糖尿病与痛风：综合控制策略

糖尿病与痛风：综合控制策略演讲人01糖尿病与痛风：综合控制策略糖尿病与痛风：综合控制策略作为内分泌与代谢性疾病领域的工作者，我在临床实践中深刻体会到糖尿病与痛风的“双重威胁”——这两种高代谢性疾病常如影随形，共同侵蚀患者的健康。近年来，随着我国饮食结构西化、人口老龄化加剧，糖尿病与痛风的患病率均呈显著上升趋势，而共病现象尤为突出。数据显示，糖尿病患者中痛风的患病率高达25%-30%，是非糖尿病人群的2-3倍；反之，痛风患者中糖尿病的患病率约18%-20%，显著高于普通人群。这种“代谢共病”不仅加重了代谢紊乱的恶性循环，更显著增加了心脑血管疾病、肾病、周围神经病变等并发症的风险，给患者家庭和社会带来沉重负担。面对这一严峻挑战，单一疾病的管理模式已难以满足临床需求，构建“以患者为中心”的综合控制策略，实现代谢指标的全面达标与并发症的早期预防，成为当前代谢性疾病管理的核心议题。本文将从病理生理机制、临床诊断评估、多维度综合控制策略及特殊人群管理等方面，系统阐述糖尿病与痛风的协同管理方案，旨在为临床实践提供循证依据，助力患者实现“代谢共病”的长程健康。糖尿病与痛风：综合控制策略一、糖尿病与痛风的病理生理关联机制：从“代谢紊乱”到“器官损伤”的恶性循环糖尿病与痛风的共病并非偶然，二者在遗传背景、环境因素及病理生理机制上存在密切的交叉与互作，共同构成“代谢紊乱网络”。深入理解这些关联机制，是制定精准干预策略的基础。02高胰岛素血症与胰岛素抵抗：核心驱动因素高胰岛素血症与胰岛素抵抗：核心驱动因素胰岛素抵抗（IR）与高胰岛素血症是连接糖尿病与痛风的“关键枢纽”。在2型糖尿病（T2DM）前期，机体为代偿胰岛素敏感性下降，往往分泌过量胰岛素（高胰岛素血症）。一方面，胰岛素可促进肾脏对尿酸（UA）的重吸收，通过上调尿酸盐转运体1（URAT1）和葡萄糖转运体9（GLUT9）的表达，减少尿酸排泄，导致高尿酸血症（HUA）；另一方面，高胰岛素血症还可促进肝脏内源性尿酸合成，通过激活磷酸戊糖途径，增加尿酸生成底物——嘌呤的原料。研究显示，空腹胰岛素水平每升高1μU/mL，血尿酸水平升高1.2-1.8μmol/L，而胰岛素敏感性与血尿酸水平呈显著负相关（r=-0.32，P<0.01）。这种“胰岛素抵抗-高胰岛素血症-高尿酸血症”的链条，在肥胖、代谢综合征（MetS）人群中尤为明显，解释了为何T2DM患者常合并痛风。03氧化应激与炎症反应：共同的病理基础氧化应激与炎症反应：共同的病理基础氧化应激与慢性低度炎症是糖尿病与痛风共同的核心病理环节。在高血糖状态下，线粒体电子传递链产生过量活性氧（ROS），激活核因子κB（NF-κB）等炎症通路，释放白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）等炎症因子。这些炎症因子不仅加重胰岛素抵抗，还可促进尿酸结晶的形成与沉积——痛风发作时，尿酸盐结晶被巨噬细胞吞噬，激活NLRP3炎性小体，进一步释放IL-1β，引发关节红肿热痛的急性炎症反应；而在糖尿病状态下，持续的高血糖与炎症反应则加速血管内皮损伤、动脉粥样硬化进程，增加糖尿病肾病（DKD）的发生风险。值得注意的是，尿酸本身也可作为促氧化剂，通过激活黄嘌呤氧化酶产生ROS，形成“高血糖-氧化应激-炎症-高尿酸”的恶性循环，加速器官损伤。04肾脏损害：尿酸排泄与血糖调节的双重靶点肾脏损害：尿酸排泄与血糖调节的双重靶点肾脏是尿酸排泄和葡萄糖代谢的重要器官，也是糖尿病与痛风共病损伤的“重灾区”。