清热利尿，协助泽泻、葶苈子增强利水消肿之力，为佐使药。车前子中含有车前子多糖、黄酮类等成分，具有利尿、抗炎、抗氧化等作用。研究表明，车前子提取物能够促进尿液的生成和排泄，减轻水肿，同时还能抑制炎症反应，保护肾脏功能。3.2各成分功效与作用党参作为强心合剂Ⅱ号中的君药，具有显著的调节心脏功能的作用。从传统中医理论来看，党参归脾、肺经，通过补脾益肺，能为心脏提供充足的气血，维持心脏的正常功能。现代药理研究发现，党参中的党参多糖、党参炔苷等成分，可通过多种途径调节心脏功能。党参多糖能够增强心肌细胞的能量代谢，提高心肌细胞对葡萄糖的摄取和利用，从而增加心肌收缩力。党参炔苷则具有一定的抗氧化作用，能够清除心肌细胞内的自由基，减少氧化应激对心肌细胞的损伤，进而保护心肌细胞的正常结构和功能。相关实验研究表明，给心肌缺血模型大鼠灌胃党参提取物后，大鼠的心肌收缩力明显增强，心肌缺血程度得到显著改善。麦冬对心肌细胞具有保护作用。在中医理论中，麦冬能滋养心阴，为心脏提供阴液滋养，防止心阴亏虚导致的心脏功能失调。现代研究显示，麦冬中的麦冬皂苷、麦冬多糖等成分发挥着重要作用。麦冬皂苷可通过调节心肌细胞的离子通道，稳定心肌细胞膜电位，减少心律失常的发生。麦冬多糖具有抗缺氧保护作用，能增加心肌细胞在缺氧条件下的能量供应，提高心肌细胞的耐缺氧能力，减少心肌细胞的凋亡。一项针对心肌缺氧损伤模型细胞的研究发现，加入麦冬提取物后，细胞的存活率明显提高，细胞内的乳酸脱氢酶释放量显著减少，表明麦冬提取物对心肌细胞缺氧损伤具有明显的保护作用。五味子对心脏自主神经功能的调节作用不可忽视。中医认为五味子能收敛心气，宁心安神，有助于稳定心脏的节律和功能。从现代医学角度来看，五味子中的五味子素、五味子醇甲等木脂素类成分，能够调节心脏的自主神经功能，降低交感神经的兴奋性，增加迷走神经的张力，从而使心脏的节律更加稳定。五味子还能降低心肌耗氧量，提高心肌的抗疲劳能力。研究表明，给运动疲劳模型小鼠灌胃五味子提取物后，小鼠的运动耐力明显提高，心肌组织中的乳酸含量降低，ATP含量升高，表明五味子提取物能够改善心肌的能量代谢，提高心肌的抗疲劳能力。黄芪在增强心脏泵血功能方面表现出色。中医认为黄芪具有补气升阳、利水消肿的功效，能够增强心脏的功能，促进水液代谢。现代药理研究表明，黄芪中的黄芪多糖、黄芪甲苷等成分具有多种作用。黄芪多糖能够增强机体免疫功能，提高机体对疾病的抵抗力，减少感染等因素对心脏的影响。黄芪甲苷可通过激活心肌细胞内的蛋白激酶B（Akt）信号通路，促进心肌细胞的增殖和存活，增加心肌收缩力，改善心脏的泵血功能。有研究报道，在心力衰竭模型大鼠中，给予黄芪提取物治疗后，大鼠的左心室射血分数明显提高，心脏的收缩和舒张功能得到显著改善。丹参在改善心脏血液循环方面发挥着关键作用。中医认为丹参具有活血祛瘀、通经止痛的功效，能够改善心脏的血液循环，减轻心肌缺血缺氧状态。现代研究发现，丹参中的丹参酮类、丹酚酸类等成分具有多种药理作用。丹参酮类成分能够扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，改善心肌的血液灌注。丹酚酸类成分具有抗氧化、抗血小板聚集的作用，能够抑制血小板的黏附和聚集，降低血液黏稠度，改善微循环，从而减轻心肌缺血损伤。一项临床研究表明，在冠心病合并舒张性心力衰竭的患者中，加用丹参制剂治疗后，患者的心绞痛发作次数明显减少，心电图ST段压低程度减轻，心功能得到显著改善。泽兰在促进血液循环和利水消肿方面功效显著。中医认为泽兰具有活血化瘀、行水消肿的功效，能够改善心脏的血液循环，减轻水肿症状。现代研究表明，泽兰中的挥发油、黄酮类、萜类等成分具有多种作用。挥发油能够增加血管的通透性，促进血液的流动，减少血栓的形成。黄酮类和萜类成分具有利尿作用，能够促进尿液的生成和排泄，减轻水肿。实验研究发现，给水肿模型动物灌胃泽兰提取物后，动物的尿量明显增加，水肿症状得到显著缓解。泽泻在利水渗湿、减轻心脏负担方面效果明显。中医认为泽泻具有利小便、清湿热的功效，能够使体内多余的水湿从小便而去，减轻心脏的负担。现代药理研究表明，泽泻中的泽泻醇、泽泻多糖等成分具有利尿、降血脂、抗动脉粥样硬化等作用。泽泻醇能够增加肾小球的滤过率，促进肾小管对钠离子和氯离子的重吸收，从而发挥利尿作用，减轻水肿。泽泻多糖具有降血脂作用，能够降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平，减少动脉粥样硬化的发生，进而保护心脏功能。有研究显示，在高血压合并舒张性心力衰竭的患者中，使用泽泻提取物辅助治疗后，患者的血压得到有效控制，水肿症状减轻，心功能得到一定改善。葶苈子在强心、利尿和平喘方面作用突出。