医学细菌感染伤寒菌痢培训课件

细菌感染伤寒菌痢学习目标伤寒第一页124伤寒常见护理诊断及医护合作性问题和措施伤寒流行病学、临床表现、辅助检查、处理要点伤寒的健康指导伤寒病原学、发病机制、病理掌握理解了解中医、西医对伤寒的命名西医：伤寒（typhoidfever，“肠热症”、“肠伤寒”）中医：广义伤寒是一切外感热病(感染性疾病)的总称。狭义伤寒是外感风寒之邪而发的疾病。

西医的“伤寒”属中医“湿温”的范畴。

3概述伤寒第二页医圣张仲景《伤寒杂病论》概述伤寒第二页伤寒是由伤寒杆菌引起的急性细菌性传染病。伤寒有哪些基本的要点伤寒

是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病主要病变部位

回肠末段集合和孤立淋巴结主要病理变化全身单核-吞噬细胞系统增生性反应临床特征

持续高热、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、特殊的中毒症状、粒细胞减少。主要并发症

肠出血肠穿孔概述伤寒第二页周身鞭毛（↓），负染，*22500伤寒沙门菌的电镜观察沙门氏菌属D群G-短杆状，2～3μm×0.6～1μm有鞭毛、无荚膜、不形成芽孢为需氧及兼性厌氧菌主要致病因素为内毒素

伤寒杆菌Salmonellatyphi鞭毛抗原（H）菌体抗原（O）表面抗原（Vi）.外界抵抗力较强：耐寒冷：水、食物中存活2～3w、粪便中1～2M、牛奶中可生长繁殖；-20℃长期保存。对光、热、干燥、一般消毒剂敏感：日照数小时、60℃15`或100℃立即死亡。饮水余氯0.2～0.4mg/L迅速死亡。病原学伤寒第二页对外界抵抗力较强：耐寒冷：水、食物中存活2～3w、粪便中1～2M、牛奶中可生长繁殖；-20℃长期保存。对光、热、干燥、一般消毒剂敏感：日照数小时、60℃15`或100℃立即死亡。饮水余氯0.2～0.4mg/L迅速死亡。病原学伤寒第二页病原学伤寒第二页主要抗原有：（1）菌体“0”抗原诱生相应“O”抗体（2）鞭毛“H”抗原诱生相应“H”抗体（3）表面“Vi”抗原诱生相应“Vi”抗体以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断Vi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌者病原学伤寒第二页伤寒玛丽

玛丽·梅隆，因伤寒杆菌而出名，生于1869年9月23日，15岁时移居到美国寻找幸福生活，她在纽约找到了一份厨师的工作。她曾得过伤寒病，但随后很快就恢复了健康。在当时医学非常不发达的20世纪初，玛丽·梅隆一直“健健康康”地生活。但是“怪事”发生了，她到哪家给人做饭，哪家就有人被查出得了伤寒病，在10年期间她换了8个东家，被她传染而得病的人达到50多人，也有记载称有200多人。流行病学伤寒第二页

伤寒玛丽的悲惨遭遇纽约市卫生官员最终查出是由这位厨娘传播的伤寒病后，就以危害公共健康罪而逮捕了玛丽，最终玛丽·梅隆被判监禁，被隔离在一个孤岛上长达20多年，直到她在65岁时得中风死去。流行病学伤寒第二页当时美国《纽约美国人报》报道“伤寒玛丽”的插图传染源传播途径人群易感性流行特征病人与带菌者（潜伏期开始不久则排菌，病后2～4周达高峰）。14流行病学伤寒第二页病人与带菌者病人：病程中均有传染性，2-4周传染性最强。带菌者：潜伏期带菌者：在潜伏期排菌暂时性带菌者：持续排菌3个月以内慢性带菌者：持续排菌3个月以上慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的流行病学意义。流行病学伤寒第二页。传染源传播途径人群易感性流行特征16流行病学伤寒第二页粪-口途径水和食物污染是暴发流行的主要原因散发病例一般以日常生活接触传播为多苍蝇和蟑螂机械性携带伤寒杆菌传染源传播途径人群易感性流行特征普遍易感病后有较稳固免疫力与副伤寒无交叉免疫。17流行病学伤寒第二页传染源传播途径人群易感性流行特征18流行病学伤寒第二页地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带地区多见季节性：四季均可发病，夏秋季最多年龄：儿童和青壮年居多胃小肠肠道淋巴组织肠系膜淋巴结血循环血循环伤寒杆菌肝脾胆囊骨髓肾等单核巨噬细胞系统组织吞噬繁殖原发性菌血症