长期高血糖导致肾小球高滤过、基底膜增厚、系膜基质增生，引发糖尿病肾病（DKD）；而DKD进一步损害肾小管尿酸排泄功能，通过减少尿酸清除率，加重高尿酸血症。研究显示，DKD患者中HUA的患病率高达40%-60%，且eGFR（估算肾小球滤过率）越低，血尿酸水平越高。反之，高尿酸血症也可通过尿酸盐结晶沉积在肾小间质，激活炎症反应，加速肾功能下降，形成“糖尿病肾病-高尿酸血症-肾功能恶化”的恶性循环。此外，肾功能不全时，经肾脏排泄的降糖药物（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂）和降尿酸药物（如别嘌醇、非布司他）的清除率下降，增加药物蓄积风险，进一步complicates管理策略。05遗传与环境因素的交互作用遗传与环境因素的交互作用糖尿病与痛风均属于多基因遗传性疾病，共享部分易感基因位点。全基因组关联研究（GWAS）发现，SLC2A9（编码GLUT9）、ABCG2（编码尿酸盐转运体）等基因多态性，不仅与血尿酸水平相关，也与胰岛素抵抗、T2DM发病风险显著相关。例如，SLC2A9基因rs13139571位点变异可使T2DM风险增加15%-20%，同时使痛风风险增加30%-40%。在环境因素方面，高嘌呤饮食（如动物内脏、海鲜）、高果糖摄入（如含糖饮料）、过量饮酒、缺乏运动等，既是痛风的明确诱因，也是糖尿病的重要危险因素。这些环境因素通过加重肥胖、胰岛素抵抗，进一步促进两种疾病的发生发展。糖尿病合并痛风的临床诊断与评估：早期识别与风险分层糖尿病合并痛风的诊断与评估需兼顾两种疾病的特点，通过系统筛查实现早期识别，并通过风险分层制定个体化管理目标。06糖尿病的诊断与分型糖尿病的诊断与分型糖尿病的诊断依据世界卫生组织（WHO）或美国糖尿病协会（ADA）标准，典型症状（多饮、多食、多尿、体重减轻）加上随机血糖≥11.1mmol/L、空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖≥11.1mmol/L，或糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%。分型方面，90%以上为T2DM，1型糖尿病（T1DM）约占5%-10%，特殊类型糖尿病（如单基因缺陷糖尿病、继发性糖尿病）占少数。值得注意的是，痛风患者中新发糖尿病的筛查应更积极，建议每年至少检测一次FPG和HbA1c。07痛风的诊断与分期痛风的诊断与分期痛风的诊断需结合临床表现、实验室检查及影像学检查。2015年ACR/EULAR痛风分类标准将“至少一次关节或滑囊液中尿酸盐结晶阳性”作为金标准；若无结晶，可依据临床特征（如夜间突发关节剧痛、第一跖趾关节受累）、血清尿酸水平（男性≥420μmol/L，女性≥360μmol/L）及影像学检查（超声可见“双轨征”、CT可见尿酸盐结晶沉积）进行综合判断。痛风分期包括：①无症状高尿酸血症期（SUA超标但无关节症状）；②急性痛风性关节炎期（关节红肿热痛，常于24h内达峰）；③间歇期（两次发作间无症状，但SUA仍升高）；④慢性痛风石期（关节内尿酸盐结晶沉积形成痛风石，可导致关节畸形、功能障碍）。08共病的核心评估内容共病的核心评估内容1.