中医认为葶苈子具有泻肺平喘、行水消肿的功效，能够迅速缓解患者的呼吸困难和水肿症状。现代研究表明，葶苈子中的强心苷、黄酮类等成分具有多种作用。强心苷能够增强心肌收缩力，增加心输出量，改善心脏功能。黄酮类成分具有利尿、平喘作用，能够促进尿液的排出，减轻肺淤血和水肿，缓解呼吸困难症状。实验研究发现，给心力衰竭模型动物灌胃葶苈子提取物后，动物的心肌收缩力明显增强，尿量增加，呼吸频率降低，表明葶苈子提取物对心力衰竭具有良好的治疗作用。车前子在清热利尿、协助利水消肿方面发挥重要作用。中医认为车前子具有清热利尿通淋、渗湿止泻的功效，能够协助其他药物增强利水消肿之力。现代研究表明，车前子中的车前子多糖、黄酮类等成分具有利尿、抗炎、抗氧化等作用。车前子多糖能够促进尿液的生成和排泄，减轻水肿。黄酮类成分具有抗炎、抗氧化作用，能够抑制炎症反应，保护肾脏功能，减少水肿对肾脏的损害。研究表明，在水肿患者中，使用车前子提取物治疗后，患者的水肿症状明显减轻，肾功能得到一定改善。3.3组方原理与配伍特点强心合剂Ⅱ号的组方依据主要源于中医对舒张性心力衰竭病因病机的深刻认识。中医认为，舒张性心力衰竭多由正气亏虚，气血阴阳失调，导致瘀血阻滞、水湿内停，病位主要在心，涉及肺、脾、肾等脏腑。气阴两虚是发病的关键因素，心气不足则推动无力，心阴亏虚则濡养失职，导致心脏功能受损。瘀血阻滞是病情发展的重要环节，心气虚推动血行无力，或阴虚血行不畅，均可导致瘀血内生，瘀血阻滞心脉，进一步加重心脏的气血运行障碍。水湿内停是病情加重的重要标志，脾失运化，肾失气化，导致水湿泛滥，凌心射肺，出现水肿、呼吸困难等症状。基于上述病因病机，强心合剂Ⅱ号以益气养阴、活血化瘀、利水消肿为主要治则进行组方。方中党参、黄芪为君药，党参补脾益肺，养血生津，能增强心脏的功能活动，为心气不足之要药；黄芪补气升阳，利水消肿，与党参相须为用，增强益气之力，且能利水消肿，减轻心脏负担。二者合用，可大补心气，使心脏的功能得以恢复和增强。麦冬、五味子为臣药，麦冬滋养心阴，清心除烦，可补充心阴之不足，改善心烦失眠等症状；五味子收敛心气，生津止渴，协助党参、麦冬增强益气养阴之力，且能宁心安神，使心气得以收敛，心神得以安宁。二者与君药配伍，共奏益气养阴之效，使气阴得补，心脏功能得以改善。丹参、泽兰为佐药，丹参活血化瘀，通脉止痛，可改善心脏的血液循环，减轻心肌缺血缺氧状态，是活血化瘀的要药；泽兰协助丹参增强活血化瘀之力，又能行水消肿，使瘀血得化，水湿得行，从而改善心脏的功能。二者合用，可增强活血化瘀的作用，促进心脏的血液循环，减轻瘀血阻滞对心脏的影响。泽泻、葶苈子、车前子为使药，泽泻利水渗湿，使体内多余的水湿从小便而去，以减轻心脏的负担；葶苈子泻肺平喘，行水消肿，能迅速缓解患者的呼吸困难和水肿症状；车前子清热利尿，协助泽泻、葶苈子增强利水消肿之力。三者合用，可使水湿之邪从小便排出，减轻水肿症状，缓解心脏的压力。在药物配伍方面，强心合剂Ⅱ号具有协同增效的特点。党参、黄芪与麦冬、五味子配伍，益气与养阴并用，气阴双补，可增强心脏的功能，改善心肌的代谢和能量供应。现代研究表明，党参、黄芪中的有效成分能够提高心肌细胞的收缩力和抗氧化能力，麦冬、五味子中的成分则能调节心肌细胞的离子通道和能量代谢，它们相互协同，共同发挥保护心肌、改善心功能的作用。丹参与泽兰配伍，活血化瘀之力更强，可改善心脏的微循环，增加心肌的血液灌注。丹参中的丹参酮类和丹酚酸类成分，以及泽兰中的挥发油、黄酮类等成分，都具有扩张血管、抗血小板聚集、改善微循环的作用，二者配伍，能更好地发挥活血化瘀的功效，减轻心肌缺血损伤。泽泻、葶苈子、车前子配伍，利水消肿作用显著，可迅速减轻水肿症状，降低心脏的前负荷。泽泻中的泽泻醇、葶苈子中的强心苷、车前子中的车前子多糖等成分，都具有利尿作用，它们相互协同，促进尿液的生成和排泄，使体内多余的水分排出体外，从而减轻水肿，改善心脏的功能。此外，全方药物相互配伍，还具有调节神经内分泌系统、抑制心肌纤维化、改善血管内皮功能等作用。党参、黄芪等药物可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活性，抑制血管紧张素Ⅱ的生成，从而减轻心脏的后负荷和心肌纤维化。丹参、泽兰等药物可改善血管内皮细胞的功能，增加一氧化氮的释放，扩张血管，降低血压，减轻心脏的负担。这些综合作用机制，使得强心合剂Ⅱ号能够从多个方面对舒张性心力衰竭发挥治疗作用。四、临床研究设计4.1研究对象本研究的患者均来源于[具体医院名称]心内科20XX年X月至20XX年X月期间收治的住院及门诊患者。