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文档简介

病理学重点问答题集锦引言病理学是研究疾病发生发展规律、病理变化本质的学科,其核心知识体系围绕“形态-功能-机制-转归”展开。本文精选病理学各章节核心问答题,涵盖细胞与组织损伤、血液循环障碍、炎症、肿瘤、各系统疾病等重点内容,旨在为医学生复习、医师资格考试备考及临床病理思维构建提供专业参考。一、细胞与组织的适应、损伤及修复1.简述细胞适应的类型及各自的概念、常见举例。回答:细胞适应是细胞应对内外环境变化时,通过代谢、功能和形态调整维持生存的过程,主要类型包括:萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小(可伴细胞数量减少)。如生理性萎缩(青春期后胸腺萎缩)、病理性萎缩(脑动脉粥样硬化致脑萎缩、肾盂积水致肾实质萎缩)。肥大:细胞、组织或器官体积增大。分为生理性(运动员骨骼肌肥大)和病理性(高血压时左心室心肌肥大)。增生:组织或器官内实质细胞数量增多,常致体积增大。如生理性增生(女性青春期乳腺导管上皮增生)、病理性增生(慢性肝炎时肝细胞增生)。化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代(同源性细胞间)。如支气管黏膜纤毛柱状上皮→鳞状上皮(鳞状上皮化生)、胃黏膜上皮→肠型上皮(肠上皮化生)。2.细胞损伤的常见机制有哪些?回答:细胞损伤的核心机制包括:ATP耗竭:缺氧、中毒等致ATP生成减少,钠泵失灵引发细胞水肿、钙超载。氧自由基生成:自由基(超氧阴离子、羟自由基)攻击脂质(膜脂质过氧化)、蛋白质(酶失活)、DNA(突变)。钙超载:细胞内钙浓度升高,激活磷脂酶(破坏膜结构)、蛋白酶(降解蛋白)、核酸酶(破坏DNA)。膜完整性破坏:细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤,导致细胞内容物漏出、ATP生成障碍、溶酶体酶释放(自溶)。3.坏死的类型、形态特点及结局是什么?回答:坏死是细胞不可逆性死亡,类型及特点:凝固性坏死:蛋白质变性凝固占优,组织轮廓保留(如肾梗死);特殊类型为干酪样坏死(结核病,无结构细颗粒状)。液化性坏死:酶性分解致组织液化,见于脑(脑软化)、胰腺(急性胰腺炎)。纤维素样坏死:结缔组织和小血管壁的坏死,呈细丝状红染物(如类风湿关节炎、恶性高血压)。坏疽:大范围坏死伴腐败菌感染,分干性(四肢末端,干燥皱缩)、湿性(内脏,湿润肿胀)、气性(厌氧菌感染,蜂窝状)。结局:溶解吸收、分离排出(形成糜烂、溃疡、窦道等)、机化与包裹、钙化。4.简述肉芽组织的结构、功能及结局。回答:肉芽组织是新生毛细血管、成纤维细胞及炎性细胞组成的幼稚结缔组织:结构:新生毛细血管(垂直创面生长)、成纤维细胞(产生胶原纤维)、巨噬细胞等炎性细胞。肉眼呈鲜红色、颗粒状。功能:抗感染保护创面、填补组织缺损、机化/包裹坏死组织。结局:成熟为纤维结缔组织(瘢痕组织),毛细血管闭合,成纤维细胞转化为纤维细胞,炎性细胞消失。二、局部血液循环障碍1.血栓形成的条件、机制及血栓类型。回答:血栓形成是活体心血管内血液凝固或有形成分凝集的过程:条件(Virchow三要素):心血管内皮损伤(最关键)、血流状态改变(减慢/漩涡)、血液凝固性增加(血小板/凝血因子增多)。机制:内皮损伤→胶原暴露→血小板黏附/聚集→凝血系统激活→纤维蛋白网罗血细胞。类型:白色血栓(血小板+纤维蛋白,如心内膜炎赘生物)、混合血栓(血小板小梁+红细胞,如静脉血栓体部)、红色血栓(红细胞+纤维蛋白,如静脉血栓尾部)、透明血栓(纤维蛋白,如DIC)。2.栓塞的类型及对机体的影响。