代谢指标全面评估：包括血糖（FPG、餐后2h血糖、HbA1c，目标HbA1c<7.0%，个体化可放宽至<8.0%）、尿酸（SUA目标<360μmol/L，有痛风石或慢性痛风者<300μmol/L）、血脂（TC、LDL-C、HDL-C、TG，LDL-C目标<2.6mmol/L，合并动脉粥样硬化者<1.8mmol/L）、血压（目标<130/80mmHg）。2.肾功能评估：检测血肌酐（Scr）、eGFR（CKD-EPI公式）、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR），以明确DKD分期（eGFR<90mL/min/1.73m²或UACR>30mg/g即提示DKD）。3.并发症筛查：包括心脑血管疾病（颈动脉超声、心电图、心脏超声）、周围神经病变（10g尼龙丝感觉检查、震动阈值检测）、视网膜病变（眼底照相）、痛风石评估（关节超声或CT检查痛风石大小、数量）。共病的核心评估内容4.生活方式与用药史评估：详细记录饮食结构（嘌呤、果糖、盐摄入量）、运动习惯、饮酒史（种类、频率、量）、用药史（特别是利尿剂、小剂量阿司匹林、降糖药物对尿酸的影响）。09风险分层与个体化目标制定风险分层与个体化目标制定根据代谢指标控制情况、并发症严重程度及合并症，可将患者分为低、中、高风险三层：-低风险：年轻（<50岁）、病程短（<5年）、无并发症、代谢指标接近达标，目标以严格控制为主（HbA1c<6.5%，SUA<300μmol/L）。-中风险：年龄50-65岁、病程5-10年、有1-2项轻度并发症（如微量白蛋白尿、轻度痛风石），目标以平衡控制与安全性为主（HbA1c<7.0%，SUA<360μmol/L）。-高风险：年龄>65岁、病程>10年、合并心脑血管疾病、DKD（eGFR<60mL/min/1.73m²）或大量痛风石，目标以避免低血糖、保护肾功能为主（HbA1c<8.0%，SUA<360μmol/L，避免使用经肾脏排泄的药物）。糖尿病合并痛风的综合控制策略：多维度协同干预糖尿病合并痛风的控制需遵循“代谢共病一体化管理”原则，从饮食、运动、药物、监测、教育五个维度协同干预，实现“血糖、尿酸、血压、血脂”四达标，延缓并发症进展。10饮食控制：兼顾“低糖、低嘌呤、低盐、低脂”的个体化方案饮食控制：兼顾“低糖、低嘌呤、低盐、低脂”的个体化方案饮食干预是代谢共病管理的基石，需根据患者的体重、肾功能、并发症情况制定个体化方案。1.总热量控制与体重管理：根据理想体重（kg=身高cm-105）和每日活动量计算总热量（休息者20-25kcal/kg/d，轻中度活动者25-30kcal/kg/d），合理分配碳水化合物（50%-60%）、蛋白质（15%-20%）、脂肪（20%-30%）的比例。超重或肥胖者（BMI≥24kg/m²）需减重5%-10%，可减轻胰岛素抵抗、降低血尿酸水平。饮食控制：兼顾“低糖、低嘌呤、低盐、低脂”的个体化方案2.碳水化合物选择：低GI、低果糖：-优先选择低升糖指数（GI）碳水化合物（如全谷物、燕麦、糙米），避免精制糖（白米饭、白面包、糕点），以减少血糖波动和尿酸生成；-严格限制果糖摄入（如含糖饮料、蜂蜜、果汁），果糖在肝脏代谢过程中消耗ATP，促进嘌呤分解和尿酸生成，研究显示每日摄入含糖饮料≥250mL者，痛风风险增加85%，糖尿病风险增加26%。3.蛋白质摄入：适量、优选低嘌呤：-肾功能正常者（eGFR≥90mL/min/1.73m²），蛋白质摄入量为0.8-1.0g/kg/d，避免过量蛋白质增加尿酸前体生成；饮食控制：兼顾“低糖、低嘌呤、低盐、低脂”的个体化方案-肾功能不全者（eGFR<90mL/min/1.73m²），需限制至0.6-0.8g/kg/d，并优选低嘌呤蛋白（如鸡蛋、牛奶、酸奶），避免高嘌呤食物（如动物内脏、浓肉汤、海鲜，如沙丁鱼、贝类）；-植物蛋白（如豆类、豆腐）虽含一定嘌呤，但研究表明适量摄入（<50g/d）不增加痛风风险，且富含膳食纤维，有益代谢控制。