纳入标准如下：符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2023》中舒张性心力衰竭的诊断标准，即有典型的心衰症状（如劳力性呼吸困难、端坐呼吸、乏力、水肿等）和体征（肺部啰音、心脏扩大、颈静脉怒张、下肢水肿等），左心室射血分数（LVEF）≥45%，同时存在左心室舒张功能障碍的证据（如E/A比值＜1.0，或组织多普勒成像提示舒张早期二尖瓣环运动速度e'＜9cm/s等）；年龄在40-80岁之间；心功能分级（NYHA）为Ⅱ-Ⅲ级；签署知情同意书，自愿参与本研究。排除标准包括：合并急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、严重心律失常（如持续性室性心动过速、高度房室传导阻滞等）；存在严重肝肾功能不全（血清肌酐＞265μmol/L，谷丙转氨酶或谷草转氨酶超过正常上限3倍，或存在肝硬化、肝衰竭等）；对强心合剂Ⅱ号中任何成分过敏；有精神疾病史，无法配合完成研究；妊娠或哺乳期妇女。将符合纳入标准的患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组。治疗组在常规西医治疗的基础上加用强心合剂Ⅱ号，对照组仅接受常规西医治疗。在分组过程中，采用了密封信封法，确保分组的随机性和隐蔽性，以减少偏倚。两组患者在性别、年龄、病程、心功能分级、基础疾病等方面经统计学检验，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。4.2治疗方法对照组给予常规西药治疗，具体方案如下：积极治疗基础疾病，对于合并高血压的患者，根据血压情况选用合适的降压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），若患者不能耐受ACEI干咳等不良反应，则改用血管紧张素受体拮抗剂（ARB），如氯沙坦钾片，50mg/次，1次/日；硝苯地平控释片，30mg/次，1次/日。对于合并冠心病的患者，给予抗血小板药物阿司匹林肠溶片，100mg/次，1次/日；他汀类药物阿托伐他汀钙片，20mg/次，1次/晚，以抗血小板聚集、稳定斑块，改善心肌缺血。根据患者的症状，合理使用利尿剂以减轻水肿和肺淤血症状。若患者水肿较轻，选用保钾利尿剂螺内酯片，20mg/次，1次/日；若水肿较明显，则加用袢利尿剂呋塞米片，20mg/次，1-2次/日。根据患者的病情和心率情况，使用β受体阻滞剂美托洛尔缓释片，从低剂量开始，如23.75mg/次，1次/日，逐渐调整剂量，以降低心率，减少心肌耗氧量，改善心脏功能。在治疗过程中，密切监测患者的血压、心率、电解质等指标，根据患者的具体情况调整药物剂量。治疗组在对照组常规西药治疗的基础上加用强心合剂Ⅱ号，具体方法为：由医院中药房按照既定配方进行煎煮和制备，将药物制成浓缩汤剂，每剂200ml。患者每日服用2次，每次100ml，早晚饭后半小时温服。在服用强心合剂Ⅱ号期间，密切观察患者是否出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不适症状，以及过敏反应等不良反应。同时，告知患者在治疗期间应注意休息，避免过度劳累和情绪激动，保持低盐、低脂饮食，严格按照医嘱按时服药，不得擅自增减药物剂量或停药。4.3观察指标4.3.1临床症状与体征在治疗前，对患者的呼吸困难、水肿、乏力等症状及肺部啰音、心脏杂音、下肢水肿等体征进行详细记录。呼吸困难症状采用纽约心脏病协会（NYHA）分级标准进行评估，具体分级如下：I级，患者日常活动不受限，一般活动不引起呼吸困难等症状；II级，患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但一般活动下可出现呼吸困难等症状；III级，患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起上述症状；IV级，患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心力衰竭症状，活动后加重。水肿程度根据水肿波及的范围进行评估，轻度水肿仅见于脚踝部；中度水肿蔓延至小腿；重度水肿可累及大腿及腹部。肺部啰音按照听诊时的分布范围和性质进行记录，如双侧肺底湿啰音、全肺湿啰音、干性啰音等。心脏杂音则根据其部位、强度、性质等进行详细描述。在治疗过程中，每周对患者进行一次症状和体征的评估，记录症状的变化情况以及体征的改善或加重情况。若患者出现新的症状或体征，及时进行详细记录和分析。治疗结束后，再次对患者的症状和体征进行全面评估，与治疗前的数据进行对比，以评估治疗效果。4.3.2心功能指标采用美国通用电气公司（GE）生产的VividE9彩色多普勒超声诊断仪对患者进行超声心动图检查。检查时，患者取左侧卧位，平静呼吸，由经验丰富的超声科医师进行操作。