首医大急诊课件：急诊呼吸衰竭理论

急诊呼吸衰竭理论1/25/20261急诊医学的呼衰理论氧输送理论氧利用理论T50理论V/Q相配理论气体交换膜理论肺代谢与代谢失当理论1/25/20262氧输送氧输送DO21.34×Hb×SaO2×CI500～600ml/min/m2氧储备:1550mlFRC450ml

血液850

肌肉200

组织溶解50能用1/5300-400ml1/25/20263氧消耗细胞线粒体5mmHg毛细血管ECF及细胞间隙40mmHg动脉端95mmHg(99%)40mmHg(75%)线粒体内细胞膜PvO2PaO254040≥6543636551202025VO2150-180ml/分/M21/25/20264低氧的理论临界值即使足够代偿机制HB15g%CO正常两倍PaO2≤55组织必然缺氧PaO2≤25组织无氧供相当心肺骤停PO2SO29599%7093%6089%5586%5083%4075%3668%2750%2032%1/25/20265大脑皮层断氧后气体与能量改变PvO2<20昏迷1/25/20266又一S型曲线—T50曲线<损伤开始时间>损伤开始

<T50>T50时间窗损伤开始时间50%100%细胞死亡数量时间T50缺氧后细胞死亡的时效关系1/25/20267缺氧后果细胞死亡数增加，功能累积损失加重>50%不可逆？细胞死亡与死亡中的细胞MODS1/25/20268影响氧输送和氧代谢的因素循环CO呼吸SaO2Hb微循环灌注组织屏障细胞利用率1/25/20269呼吸衰竭PaO2<50空气PaCO2>50FiO2↓、大气压低通气呼吸道神经肌肉、胸壁胸腔V/QA-aDO2↑→PaO2↓Vd/Vt↑→PaCO2↑弥散主要PaO2↓1/25/202610FiO2与大气压1大气压，FiO20.21，正常肺，PaO2950.6大气压，FiO20.21正常肺，PaO255正常肺+肺血管反应异常肺异常肺+肺血管反应2大气压类似1/25/202611低通气呼吸道异物、肿物、痉挛、OSAS、分泌物、外伤、外压胸壁胸腔外伤、胸腹水、畸形、肺肿物、感染神经肌肉神经疾患、肌无力、营养、有机P、破伤风肺泡（VA）V↓、Vd

↑、Vd/Vt↑结果PaCO2↑、氧摄入量↓→PaO2↓、呼吸功↑？1/25/202612V/QV/Q

V/Q

V/Q死腔效应1：1高效肺泡萎陷静脉血搀杂Qs/Qt↑分流效应

分流

shuntVd/Vt↑无效功↑V/Q→PaO2↓，PaCO2↑1/25/202613不同疾病的V/Q分布V/Q%1.0ARDS/ALI正常COPD1/25/202614V/Qmismatch→呼吸功↑V/Q肺泡萎陷FRC下降表面张力增加弹性功通气阻力增加气流阻力功V/Q

死腔通气无用功呼吸困难1/25/202615V/Qmismatch原因气道原因大气道小气道异物、水肿、痉挛、分泌物肺单位原因积液表面张力肺血管原因痉挛阻塞1/25/202616小气道水肿塌陷RWOB阻力功渗出性水肿炎症性水肿小气道改变（COPD与ALI）F1F1F2肺泡失去弹性，F2↓气道失去弹性，R↑

且不能维持形状EPP在呼气末落到小气道小气道提前关闭CVN2T小气道提前关闭死腔效应↑

VA↓、V/Q不配1/25/202617表面张力→V/QrPP表面张力∝表面张力系数与半径

P=2T/r肺泡表面活性物质越少含气越少越趋于萎陷1/25/202618肺泡上皮细胞基膜毛细血管内皮细胞气相血相O2

CO2混合静脉血O2

CO2气体交换膜气体交换膜80-100M2构成肺间质主要内容，内含大量巨噬细胞易受吸入性损伤静脉回流血毒性损伤1/25/202619弥散障碍气体在膜上交换是物理过程压力梯度以水为介质，溶解度密切相关气体交换膜病变水肿、纤维变O2

在水中溶解度低0.003/mmHgCO2溶解度高，弥散能力是氧的20倍1/25/202620急性间质性肺水肿1/25/202621急诊常见的急性呼吸衰竭ARDS/ALICOPDacuteonchronicAsthma1/25/202622ARDS/ALI来自防卫失控介质大量→局部防卫→肺清除→交换膜衰竭→肺水肿达限后→全身播散→全身脏器毛细血管网炎症反应广泛、非特异、自身放大的病理过程1/25/202623吸入伤循环介质灌注损伤气体交换膜损伤来源1）介质伤2）吸入伤化学吸入物理因素3）肺炎气体交换膜损伤=ARDS肺毛细血管内皮细胞肿胀，通透性增高毛细血管内高凝肺在全身炎症反应中首当其冲肺毛细血管及气体交换膜损伤成为ARDS主要来源1/25/202624ARDS的肺毛细血管网通透性增加、肺水肿，肺泡萎陷→V/Q，弥散障碍肺毛因栓子、痉挛血流重新分布→V/Q局部肺组织也缺氧代谢产物堆积肺表面活性物质数量减少、活性降低细胞坏死自身放大的、以全身PaO2↓为特征的急性呼吸衰竭1/25/202625“BabyLung”肺毛细血管通透性增高：非心源性肺水肿，尤其分布在重力依赖区1/25/202626PVFRC20-40%正常人ARDS/ALI顺应性曲线右下移平坦CFRC

下拐点压力

上拐点压力变化不大可能拐点不明确（重症）C24-32cmH2O90%TLCARDS胸肺顺应性曲线正常顺应性曲线下拐点上拐点1/25/202627COPD气道狭窄、阻塞慢性炎症后黏膜水肿、肥厚、分泌多反复炎症后结构重塑+瘢痕细支气管扩张和囊性变→气体交换膜↓肺泡弹性↓→呼气气流受限肺毛细血管床破坏气流和肺血流阻力↑→

V/Q失配→PaO2↓→PaCO2↑1/25/202628气道阻塞导致气流阻力增大Rrsmax=

Ppeak–Pplat

flow(l/sec)1/25/202629气道狭窄与呼吸音阻塞与痉挛-管腔狭窄-干罗音气流减少-呼吸音降低治疗有效应也表现为呼吸音改善

1/25/202630肺动脉高压肺泡囊性变和结构破坏

毛细血管床缺氧导致减少肺血管收缩

肺动脉高压继发性血管改变

COR-PULMONALE1/25/202631肺气肿气道阻塞呼气不充分死腔增加

MVV增加FRC增加

肺过度膨胀1/25/202632COPD急发

慢性部分不可逆纤维瘢痕所致气道狭窄肺泡结构破坏所致弹性减退支持小气道开放的结构破坏急性加重部分可逆气道内堆积的炎性分泌物包括血浆渗出和脱落细胞气道平滑肌痉挛呼吸困难用力呼吸时的动态肺过张1/25/202633急性哮喘急性发作发生部位13-16平滑肌与弹性纤维接界