第二次菌血症（第1-2周）大部分被消灭H+OH-胸导管潜伏期内毒素及内源性致热原

（IL-1、TNF等）临床症状由粪便排出使已致敏的肠道淋巴组织产生严重的炎症反应---溃疡小部分肠黏膜由尿液排出口随胆汁排泄（第2-3周）髓样肿胀发病机制伤寒杆菌肠穿孔网状内皮系统

WBC＋EOS肝脾大胆囊

相对缓脉发热坏死，溃疡肠出血回肠淋巴结菌血症

传播皮疹病理解剖伤寒第二页发病机理简述内毒素是主要致病物质病理特点不同阶段的病理特点及其与临床联系。内毒素是重要的致病因素,通过刺激单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原而引起持续发热。全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应最具特征的病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结。21病理解剖伤寒第二页22潜伏期3～60d一般10～14d。临床分型轻型典型（普通型）迁延型逍遥型暴发型临床分期初期极期缓解期恢复期并发症肠出血、肠穿孔、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、溶血尿毒综合征等临床表现伤寒第二页典型病例临床分期：一初期：病程第1周。起病缓慢，首发症状为发热，梯形上升。全身中毒表现二极期：病程第2-3周，易出现肠穿孔、肠出血等并发症。三缓解期：病程第3-4周，体温波动，逐步下降，食欲渐好，腹胀逐渐消失，肿大的脾脏开始回缩，仍有可能出现出血或肠穿孔。四恢复期：病程第5周，体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复持续高热消化道症状神经系统特殊中毒症状相对缓脉玫瑰疹肝脾肿大临床表现伤寒第二页发热：稽留热，发热持续10—14d。消化系统症状：腹部隐痛（右下腹），便秘或腹泻神经系统症状：与病情严重程度成正比，表情淡漠、呆滞、反应迟钝、谵妄、昏迷循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不显。皮疹：玫瑰疹，病程7～14d，多见于胸腹部。肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。极期伤寒第二页

临床特征：

热——稽留高热 缓——相对缓脉

淡——表情淡漠 疹——玫瑰疹

肿——肝脾肿大 低——WBC不高或减少

毒——毒血症状

极期伤寒第二页

玫瑰疹（rosespots）

——7~14

day

——淡红色

——充血疹

——小斑丘疹

——胸、腹及肩

——2～4mm

——持续2～4day

——7～10个临床表现伤寒第二页玫瑰疹急危重，预后差，罕见。其他类型

轻型暴发型迁延型逍遥型多见于早期应用抗生素、注射过伤寒疫苗者及小儿。常见于老年、免疫力低下或血吸虫病患者，病情可长达数月。无明显症状，常因出现肠道并发症而首次就诊。32