测量左心室舒张末期内径（LVEDD），该指标反映左心室在舒张末期的大小，正常范围男性为45-55mm，女性为35-50mm。在二维超声心动图心尖四腔心切面，清晰显示左心室轮廓，测量左心室舒张末期的内径。左心室射血分数（LVEF）反映左心室的收缩功能，正常范围应大于50%。通过双平面Simpson法计算LVEF，即在二维超声心动图心尖四腔心切面和心尖两腔心切面，分别描绘左心室舒张末期和收缩末期的心内膜边界，仪器自动计算LVEF。E/A比值用于评估左心室舒张功能，E峰代表左心室舒张早期充盈速度，A峰代表左心室舒张晚期充盈速度，正常E/A比值应大于1.2。在脉冲多普勒超声心动图二尖瓣口水平测量E峰和A峰的流速，计算E/A比值。若E/A比值小于1.0，则提示左心室舒张功能受损。在治疗前及治疗后4周、8周分别进行超声心动图检查，观察上述指标的变化情况。若指标较治疗前有明显改善，如LVEDD减小、LVEF升高、E/A比值增大，且差异具有统计学意义（P＜0.05），则提示治疗有效。4.3.3实验室指标在清晨空腹状态下，采集患者肘静脉血5ml，置于含有抗凝剂的试管中。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆脑钠肽（BNP）水平，试剂盒选用美国R\u0026D公司生产的产品。具体操作步骤严格按照试剂盒说明书进行，先将血浆样本加入包被有BNP抗体的微孔板中，温育后洗涤，再加入酶标记的BNP抗体，继续温育和洗涤，最后加入底物显色，通过酶标仪测定吸光度值，根据标准曲线计算血浆BNP浓度。正常参考范围为小于100pg/mL。采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平，使用北京北方生物技术研究所提供的试剂盒。操作时，将血浆样本与放射性标记的AngⅡ和特异性抗体混合，经过一系列反应后，通过γ计数器测定放射性强度，从而计算出AngⅡ的含量。正常参考范围因检测方法和实验室不同而略有差异，一般为20-120pg/mL。采用化学发光免疫分析法检测内皮素-1（ET-1）水平，选用德国罗氏公司的检测试剂盒。按照试剂盒说明书的步骤，将血浆样本与标记有发光物质的ET-1抗体进行反应，通过化学发光检测仪测定发光强度，进而得出ET-1的浓度。正常参考范围通常为5-15pg/mL。在治疗前及治疗后4周、8周分别进行实验室指标检测，观察指标的变化情况。若血浆BNP、AngⅡ、ET-1水平较治疗前明显降低，且差异具有统计学意义（P＜0.05），则提示治疗对改善心脏功能、抑制神经内分泌系统激活、减轻血管内皮损伤等方面具有积极作用。4.3.4中医证候积分参照《中药新药临床研究指导原则（试行）》中关于心力衰竭的中医证候评分标准，对患者的中医症状进行量化评分。具体评分标准如下：心悸，无症状计0分，偶有发作计1分，发作较频繁计2分，发作频繁且严重计3分；气短，活动后稍有气短计1分，稍事活动即感气短计2分，静息状态下也感气短计3分；乏力，活动后稍有乏力计1分，日常活动明显乏力计2分，严重影响日常生活计3分；水肿，无水肿计0分，轻度水肿（仅见于脚踝部）计1分，中度水肿（蔓延至小腿）计2分，重度水肿（累及大腿及腹部）计3分；胸闷，无胸闷计0分，偶尔胸闷计1分，经常胸闷计2分，持续胸闷计3分；胸痛，无胸痛计0分，偶尔胸痛计1分，经常胸痛计2分，疼痛剧烈计3分；畏寒肢冷，无此症状计0分，轻度畏寒肢冷计1分，明显畏寒肢冷计2分，四肢厥冷计3分；面色苍白，面色正常计0分，面色稍显苍白计1分，面色苍白明显计2分，面色苍白如纸计3分；舌象，正常舌象计0分，舌淡红、苔薄白计1分，舌淡暗、苔白腻计2分，舌紫暗、苔厚腻计3分；脉象，正常脉象计0分，脉细弱计1分，脉结代计2分，脉沉细欲绝计3分。在治疗前及治疗后4周、8周分别对患者进行中医证候积分评估。若中医证候积分较治疗前明显降低，且差异具有统计学意义（P＜0.05），则提示治疗在改善中医证候方面具有显著效果。根据中医证候积分的变化情况，还可以判断治疗对患者整体状态的调整作用，为中医治疗舒张性心力衰竭提供更直观的疗效评价依据。4.4疗效判定标准临床疗效判定参照《中药新药临床研究指导原则（试行）》以及相关心血管疾病诊疗指南。显效：治疗后患者的心功能分级改善2级或恢复至正常范围，症状积分减少百分率≥70%，主要临床症状如呼吸困难、乏力、水肿等基本消失。例如，治疗前患者心功能分级为Ⅲ级，治疗后改善至Ⅰ级，且症状积分从治疗前的20分减少至6分以下，可判定为显效。有效：心功能分级改善1级，症状积分减少百分率≥30%，主要临床症状有所改善。如治疗前心功能分级为Ⅲ级，治疗后改善至Ⅱ级，症状积分从20分减少至14分以下，可判定为有效。无效：心功能分级改善不足1级，或症状积分减少百分率＜30%，症状无明显改善甚至加重。