回答:栓塞是异常物质(栓子)随血流阻塞血管的现象:类型:血栓栓子(最常见,如肺动脉栓塞、脑栓塞)、脂肪栓子(长骨骨折致肺/脑栓塞)、气体栓子(空气栓塞、减压病)、羊水栓子(分娩时致肺栓塞、DIC)、肿瘤栓子(致转移瘤)。影响:取决于栓子大小、部位、数量。如肺动脉栓塞可致急性肺心病、猝死;脑栓塞可致脑梗死;羊水栓塞可致休克、DIC。3.梗死的类型、形态特点及形成条件。回答:梗死是器官或组织因血管阻塞、血流停止而坏死:类型:贫血性梗死(白色梗死):好发于组织致密、侧支少的器官(心、肾、脾、脑),梗死灶灰白色,脑梗死呈液化性。出血性梗死(红色梗死):好发于组织疏松、侧支丰富且严重淤血的器官(肺、肠),梗死灶暗红色。形成条件:血管阻塞、严重淤血、组织对缺血的耐受性、侧支循环状况。三、炎症1.炎症的基本病理变化及其相互关系。回答:炎症的基本病理变化为变质、渗出、增生:变质:炎症局部组织的变性和坏死(损伤性改变)。渗出:血管内液体、蛋白质、炎性细胞进入组织间隙/体腔(防御性改变,可致损伤)。增生:实质细胞和间质细胞增生(修复性改变)。关系:变质是损伤起点,引发渗出和增生;渗出为增生提供环境;增生修复损伤,三者共同推动炎症进程。2.急性炎症的类型、病理特点及好发部位。回答:急性炎症以渗出性病变为主,分:浆液性炎:浆液渗出,好发于皮肤(水疱)、黏膜(感冒鼻黏膜卡他)、浆膜(结核性胸膜炎)。纤维素性炎:纤维蛋白渗出,好发于黏膜(白喉假膜)、浆膜(绒毛心)、肺(大叶性肺炎)。化脓性炎:中性粒细胞渗出伴组织坏死、脓液形成,分表面化脓(黏膜/浆膜表面)、蜂窝织炎(疏松结缔组织,如阑尾)、脓肿(局限性,如疖、痈)。出血性炎:渗出物含大量红细胞(如流行性出血热)。3.慢性炎症的病理特点及常见类型。回答:慢性炎症病程长,以增生性病变为主:病理特点:炎细胞以淋巴、单核、浆细胞为主;组织破坏形成肉芽肿、息肉、假瘤;纤维组织增生致纤维化。常见类型:非特异性慢性炎:炎细胞浸润、实质细胞变性坏死、间质纤维化(如慢性萎缩性胃炎)。肉芽肿性炎:以肉芽肿形成为特征,如结核肉芽肿(干酪样坏死+上皮样细胞+朗汉斯巨细胞)、异物肉芽肿(手术缝线、硅尘)。四、肿瘤1.肿瘤的异型性及其与良恶性的关系。回答:肿瘤的异型性是肿瘤组织与起源正常组织的差异程度,反映分化程度:细胞形态异型性:细胞大小/形态不一,核大(核质比增高)、核多形性、病理性核分裂象。组织结构异型性:排列方式与正常组织不同(如腺癌腺体紊乱)。关系:良性肿瘤异型性小,分化程度高;恶性肿瘤异型性大,分化程度低,是判断良恶性的重要依据。2.癌与肉瘤的区别。回答:特征癌肉瘤------------------------------------------------------------组织来源上皮组织间叶组织发病率高(占恶性肿瘤80%)低(占10%~15%)大体特点质硬、灰白、干燥质软、灰红、鱼肉状镜下特点癌巢形成,与间质分界清细胞弥漫分布,与间质分界不清转移方式淋巴道转移为主血道转移为主3.肿瘤的转移途径及常见部位。回答:转移是恶性肿瘤细胞迁徙至他处生长的过程:淋巴道转移:癌的主要途径,如乳腺癌→腋窝淋巴结、胃癌→左锁骨上淋巴结。血道转移:肉瘤的主要途径,如肺癌→脑、骨,肠癌→肝,骨肉瘤→肺。种植性转移:肿瘤细胞脱落后种植于体腔,如胃癌→卵巢(Krukenberg瘤)、肺癌→胸膜腔。五、心血管系统疾病1.动脉粥样硬化的病理变化及发展过程。回答:动脉粥样硬化(AS)是大、中动脉的慢性炎症性疾病,分四期:脂纹期:内膜下泡沫细胞聚集(巨噬细胞、平滑肌细胞吞噬脂质),肉眼见黄色条纹。纤维斑块期:纤维帽(胶原纤维)包裹脂质区,肉眼见瓷白色斑块。粥样斑块期:纤维帽下大量坏死物、胆固醇结晶,肉眼见灰黄色粥样物质。