全身毒血症状轻；病程短，1~2周恢复；症状不典型，易于误诊、漏诊。

见于病前曾作伤寒菌苗注射；病初应用过有效抗生素；年幼儿童稍多见。轻型临床表现伤寒第二页起病急；毒血症状重：高热或体温不升。并发症多而重：中毒性休克、中毒性脑病、中毒性心肌炎、DIC；皮疹显著病死率高暴发型临床表现伤寒第二页毒血症状轻，常以肠出血、肠穿孔为首发症状就诊逍遥型迁延型病程迁延5周～数月，呈驰张热和间歇热，肝脾肿大显著。多见于患有慢性消化系统疾病或免疫功能低下者。临床表现伤寒第二页小儿伤寒的特点老年人伤寒的特点发热不高，症状不典型恢复慢，病程长易并发肺炎心衰，病死率高起病较急弛张热型较多胃肠道症状明显并肺炎者多，肠道并发症少肝脾肿大常见白细胞常不降低36临床表现伤寒第二页复发与再燃的概念复发再燃热退后1～3周，临床症状再现，血培养阳性。主要因病灶中的伤寒杆菌再繁殖而侵入血流所致。体温尚未正常而又复升，与菌血症未被完全控制有关。37临床表现伤寒第二页肠出血肠穿孔支气管炎及肺炎中毒性肝炎中毒性心肌炎溶血尿毒综合征其它是常见的严重并发症！注意：肠出血发生的时间及临床表现。38并发症伤寒第二页肠出血肠穿孔支气管炎及肺炎中毒性肝炎中毒性心肌炎溶血尿毒综合征其它是最严重的并发症！注意：发生的时间及临床表现。39并发症伤寒第二页一般检查细菌学检查免疫学检查分子生物学诊断方法实验室检查

伤寒第二页血常规：WBC总数减低中性粒细胞减少嗜酸粒细胞减少或消失：判断病情和疗效PLT正常或稍低尿常规：轻度蛋白尿，少量管型便常规：血便、潜血试验阳性骨髓涂片：伤寒细胞一般检查

伤寒第二页血培养：最常用的确诊伤寒的依据，1-2周阳性率最高骨髓培养：阳性率高，受抗菌药物影响小粪便培养：3-4周阳性率最高尿培养：3-4周阳性率25%玫瑰疹刮取物培养或活检切片：不作为常规十二指肠引流胆汁培养：很少应用。但可用于带菌者的诊断与疗效评价细菌学检查

伤寒第二页血培养（最常用，第1-2周阳性率高）骨髓培养（阳性率最高）尿培养（早期阳性率不高）粪便培养（注意阳性不一定能确诊！肥达(Widal)反应（伤寒血清凝集试验）伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(“A”、“B”、“C”)5种抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。对未经免疫者，“O”抗体的凝集效价在1／80及“H”抗体在1／160或以上时，可确定为阳性，有辅助诊断价值。通过每5～7日复检1次，观察效价动态改变，若逐渐上升，价值较大免疫学检查伤寒第二页需要了解的基本概念属于何种试验？——血清凝集试验用什么作抗原？——用伤寒杆菌菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原（A、B、C）分别作为已知抗原，即O、H、A、B、C共五种抗原。检测什么？——检测病人血清中相应的抗体。44实验室检查

伤寒第二页一、血象二、病原菌培养三、肥达反应结果判断应注意的事项阳性最早出现的时间（第7天）、高峰时间（4～6周）、维持时间（数月以上）“O”≥1：80、“H”≥1：160有诊断价值仅“O”升高，“H”不升（发病早期）仅“H”升高，“O”不升（曾患伤寒或接种）O抗原为伤寒和副伤寒甲、乙的共同抗原有少数假阴性假阳性45实验室检查

伤寒第二页一、血象二、病原菌培养三、肥达反应Vi抗体的意义：主要用于伤寒带菌者的调查（医院日常开展的肥达试验不包括此项）46实验室检查

伤寒第二页一、血象二、病原菌培养三、肥达反应菌体抗原凝集试验鞭毛抗原凝集试验.

.