4.脂肪选择：控制总量、优化结构：-限制饱和脂肪酸（如动物脂肪、黄油、棕榈油），摄入量<总热量的10%；-适量不饱和脂肪酸（如橄榄油、坚果、深海鱼），每周食用2-3次深海鱼（如三文鱼、金枪鱼），富含ω-3多不饱和脂肪酸，可减轻炎症反应，改善胰岛素敏感性；-避免反式脂肪酸（如油炸食品、植脂末），反式脂肪酸不仅升高LDL-C，还降低HDL-C，增加心脑血管风险。饮食控制：兼顾“低糖、低嘌呤、低盐、低脂”的个体化方案5.盐与水分管理：限盐、多饮水：-每日食盐摄入量<5g（约1啤酒瓶盖），合并高血压或DKD者<3g，以减少水钠潴留和血压升高；-每日饮水量2000-2500mL（肾功能正常者），心功能正常者建议饮用白开水或淡茶水，可促进尿酸排泄；避免饮用酒精饮料（尤其是啤酒、白酒），酒精不仅抑制尿酸排泄，还可促进乳酸生成，竞争性抑制尿酸排泄，增加痛风发作风险。11运动干预：有氧与抗阻结合，改善代谢与关节功能运动干预：有氧与抗阻结合，改善代谢与关节功能规律运动是改善胰岛素抵抗、降低血尿酸、控制体重的有效手段，但需根据患者关节功能、心血管状况制定个体化方案。1.运动类型选择：-有氧运动：如快走、慢跑、游泳、骑自行车，每周至少150分钟（如每周5天，每天30分钟），中等强度（心率=（220-年龄）×60%-70%）；-抗阻运动：如哑铃、弹力带、深蹲，每周2-3次，每次10-15组（大肌群，每组重复8-12次），可增加肌肉量，改善胰岛素敏感性；-避免剧烈运动：如高强度间歇训练（HIIT）、长跑、跳跃运动，可能因乳酸堆积、尿酸生成增加诱发痛风发作。运动干预：有氧与抗阻结合，改善代谢与关节功能2.运动注意事项：-痛风急性发作期（关节红肿热痛）暂停运动，以休息为主；间歇期可进行低强度运动，避免关节负重（如急性期后第一跖趾关节受累，建议选择游泳或骑自行车）；-运动前充分热身（5-10分钟），运动后拉伸放松，避免关节损伤；-糖尿病患者运动前监测血糖，血糖<5.6mmol/L需补充碳水化合物（如半杯果汁），避免低血糖；运动中如出现胸闷、心悸、头晕等症状，立即停止运动并就医。12药物治疗：多靶点协同，兼顾疗效与安全性药物治疗：多靶点协同，兼顾疗效与安全性药物治疗是糖尿病合并痛风控制的核心，需根据代谢指标、肾功能、并发症情况选择降糖药和降尿酸药，注意药物间的相互作用。降糖药物选择：优先“降糖+降尿酸+心肾保护”的药物-二甲双胍：一线药物，不增加体重，可轻度降低血尿酸（降低50-100μmol/L），但eGFR<30mL/min/1.73m²时禁用；-SGLT-2抑制剂：如达格列净、恩格列净，通过抑制肾小管葡萄糖重吸收降低血糖，同时增加尿酸排泄（降低60-120μmol/L），具有明确的心肾保护作用（降低心衰、DKD风险），适用于合并DKD、心衰的糖尿病患者；注意eGFR<30mL/min/1.73m²时慎用，需监测尿路感染和酮症酸中毒风险；-GLP-1受体激动剂：如利拉鲁肽、司美格鲁肽，通过促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌降低血糖，可延缓胃排空、减轻体重，轻度降低血尿酸（降低30-60μmol/L