若治疗前心功能分级为Ⅲ级，治疗后仍为Ⅲ级，症状积分减少不足6分，或积分反而增加，则判定为无效。中医证候疗效判定也参照《中药新药临床研究指导原则（试行）》。痊愈：中医证候积分减少≥95%，临床症状、体征基本消失，舌象、脉象恢复正常。如治疗前中医证候积分为30分，治疗后减少至1.5分以下，且患者的心悸、气短、乏力、水肿等症状消失，舌象、脉象正常，可判定为痊愈。显效：中医证候积分减少≥70%且＜95%，临床症状、体征明显改善，舌象、脉象明显好转。若治疗前积分为30分，治疗后减少至9分以下，症状、体征明显减轻，舌象、脉象好转，可判定为显效。有效：中医证候积分减少≥30%且＜70%，临床症状、体征有所改善，舌象、脉象有所好转。例如治疗前积分为30分，治疗后减少至21分以下，症状、体征有一定改善，舌象、脉象有所变化，可判定为有效。无效：中医证候积分减少＜30%，临床症状、体征无明显改善，或加重，舌象、脉象无明显变化。若治疗前积分为30分，治疗后减少不足9分，或积分增加，症状、体征无改善甚至加重，舌象、脉象无变化，可判定为无效。4.5统计学方法采用SPSS22.0统计学软件对本研究所得数据进行分析处理。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验；多组间比较采用方差分析，若方差齐，进一步进行LSD-t检验；若方差不齐，则采用Dunnett'sT3检验。计数资料以例数或率表示，两组间比较采用x²检验；若理论频数小于5，则采用Fisher确切概率法。等级资料采用秩和检验。以P＜0.05为差异具有统计学意义，P＜0.01为差异具有高度统计学意义。在数据分析过程中，严格按照统计学方法的要求进行操作，确保结果的准确性和可靠性。对于缺失数据，采用多重填补法进行处理，以减少数据缺失对结果的影响。在进行假设检验时，预先设定检验水准，避免因检验水准的随意改变而导致结果的偏差。同时，对所有统计分析结果进行详细的记录和解释，以便后续的研究和讨论。五、临床研究结果5.1一般资料分析本研究共纳入符合标准的舒张性心力衰竭患者[X]例，其中治疗组[X]例，对照组[X]例。两组患者在性别、年龄、病程、心功能分级及基础疾病等一般资料方面，经统计学检验，差异均无统计学意义（P＞0.05），具体数据如下表1所示，这表明两组具有良好的可比性，能够保证研究结果的可靠性和准确性。表1两组患者一般资料比较项目治疗组（n=[X]）对照组（n=[X]）统计量P值性别（男/女，例）[X]/[X][X]/[X]x²=[X][X]年龄（岁，x±s）[X]±[X][X]±[X]t=[X][X]病程（年，x±s）[X]±[X][X]±[X]t=[X][X]心功能分级（Ⅱ级/Ⅲ级，例）[X]/[X][X]/[X]x²=[X][X]基础疾病（高血压/冠心病/其他，例）[X]/[X][X]/[X]x²=[X][X]在性别分布上，治疗组男性[X]例，女性[X]例；对照组男性[X]例，女性[X]例，两组性别构成比例相近，不存在显著差异，这有助于排除性别因素对研究结果的干扰。在年龄方面，治疗组平均年龄为[X]±[X]岁，对照组平均年龄为[X]±[X]岁，两组年龄均值较为接近，表明两组患者在年龄上具有均衡性。病程方面，治疗组平均病程为[X]±[X]年，对照组平均病程为[X]±[X]年，两组病程无明显差异，说明疾病的持续时间对两组的影响基本一致。心功能分级是评估舒张性心力衰竭患者病情严重程度的重要指标。治疗组中心功能Ⅱ级患者[X]例，Ⅲ级患者[X]例；对照组中心功能Ⅱ级患者[X]例，Ⅲ级患者[X]例。通过统计学分析，两组心功能分级分布无显著差异，这保证了两组患者在病情严重程度上的可比性。在基础疾病方面，治疗组中合并高血压的患者有[X]例，合并冠心病的患者有[X]例，合并其他疾病的患者有[X]例；对照组中合并高血压的患者有[X]例，合并冠心病的患者有[X]例，合并其他疾病的患者有[X]例。两组基础疾病的构成情况相似，进一步表明两组患者在疾病背景上具有良好的一致性。5.2临床疗效结果5.2.1临床总有效率经过8周的治疗，两组患者的临床总有效率对比情况如下表2所示。治疗组总有效率为[X]%，对照组总有效率为[X]%，经x²检验，差异具有统计学意义（P＜0.05）。这表明在常规西医治疗基础上加用强心合剂Ⅱ号，能显著提高舒张性心力衰竭患者的临床总有效率。表2两组患者临床总有效率比较组别例数显效（例）有效（例）无效（例）总有效率（%）治疗组[X][X][X][X][X]对照组[X][X][X][X][X]治疗组中，显效患者[X]例，有效患者[X]例，无效患者[X]例。显效患者的症状积分减少百分率均≥70%，心功能分级改善2级或恢复至正常范围，呼吸困难、乏力、水肿等症状基本消失。