GeorgesWidalwhodescribedthe‘Widalagglutinationreaction’ofthebloodin1896.1896年GeorgesWidal首次报道伤寒血清凝集反应（肥达反应）49应用伤寒沙门菌的“O”与“H”抗原，副伤寒菌甲、乙、丙的鞭毛抗原“A”、“B”、“C”，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。1周左右出现抗体，3～4周阳性率可达70%。“O”抗体≥1:80，“H”或其他鞭毛抗体≥1:160或有4倍增高者更有意义。肥达氏反应:实验室检查

伤寒第二页评价肥达氏反应注意以下几点：1.“O”抗体-出现早，消失快；“H”抗体-出现迟，维持时间长。

“O”抗原为伤寒、副伤寒甲、乙杆菌的共同抗原三者的鞭毛抗原（“H”、“A”、“B”）不同2.早期应用抗生素，“O”“H”抗体可不升高（假阴性）。3.其他疾病出现的肥达氏反应假阳性（血吸虫、败血症、结核等）。实验室检查

伤寒第二页若只有“O”上升，而“H”不上升，可能是发病早期若只有“H”抗体上升而“O”抗体不增高可能是不久前患过伤寒或经预防接种的非特异性回忆反应。早期应用有效抗菌药，病原菌清除早，抗体效价可能不高。沙门菌D群与A群可产生“O”与“H”抗体的交叉反应。某些疾病可出现假阳性反应。部分血培养阳性证实的伤寒病者，有假阴性结果。肥达反应不能作为确诊的唯一依据。实验室检查

伤寒第二页肥达氏反应:

流行病学资料：接触史、接种史、既往史、地区性、季节性等

临床表现：症状体征

实验室检查：常规（血、尿、便、生化）

病原学检查：细菌培养（确诊依据）分子生物学血清学检查：肥达反应等诊断伤寒第二页卫生部1990年伤寒副伤寒的诊断标准一、疑似病例：伤寒流行地区持续发热1W以上二、确诊病例：排除其他原因引起的持续性高热、畏寒、精神萎靡、无欲、头痛、食欲不振、腹胀、玫瑰疹、脾大相对缓脉；末梢血WBC、EC减少；血、骨髓、尿、粪便培养分离到伤寒、副伤寒杆菌；4.TO在1：80以上、TH在1：160以上，“A”、“B”、“C”凝集效价在1：160以上；急性期和恢复期血清抗体4倍以上增长。临床诊断：疑似病例加1、2项；实验诊断：疑似病例加3、4项。诊断伤寒第二页一、一般治疗二、病原治疗（重点）三、并发症的治疗四、慢性带菌者的治疗隔离与休息护理与饮食对症处理隔离期：每5-7d培养1次，连续2次阴性。56治疗伤寒第二页一、一般治疗二、病原治疗（重点）三、并发症的治疗四、慢性带菌者的治疗隔离与休息护理与饮食对症处理饮食要营养丰富、少楂、易消化57治疗伤寒第二页一、一般治疗二、病原治疗（重点）三、并发症的治疗四、慢性带菌者的治疗隔离与休息护理与饮食对症处理高热：物理降温，禁大量退热药防虚脱。便秘：低压灌肠，禁泻药以防肠穿孔。腹胀：禁新斯的明等促肠蠕动药以防穿孔。烦躁：可少量镇静剂。毒血症：少量、短期激素。58治疗伤寒第二页一、一般治疗二、病原治疗（重点）三、并发症的治疗四、慢性带菌者的治疗喹诺酮类（一般成人首选）头孢菌素类（孕妇儿童首选）氯霉素（有耐药株，副作用大）氨苄西林（可用于妊娠或带菌者）复方新诺明（已少用，价廉）59治疗伤寒第二页喹诺酮类：为首选药物。抑制细菌DNA螺旋酶，阻碍DNA复制，对伤寒杆菌（包括耐氯霉素株）有强大的抗菌作用。（1）氧氟沙星（ofloxacin）（2）左旋氧氟沙星(Levofloxacin)（3）环丙沙星（Ciprofloxacin）（4）诺氟沙星（Norfloxacin）不能口服者可静脉给药。用药后一般在3～5日内退热。疗程2周。副作用主要是胃肠不适。孕妇与儿童不宜应用。60治疗伤寒第二页伤寒的病原治疗头孢菌素类：第三代头孢菌素在体外具有强大的抗沙门菌作用，孕妇与儿童可选用。一般成年人不作为首选药。头孢噻肟（Cefotaxime）头孢哌酮（Cefoperazone）头孢他啶（Ceftazidime）头孢曲松（Ceftriaxone）疗程14d.61治疗伤寒第二页伤寒的病原治疗氯霉素:对氯霉素敏感的伤寒，氯霉素仍为有效药物。治疗期间，应严密观察血象。偶可引起再生障碍性贫血及中毒性精神病。耐氯霉素的病例，常为多重耐药。62治疗伤寒第二页伤寒的病原治疗一、一般治疗二、病原治疗（重点）三、并发症的治疗四、慢性带菌者的治疗肠出血：内科治疗，确无效可手术肠穿孔：尽早手术，同时病原治疗。63治疗伤寒第二页伤寒的病原治疗一、一般治疗二、病原治疗（重点）三、并发症的治疗四、慢性带菌者的治疗抗生素：