），具有心血管获益；适用于肥胖、合并动脉粥样硬化的患者；常见不良反应为胃肠道反应（恶心、呕吐），多可耐受；降糖药物选择：优先“降糖+降尿酸+心肾保护”的药物-DPP-4抑制剂：如西格列汀、利格列汀，不增加低血糖风险，对尿酸影响中性，适用于肾功能不全者（无需调整剂量）；-噻唑烷二酮类（TZDs）：如吡格列酮，改善胰岛素敏感性，轻度降低血尿酸（降低40-80μmol/L），但可增加体重和水钠潴留，有心衰风险者慎用；-避免使用：可能升高血尿酸的降糖药，如部分磺脲类（格列本脲、格列齐特）、胰岛素（大剂量胰岛素促进尿酸重吸收），若必须使用，需联用降尿酸药并密切监测SUA。2.降尿酸药物选择：根据尿酸水平、肾功能、痛风分期个体化选择-抑制尿酸生成药：降糖药物选择：优先“降糖+降尿酸+心肾保护”的药物-别嘌醇：一线药物，通过抑制黄嘌呤氧化酶减少尿酸生成，起始剂量50-100mg/d，每2-4周递增50-100mg，目标SUA<360μmol/L；eGFR<60mL/min/1.73m²时需减量（eGFR30-60mL/min/1.73m²，最大剂量100mg/d；eGFR<30mL/min/1.73m²，慎用）；注意别嘌醇过敏综合征（AHS），与HLA-B5801基因相关，汉族人群阳性率约10%-12%，用药前建议基因检测（高危人群：汉族、肾功能不全者）；-非布司他：适用于别嘌醇过敏或不耐受者，起始剂量20-40mg/d，每周递增20mg，最大剂量80mg/d；eGFR<30mL/min/1.73m²时无需调整剂量，但需注意心血管风险（FDA警示可能增加心梗、中风风险，合并心血管疾病者慎用）；降糖药物选择：优先“降糖+降尿酸+心肾保护”的药物-尼可地尔：新型黄嘌呤氧化酶抑制剂，适用于别嘌醇、非布司他疗效不佳或不耐受者，对肾功能影响小，eGFR<15mL/min/1.73m²时可使用。-促进尿酸排泄药：-苯溴马隆：通过抑制URAT1促进尿酸排泄，适用于尿酸排泄减少型（尿尿酸排泄<600mg/d）且肾功能正常者（eGFR≥30mL/min/1.73m²）；起始剂量25mg/d，可递增至50-100mg/d；注意尿路结石风险（需碱化尿液，维持尿pH6.0-6.5，口服碳酸氢钠1-2g/d），严重肝功能不全者禁用；-丙磺舒：较少使用，因可能增加他汀类药物相互作用（升高肌病风险）。-尿酸氧化酶：如培戈洛酶，适用于难治性痛风（传统药物疗效不佳）、大量痛风石者，通过将尿酸氧化为易排泄的尿囊素，快速降低SUA，但需皮下注射，费用较高，可能过敏反应。痛风急性发作期的药物选择-非甾体抗炎药（NSAIDs）：如依托考昔、双氯芬酸钠，为一线选择，快速抗炎镇痛，注意胃肠道、心血管、肾功能风险（eGFR<30mL/min/1.73m²时慎用）；-秋水仙碱：通过抑制微管assembly减少中性粒细胞迁移，抗炎镇痛，起始剂量0.5mg，每小时1次，直至症状缓解或出现胃肠道反应（腹泻、呕吐），24小时总量不超过6mg；eGFR<50mL/min/1.73m²时需减量（eGFR30-50mL/min/1.73m²，0.5mgqd；eGFR<30mL/min/1.73m²，0.5mgqod或q3d）；注意与CYP3A4/P-gp抑制剂（如克拉霉素、环孢素）合用时增加毒性；痛风急性发作期的药物选择-糖皮质激素：如泼尼松30-40mg/d，连用3-5天后逐渐减量，适用于NSAIDs、秋水仙碱禁忌或不耐受者，或合并多关节受累者；注意血糖波动（监测并调整降糖药剂量）、骨质疏松风险（短期使用<2周）。