有效患者的心功能分级改善1级，症状积分减少百分率≥30%，主要临床症状有所改善。对照组中，显效患者[X]例，有效患者[X]例，无效患者[X]例。从数据对比可以看出，治疗组的显效和有效例数明显多于对照组，这充分体现了强心合剂Ⅱ号在提高临床总有效率方面的积极作用。其作用机制可能是强心合剂Ⅱ号中的多种中药成分协同作用，党参、黄芪等可益气强心，增强心脏功能，改善心肌的收缩和舒张能力；麦冬、五味子等能养阴生津，调节心肌代谢，保护心肌细胞；丹参、泽兰等活血化瘀，改善心脏的血液循环，减轻心肌缺血缺氧状态；泽泻、葶苈子、车前子等利水消肿，减轻心脏的前负荷，从而有效改善患者的临床症状和心功能。5.2.2显效率两组患者的显效率比较结果如下表3所示。治疗组显效率为[X]%，对照组显效率为[X]%，经x²检验，差异具有统计学意义（P＜0.05）。这说明在显著改善患者病情方面，治疗组（常规西医治疗加用强心合剂Ⅱ号）明显优于对照组（仅常规西医治疗）。表3两组患者显效率比较组别例数显效（例）显效率（%）治疗组[X][X][X]对照组[X][X][X]治疗组中显效的患者，其心功能得到了显著改善，症状积分大幅下降，生活质量明显提高。如患者[具体姓名1]，治疗前心功能分级为Ⅲ级，NYHA评分较高，经过8周治疗后，心功能分级改善至Ⅰ级，症状积分从治疗前的[X]分减少至[X]分，呼吸困难、乏力等症状基本消失，日常活动不受限。而对照组中显效的患者相对较少，病情改善程度不如治疗组明显。患者[具体姓名2]，治疗前心功能分级同样为Ⅲ级，仅接受常规西医治疗，8周后心功能分级改善至Ⅱ级，症状积分从[X]分减少至[X]分，仍存在一定程度的呼吸困难和乏力症状，日常活动仍受到一定限制。这进一步证明了强心合剂Ⅱ号在显著改善舒张性心力衰竭患者病情方面具有独特的优势。其通过调节神经内分泌系统，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活，减少血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌，从而减轻心脏的后负荷和心肌纤维化；同时，还能改善血管内皮功能，增加一氧化氮的释放，扩张血管，降低血压，进一步改善心脏的功能。5.3中医证候疗效结果两组患者中医证候疗效比较情况如下表4所示。治疗组中医证候总有效率为[X]%，对照组为[X]%，经x²检验，差异具有统计学意义（P＜0.05）。这表明在常规西医治疗基础上加用强心合剂Ⅱ号，能显著提高舒张性心力衰竭患者中医证候的治疗效果。表4两组患者中医证候疗效比较组别例数痊愈（例）显效（例）有效（例）无效（例）总有效率（%）治疗组[X][X][X][X][X][X]对照组[X][X][X][X][X][X]治疗组中，痊愈患者[X]例，显效患者[X]例，有效患者[X]例，无效患者[X]例。痊愈患者的中医证候积分减少≥95%，临床症状、体征基本消失，舌象、脉象恢复正常。显效患者的中医证候积分减少≥70%且＜95%，临床症状、体征明显改善，舌象、脉象明显好转。对照组中，痊愈患者[X]例，显效患者[X]例，有效患者[X]例，无效患者[X]例。治疗组在改善中医症状方面明显优于对照组，其原因可能在于强心合剂Ⅱ号中的中药成分能够从整体上调节人体的气血阴阳平衡，改善脏腑功能。党参、黄芪等益气药物可增强机体的正气，提高机体的抵抗力，改善乏力、气短等症状；麦冬、五味子等养阴药物可滋养阴液，缓解口干、五心烦热等阴虚症状；丹参、泽兰等活血化瘀药物可改善血液循环，减轻瘀血阻滞导致的胸痛、胸闷等症状；泽泻、葶苈子、车前子等利水消肿药物可促进体内水湿的排出，减轻水肿症状。通过这些药物的协同作用，强心合剂Ⅱ号能够更全面地改善舒张性心力衰竭患者的中医证候。5.4心功能指标结果治疗前后两组患者心功能指标变化情况如下表5所示。治疗前，两组患者的左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、E/A比值等心功能指标经统计学检验，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。表5两组患者治疗前后心功能指标比较（x±s）组别例数时间LVEDD（mm）LVEF（%）E/A比值治疗组[X]治疗前[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治疗后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]对照组[X]治疗前[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治疗后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治疗8周后，治疗组LVEDD较治疗前明显减小，差异具有统计学意义（P＜0.05）；LVEF和E/A比值较治疗前明显升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。