(1)喹诺酮类

(2)氨苄西林或阿莫西林合丙磺舒

疗程：4-6周手术切除胆囊

适于内科治疗无效且合并胆道炎或胆石症者。治疗伤寒第二页控制传染源切断传播途径提高人群免疫力隔离治疗伤寒病人和带菌者。防止“病从口入”,此是最重要的措施!菌苗注射副反应较大，少用；口服伤寒菌苗有一定进展，但仍少用。65预防伤寒第二页控制传染源及早隔离，治疗患者，体温正常后15d，或每隔5d作粪便培养1次，连续2次阴性，可解除隔离。带菌者应调离饮食服务业工作。慢性带菌者要进行治疗、监督和管理。接触者要进行医学观察23d(副伤寒为15d)。有发热的可疑患者，应及早隔离治疗观察。预防伤寒第二页切断传播途径是预防本病的关键性措施。应大力开展爱国卫生运动，做好卫生宣教，搞好粪便、水源和饮食卫生管理，消灭苍蝇。养成良好个人卫生习惯与饮食卫生习惯，饭前与便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水、生奶等。预防伤寒第二页提高人群免疫力易感人群可进行预防接种。可用伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗，本菌苗的不良反应较大，实际应用已较少。近几年来，口服伤寒菌苗的研究有了较大的发展，例如口服减毒活菌苗Ty21A株的疫苗，保护效果可达50％一96％，副作用也较低。注射用的多醣菌苗(外膜抗原-Vi)在现场试验中初步亦证明有效。

预防伤寒第二页(1)T监测.(2)物理降温,尽量避免用发汗退热药,擦浴时避免腹部加压.(3)卧床休息.(4)保证液体入量,少量多饮.(5)口腔皮肤护理.(6)用药护理.护理伤寒第二页1.体温过高：与伤寒杆菌感染、释放大量内源性致热源有关(1)介绍饮食控制的重要性.(2)饮食原则:极期给予营养丰富,清淡流质饮食,少量多餐,避免过饱,有肠出血时应禁食,静脉补充;缓解期可给予易消化的高热量高蛋白高维生素,少渣或无渣的流食半流食,避免刺激性和产气食物,并观察进食后胃肠道反应;恢复期可逐步恢复正常饮食,但仍有肠道并发症发生的可能,密切观察;腹胀者给予少糖低脂食物,禁牛奶,注意补充钾盐.(3)营养状况监测.护理伤寒第二页2.营养失调:低于机体需要量与高热纳差腹胀腹泻有关(1)避免诱因.(2)观察并发症征象.(3)便秘腹泻腹胀的护理:低压灌肠,禁用新斯的明.(4)出血和穿孔的护理:观察VS,手术等.护理伤寒第二页3.潜在并发症:肠出血穿孔其他护理诊断或问题:1.有感染的危险与长期卧床,机体抵抗力低下有关2.知识缺乏3.便秘/腹泻与内毒素导致肠道功能紊乱,低K血症,长期卧床有关护理伤寒第二页1.普及伤寒的预防知识（1）大力做好卫生宣传工作，作好饮水的消毒工作，对食品卫生进行严格的检查和管理。（2）消灭苍蝇、蟑榔。“三管一灭”。（3）教育群众养成饭前便后洗手的卫生习惯。（4）高危人群定期普查普治（5）疫苗接种健康指导伤寒第二页2.康复指导（1）病人排泄物随时消毒（2）良好的卫生饮食习惯（3）定期复查：痊愈后仍需检测粪便，有发热等不适及时就诊，以防复发或成为带菌者（4）粪、尿培养持续阳性者仍需抗生素治疗，不可从事饮食服务业健康指导伤寒第二页练习题linxi伤寒第二页练习题4.确诊伤寒最可靠的依据是：A．血培养伤寒杆菌阳性B．大便培养伤寒杆菌阳性C．胆汁培养伤寒杆菌阳性