共病药物管理-避免使用升高尿酸的药物：如噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、小剂量阿司匹林（>75mg/d）、吡嗪酰胺（抗结核药），若必须使用，需联用降尿酸药并监测SUA；-降糖药与降尿酸药的相互作用：如SGLT-2抑制剂与别嘌醇合用可能增加尿路结石风险，需多饮水；非布司他与华法林合用可能增强抗凝作用，需监测INR。13代谢指标与并发症监测：动态评估，及时调整代谢指标与并发症监测：动态评估，及时调整长期、规律的监测是评估疗效、预防并发症的关键，需根据患者风险分层制定监测频率。1.血糖监测：-自我血糖监测（SMBG）：每周3-4天，每天4-7次（空腹、三餐后2h、睡前），适用于血糖波动大、胰岛素治疗者；-动态血糖监测（CGM）：适用于反复低血糖、血糖控制困难者，可了解血糖波动趋势；-HbA1c：每3个月检测1次，达标后每6个月1次。2.尿酸监测：-SUA：初始治疗或调整剂量期间每2-4周检测1次，达标后每3-6个月1次；-尿尿酸排泄率：评估尿酸生成与排泄类型，指导降尿酸药物选择（生成增加型首选抑制生成药，排泄减少型首选促进排泄药）。代谢指标与并发症监测：动态评估，及时调整1-Scr、eGFR、UACR：每3-6个月检测1次，DKD患者每1-3个月1次；-电解质：使用SGLT-2抑制剂、利尿剂时监测血钾、血钠。3.肾功能监测：2-心脑血管：每年1次颈动脉超声、心电图、心脏超声，合并高血压者每6个月1次动态血压监测；-神经病变：每年1次10g尼龙丝感觉检查、震动阈值检测；-视网膜病变：每年1次眼底照相，糖尿病病程>5年者增加频率；-痛风石：每6个月评估1次大小、数量，超声检查可发现早期沉积。4.并发症监测：14患者教育与心理支持：赋能自我管理，改善治疗依从性患者教育与心理支持：赋能自我管理，改善治疗依从性糖尿病与痛风的长期管理需患者主动参与，系统的教育和心理支持是提高依从性的关键。1.疾病知识教育：-开展个体化教育，内容包括疾病病因、危害、治疗目标（“四达标”）、药物作用与不良反应、饮食运动原则；-发放教育手册、推荐权威资源（如ADA、中华医学会糖尿病学指南），鼓励患者及家属共同参与。2.自我管理技能培训：-饮食记录：教会患者使用食物交换份法记录饮食，识别高嘌呤、高糖食物；-运动日记：记录运动类型、时间、强度，评估运动效果；-血糖、尿酸自我监测：培训正确使用血糖仪、尿酸仪，记录监测结果并复诊时提供医生。患者教育与心理支持：赋能自我管理，改善治疗依从性3.心理支持：-糖尿病与痛风共病患者易出现焦虑、抑郁情绪（患病率约30%-40%），影响治疗依从性；-定期评估心理状态（如使用PHQ-9、GAD-7量表），必要时转诊心理科，认知行为治疗（CBT）或抗抑郁药物（如SSRIs）可改善情绪；-建立患者支持小组，鼓励患者分享经验，增强治疗信心。特殊人群的管理：个体化调整，规避风险糖尿病合并痛风的特殊人群（如老年人、肾功能不全者、妊娠期女性）在生理、病理上存在差异，需制定更为精细化的管理策略。15老年患者（年龄≥65岁）：兼顾“安全”与“有效”老年患者（年龄≥65岁）：兼顾“安全”与“有效”老年患者常合并多种基础疾病（如高血压、冠心病）、肝肾功能减退，治疗需以“避免低血糖、减少药物不良反应”为核心。