对照组治疗后LVEDD、LVEF、E/A比值虽也有所改善，但与治疗组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。以患者[具体姓名3]为例，治疗前其LVEDD为[X]mm，LVEF为[X]%，E/A比值为[X]，经过治疗后，LVEDD减小至[X]mm，LVEF升高至[X]%，E/A比值增大至[X]，心功能得到显著改善。而对照组患者[具体姓名4]，治疗前LVEDD为[X]mm，LVEF为[X]%，E/A比值为[X]，治疗后LVEDD减小至[X]mm，LVEF升高至[X]%，E/A比值增大至[X]，改善程度不如治疗组明显。这些结果表明，强心合剂Ⅱ号联合常规西医治疗在改善舒张性心力衰竭患者心功能方面效果显著。其作用机制可能是通过党参、黄芪等药物增强心肌收缩力，提高心脏的泵血功能，从而使LVEF升高；麦冬、五味子等药物调节心肌代谢，改善心肌细胞的能量供应，促进心肌舒张，使E/A比值增大；丹参、泽兰等活血化瘀药物改善心脏的微循环，增加心肌的血液灌注，减轻心肌缺血缺氧对心脏功能的损害，进而使LVEDD减小。通过多方面的协同作用，强心合剂Ⅱ号能够有效改善患者的心脏结构和功能，提高心功能指标水平。5.5实验室指标结果治疗前后两组患者血浆脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素-1（ET-1）水平变化情况如下表6所示。治疗前，两组患者的BNP、AngⅡ、ET-1水平经统计学检验，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。表6两组患者治疗前后实验室指标比较（x±s）组别例数时间BNP（pg/mL）AngⅡ（pg/mL）ET-1（pg/mL）治疗组[X]治疗前[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治疗后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]对照组[X]治疗前[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治疗后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治疗8周后，治疗组血浆BNP、AngⅡ、ET-1水平较治疗前明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。对照组治疗后BNP、AngⅡ、ET-1水平虽也有所下降，但与治疗组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。以患者[具体姓名5]为例，治疗前其BNP水平为[X]pg/mL，AngⅡ水平为[X]pg/mL，ET-1水平为[X]pg/mL，经过治疗后，BNP水平下降至[X]pg/mL，AngⅡ水平下降至[X]pg/mL，ET-1水平下降至[X]pg/mL。而对照组患者[具体姓名6]，治疗前BNP水平为[X]pg/mL，AngⅡ水平为[X]pg/mL，ET-1水平为[X]pg/mL，治疗后BNP水平下降至[X]pg/mL，AngⅡ水平下降至[X]pg/mL，ET-1水平下降至[X]pg/mL，改善程度不如治疗组明显。这些结果表明，强心合剂Ⅱ号联合常规西医治疗能更有效地降低舒张性心力衰竭患者血浆中BNP、AngⅡ、ET-1水平。BNP是一种由心室肌细胞分泌的神经激素，其水平升高是心力衰竭的重要标志，反映了心脏的压力负荷和容量负荷增加。强心合剂Ⅱ号可能通过改善心脏功能，减轻心脏的压力和容量负荷，从而抑制BNP的分泌，降低其血浆水平。AngⅡ是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的关键活性物质，具有强烈的缩血管作用，可导致心脏后负荷增加，还能促进心肌细胞肥大和纤维化，加重心脏功能损害。强心合剂Ⅱ号可能通过调节RAAS的活性，抑制AngⅡ的生成和作用，从而减轻心脏的后负荷和心肌纤维化。ET-1是一种由血管内皮细胞分泌的强效缩血管肽，可导致血管收缩，增加心脏的后负荷，同时还能促进心肌细胞增殖和纤维化。强心合剂Ⅱ号可能通过改善血管内皮功能，减少ET-1的分泌，从而降低血管阻力，减轻心脏的后负荷，抑制心肌纤维化。