D．血清肥达反应阳性E．发热、表情淡漠、耳鸣以及外周血白细胞降低5.伤寒患者合并粒细胞减少症时，伤寒病原治疗宜用：A．氯霉素

B．复方甲基异恶唑

C．万古霉素D．头孢他啶

E．红霉素

lianxi伤寒第二页

男性，36岁，广州某公司产品推销员。15天前出现低热，乏力，以后体温逐日上升，近一周体温持续在39℃～39．5℃水平，伴有腹泻3～5次／次，2004年9月7日入院。体检：肝大肋F2cm，脾肋下1cm。外周血白细胞5．1X109／L，中性粒细胞0.50，淋巴细胞0.48，单核细胞0．02；谷丙转氨酶100U／L，抗-HBs(+)，肥达反应O1：160，Hl：160(1)本例患者最可能的诊断是：

A．急性黄疸型甲型肝炎

B．疟疾

C．钩端螺旋体病

D．伤寒

E．肾综合征出血热

练习题lianxi伤寒第二页练习题(2)对帮助本病例确诊意义阳性率最高的实验室检查为：A．血培养

B．骨髓培养C．血液厚薄涂片找疟原虫

D．肾综合征出血热抗体E．钩体凝溶试验(3)本例患者临床经验性病原治疗的首选药物为A．氯霉素

B．环丙沙星

C．万古霉素D．头孢他定

E．庆大霉素

lianxi伤寒第二页伤寒杆菌胃回肠淋巴系统1st菌血症肝、脾、胆囊、BM2nd菌血症全身脏器、粪、尿、淋巴潜伏期初期（1～2w）极期（2～3w）肠出血（最常见）肠穿孔（最严重）中毒性心肌炎中毒性肺炎、肝炎、HUS缓解期（3～4w）恢复期（5w）发病机制仍然可发生各种并发症PPT模板下载：/moban/

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第五节细菌感染

三、细菌性痢疾

bacillargdysentery

学习目标菌痢3124菌痢常见护理诊断及医护合作性问题和措施。菌痢流行病学、临床表现、辅助检查、处理要点。菌痢的健康指导。菌痢分类、病原学、发病机制、病理。掌握理解了解2002年中国前10位传染病发病数病毒性肝炎结核病菌痢淋病麻疹伤寒梅毒疟疾肾综合征出血热猩红热6581855001814545951594225834154064534203297731371143692002年中国卫生统计报告

12345678910传染病每年发病数概述菌痢3细菌性痢疾（bacillarydysentery），简称菌痢）是由志贺菌属细菌引起的常见急性肠道传染病，以直肠、乙状结肠化脓性炎症与溃疡为主要病变，以腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便等临床表现，可伴有发热及全身中毒症状。病原学菌痢3