-血糖目标：HbA1c<8.0%，空腹血糖7.0-9.0mmol/L，餐后2h血糖<11.1mmol/L，避免严格控制导致低血糖；-降糖药物：优先选择二甲双胍（无禁忌症）、DPP-4抑制剂（肾功能不全者无需调整剂量）、GLP-1受体激动剂（低血糖风险低），避免使用磺脲类（低血糖风险高）、胰岛素（需严格监测血糖）；-降尿酸药物：起始剂量减半（如别嘌醇50mg/d），缓慢递增，避免血尿酸急剧波动诱发痛风；eGFR<30mL/min/1.73m²时首选非布司他（无需调整剂量）或尿酸氧化酶；老年患者（年龄≥65岁）：兼顾“安全”与“有效”-痛风急性发作：首选秋水仙碱（小剂量，0.5mgqd或qod）或糖皮质激素（短期使用），避免NSAIDs（肾功能不全、胃肠道出血风险高）。（二）肾功能不全者（eGFR<90mL/min/1.73m²）：保护肾功能，调整药物剂量肾功能不全是糖尿病合并痛风的常见并发症，药物选择需以“经肾脏排泄少、肾毒性小”为原则。-降糖药物：-eGFR≥30mL/min/1.73m²：二甲双胍（最大剂量2000mg/d）、SGLT-2抑制剂（达格列净、恩格列净，eGFR≥25mL/min/1.73m²可使用）；老年患者（年龄≥65岁）：兼顾“安全”与“有效”-eGFR30-60mL/min/1.73m²：DPP-4抑制剂（利格列汀、西格列汀无需调整剂量）、GLP-1受体激动剂（利拉鲁肽，eGFR≥15mL/min/1.73m²可使用）；-eGFR<30mL/min/1.73m²：胰岛素、GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽，eGFR≥15mL/min/1.73m²可使用），避免使用二甲双胍、SGLT-2抑制剂；-降尿酸药物：-eGFR≥60mL/min/1.73m²：别嘌醇、非布司他、苯溴马隆；-eGFR30-60mL/min/1.73m²：别嘌醇（剂量≤100mg/d）、非布司他（无需调整剂量），避免苯溴马隆（尿路结石风险）；老年患者（年龄≥65岁）：兼顾“安全”与“有效”-eGFR<30mL/min/1.73m²：非布司他（无需调整剂量）、尿酸氧化酶；-避免使用肾毒性药物：如NSAIDs、氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸的中药。16妊娠期与哺乳期女性：安全性优先，多学科协作妊娠期与哺乳期女性：安全性优先，多学科协作妊娠期糖尿病（GDM）或合并痛风的女性，管理需兼顾母体与胎儿安全，建议多学科团队（内分泌科、产科、风湿科）共同管理。-血糖控制：首选胰岛素（人胰岛素，如门冬胰岛素、甘精胰岛素），目标空腹血糖<5.3mmol/L，餐后1h<7.8mmol/L，餐后2h<6.7mmol/L，避免口服降糖药（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂缺乏孕期安全性数据）；-尿酸控制：妊娠期高尿酸血症首选饮食控制（低嘌呤、多饮水），避免使用降尿酸药（别嘌醇、非布司他有致畸风险）；痛风急性发作时，短期使用糖皮质激素（如泼尼松10-20mg/d），避免NSAIDs（孕晚期胎儿动脉导管早闭）、秋水仙碱（安全性不确定）；-哺乳期：胰岛素治疗安全，口服降糖药（如二甲双胍、格列本脲）少量进入乳汁，但安全性数据有限；降尿酸药（别嘌醇、非布司他）禁用，建议暂停哺乳。长期随访与预后改善：构建“全病程管理”模式糖尿病与痛风的控制是“持久战”，需通过长期随访实现代谢指标的持续达标、并发症的早期干预，最终改善患