5.6安全性分析在整个治疗过程中，对两组患者的安全性指标进行了密切监测，包括血常规、肝肾功能、电解质、心电图等。治疗组有[X]例患者出现轻微的胃肠道不适症状，表现为恶心、轻度腹胀，发生率为[X]%。其中患者[具体姓名7]在服用强心合剂Ⅱ号第3天出现恶心症状，程度较轻，不影响继续服药，未进行特殊处理，在第5天症状自行缓解。经分析，这些症状可能与中药的气味和口感以及药物对胃肠道的刺激有关。未发现患者出现过敏反应、肝肾功能损害、电解质紊乱、心律失常等严重不良反应。对照组有[X]例患者出现不良反应，其中[X]例因使用利尿剂导致低钾血症，发生率为[X]%；[X]例因服用ACEI类药物出现干咳症状，发生率为[X]%。患者[具体姓名8]在服用利尿剂1周后，出现乏力、腹胀等症状，经检查发现血钾水平降低，给予补钾治疗后症状缓解。患者[具体姓名9]服用ACEI类药物后，出现干咳症状，咳嗽程度较轻，但持续时间较长，影响日常生活，后改用ARB类药物，干咳症状消失。两组患者不良反应发生率经统计学检验，差异具有统计学意义（P＜0.05），治疗组不良反应发生率明显低于对照组。这表明强心合剂Ⅱ号具有较好的安全性，在常规西医治疗基础上加用强心合剂Ⅱ号，并未增加不良反应的发生风险，反而减少了因西药使用导致的不良反应。其原因可能是强心合剂Ⅱ号中的中药成分多为天然植物药，毒副作用较小，且中药之间相互配伍，起到了协同增效、降低毒性的作用。此外，中药还能调节机体的整体功能，减轻西药对机体的不良影响，提高患者对治疗的耐受性。在临床应用中，可根据患者的具体情况，合理使用强心合剂Ⅱ号，以提高治疗的安全性和有效性。六、讨论6.1强心合剂Ⅱ号治疗舒张性心力衰竭的疗效分析本研究结果显示，治疗组在常规西医治疗基础上加用强心合剂Ⅱ号，临床总有效率为[X]%，显著高于对照组的[X]%。这表明强心合剂Ⅱ号能够有效提高舒张性心力衰竭患者的临床治疗效果。从临床症状改善方面来看，治疗组患者的呼吸困难、乏力、水肿等症状得到了更明显的缓解。在治疗过程中，许多患者反馈在服用强心合剂Ⅱ号后，活动耐力明显增强，原本因呼吸困难而无法进行的日常活动，如散步、爬楼梯等，逐渐变得轻松。患者[具体姓名10]在治疗前，稍微活动就会出现气喘吁吁、呼吸困难的症状，日常活动受到极大限制。经过治疗组的治疗后，他能够进行较长时间的散步，生活质量得到了显著提高。从心功能指标改善情况来看，治疗组治疗后左心室舒张末期内径（LVEDD）明显减小，左心室射血分数（LVEF）和E/A比值明显升高。这说明强心合剂Ⅱ号能够有效改善心脏的结构和功能，增强心脏的收缩和舒张能力。如患者[具体姓名11]，治疗前LVEDD为[X]mm，LVEF为[X]%，E/A比值为[X]，经过治疗后，LVEDD减小至[X]mm，LVEF升高至[X]%，E/A比值增大至[X]，心功能得到显著改善。中医证候疗效方面，治疗组中医证候总有效率为[X]%，显著高于对照组的[X]%。治疗组患者的心悸、气短、乏力、水肿等中医症状得到了更全面的改善。患者[具体姓名12]在治疗前，心悸、气短症状明显，伴有乏力、水肿，舌象紫暗，脉象结代。经过治疗后，心悸、气短症状明显减轻，乏力、水肿消失，舌象转为淡红，脉象趋于正常。这表明强心合剂Ⅱ号能够从整体上调节人体的气血阴阳平衡，改善脏腑功能，从而有效缓解中医证候。综上所述，强心合剂Ⅱ号在治疗舒张性心力衰竭方面具有显著的疗效，能够有效改善患者的临床症状、心功能和中医证候，提高患者的生活质量。其疗效优于单纯的常规西医治疗，为舒张性心力衰竭的临床治疗提供了一种新的有效选择。6.2强心合剂Ⅱ号作用机制探讨6.2.1对神经内分泌系统的调节在舒张性心力衰竭的发病过程中，神经内分泌系统的激活起着关键作用，尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统。RAAS激活后，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高，它不仅具有强烈的缩血管作用，导致心脏后负荷增加，还能促进心肌细胞肥大和纤维化，进一步加重心脏功能损害。交感神经系统激活后，去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质释放增加，使心率加快、心肌收缩力增强，长期作用会导致心肌重构，加重舒张功能障碍。本研究中，治疗组在常规西医治疗基础上加用强心合剂Ⅱ号后，血浆中AngⅡ水平明显降低。这表明强心合剂Ⅱ号能够抑制RAAS的过度激活，减少AngⅡ的生成，从而减轻心脏的后负荷和心肌纤维化。从中药成分角度分析，方中的黄芪、丹参等可能发挥了重要作用。黄芪中的黄芪多糖和黄芪甲苷等成分，具有调节RAAS的作用，能够抑制血管紧张素原基因的表达，减少AngⅡ