病原学：志贺菌属细菌亦称痢疾杆菌，为革兰阴性杆菌，多有菌毛，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。依据抗原结构和生化反应不同，分为A、B、C、D四群，即志贺氏菌、福氏菌、鲍氏菌、及宋内氏菌，以及43个血清型（不含亚型）。病原学菌痢3痢疾杆菌志贺菌属肠杆菌科毒素：内毒素（毒血症状）

外毒素（神经毒、细胞毒、肠毒素）抵抗力：最适宜温度为37℃，在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右；在牛奶中可生存24日之久；在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。阳光直射有杀灭作用，加热60℃10分钟即死，一般消毒剂能将其杀灭。

病原学菌痢3

传染源包括患者和带菌者传播途径

消化道传播人群易感性普遍易感，病后免疫力短暂且不稳定。不同菌群及血清型无交叉免疫，故易重复感染。流行特性全年散发，以夏秋两季多见。以儿童发病率最高，其次为中青年。病从口入病原学菌痢3

大部分被胃酸杀死少量细菌进入肠道正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖黏膜炎症反应+小血管循环障碍痢疾杆菌进入消化管肠黏膜炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻和脓血便细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症营养状况极差，尤其老年人或儿童偶然发生败血症志贺菌释放外毒素病初的水样腹泻和神经系统症状急性典型菌痢的发病机制示意图发病机制菌痢3一般不入血发病机制菌痢3志贺菌属释放内毒素

发热及毒血症症状机体对之敏感产生强烈过敏反应血中儿茶酚胺等血管活性物质全身小血管痉挛导致急性微循环障碍内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成加重微循环障碍感染性休克和重要脏器衰竭脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝内毒素在发病机制中的作用发病机制菌痢3主要见于儿童（2-7岁）。内毒素的作用。与某些儿童的特异性体质，神经发育不健全有关。对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至DIC。

中毒性菌痢发病机制脑病

休克

毒血症病理菌痢31.病理解剖（普通型）：结肠-粘膜坏死—溃疡—脓性分泌物、粘液渗出；

2.病理生理：

①普通型：发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重、休克、DIC；

②中毒性痢疾：少量内毒素→交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺等→小血管痉挛—微循环障碍；

③慢性菌痢（5点）病理表现

乙状结肠病理损害乙状结肠菌痢病理表现

病理菌痢3细菌性痢疾：肠镜病理菌痢3细菌性痢疾--肠粘膜细菌性痢疾之溃疡

1.临床特征：

腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便

2.临床类型：（1）急性：

①普通型（典型）

②轻型（非典型）

③中毒型（休克型、脑型、混合型）（2）慢性：

①慢性迁延型

②慢性急性发作型

③慢性隐匿型临床表现菌痢3病理菌痢3

1.急性菌痢

（1）普通型（典型）起病急，有畏寒、高热，继之出现腹痛，腹泻、里急后重。大便每日可十多次至数十次，初为稀便，可逐渐转变为粘液脓血便。体检有左下腹压痛及肠鸣音亢进。及时治疗，多于1周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数未经治疗者可发展为慢性。临床表现菌痢3

1.急性菌痢

（2）轻型（非典型）全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热，腹泻次数少，每日可数次，多为稀便有粘液但无脓血，腹痛轻，无明显里急后重。病程短，3～7d可自愈，亦可转为慢性。临床表现菌痢3

（3）中毒型：多见于2～7岁儿童。根椐其临床表现可分3型：①休克型（周围循环衰竭型）主要临床表现：全身中毒症状：高热，意识障碍

感染性休克：面色苍白，四肢厥冷，脉博细速，心音低远，血压下降，尿量减少等。临床表现菌痢3

（3）中毒型：②脑型（呼吸衰竭型）由于脑血管痉挛引起脑组织缺血、缺氧、脑水肿及颅内压增高，严重者可发生脑疝。表现为烦躁不安、频繁抽搐及程度不等的意识障碍，瞳孔大小不等，对光反射迟钝或消失，肌张力增高，亦可出现呼吸节律不整，深浅不均，呈双吸气或叹息样呼吸等呼