复合病变期:斑块内出血、破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。2.冠心病的类型及病理特点。回答:冠心病是冠状动脉供血不足致心肌缺血缺氧,类型:心绞痛:心肌急剧缺血,分稳定型(劳累诱发,含药缓解)、不稳定型(斑块破裂/痉挛,易进展为心梗)。心肌梗死:心肌持续性缺血坏死,分透壁性(累及心室壁全层,如左前降支阻塞致前壁心梗)、心内膜下(累及内层1/3,多发小灶状)。心肌纤维化:长期缺血→心肌萎缩、纤维化→心力衰竭。冠状动脉性猝死:斑块破裂/痉挛→急性心肌缺血→心室颤动→猝死。3.高血压病的分期及病理变化。回答:良性高血压(缓进型)分三期:功能紊乱期:细小动脉间歇性痉挛,血压波动,无器质性病变。动脉病变期:细动脉硬化(玻璃样变)、小动脉硬化(内膜增生),血压持续升高。内脏病变期:心脏(左心室向心性→离心性肥大)、肾脏(颗粒性固缩肾)、脑(高血压脑病、脑软化、脑出血)、视网膜(出血、渗出)。六、呼吸系统疾病1.大叶性肺炎的病理变化及临床联系。回答:大叶性肺炎是肺炎链球菌引起的纤维素性炎,分四期:充血水肿期:肺泡壁充血,腔内浆液渗出,咳泡沫痰,X线肺纹理增粗。红色肝样变期:肺泡壁充血,腔内纤维素、红细胞渗出,咳铁锈色痰,胸痛,X线大片致密影。灰色肝样变期:肺泡壁充血消退,腔内纤维素、中性粒细胞渗出,咳黏液脓痰,X线仍致密。溶解消散期:纤维素溶解,渗出物排出,X线阴影消散。2.肺癌的组织学类型及特点。回答:肺癌分非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC):鳞状细胞癌:中央型,巢状排列,有角化珠,转移晚。腺癌:周围型,腺管/乳头形成,女性多见,易血道转移。大细胞癌:细胞大,异型性大,转移早。小细胞癌:神经内分泌癌,细胞小,燕麦形,转移早,对放化疗敏感。七、消化系统疾病1.慢性萎缩性胃炎的病理变化及分型。回答:慢性萎缩性胃炎分A型(自身免疫性)和B型(幽门螺杆菌相关性):病理变化:胃黏膜变薄,皱襞变平,腺体萎缩,肠上皮化生(杯状细胞、吸收细胞),固有层炎细胞浸润。分型:A型(胃体/底,抗壁细胞抗体+,恶性贫血);B型(胃窦,幽门螺杆菌感染,癌变率高)。2.肝硬化的病理变化及临床联系。回答:门脉性肝硬化以假小叶形成为特征:大体:肝体积缩小,表面弥漫性小结节,纤维间隔薄。镜下:假小叶(肝细胞排列紊乱,中央静脉缺如/偏位),纤维间隔含炎细胞、新生胆管。临床联系:门脉高压(脾大、腹水、侧支循环形成)、肝功能障碍(蛋白合成↓、出血倾向、黄疸、肝性脑病)。八、泌尿系统疾病1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床联系。回答:急性肾炎是链球菌感染后免疫反应性肾炎:病理:肾小球系膜细胞、内皮细胞增生,中性粒细胞浸润,上皮下驼峰状电子致密物(电镜),IgG、C3颗粒状沉积(免疫荧光)。临床:急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、水肿、高血压),儿童预后好。2.肾病综合征的病因、病理类型及共同表现。回答:肾病综合征(NS)表现为大量蛋白尿(>3.5g/d)、低蛋白血症(<30g/L)、水肿、高脂血症:病因:原发性(微小病变、膜性肾病等)、继发性(狼疮性肾炎、糖尿病肾病等)。共同表现:肾小球滤过膜通透性↑致大量蛋白漏出,血浆胶体渗透压↓致水肿,肝脏代偿合成脂蛋白↑致高脂血症。九、内分泌系统疾病1.弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)的病理变化及临床特点。回答:Graves病是自身免疫性甲亢:病理:甲状腺弥漫性肿大,滤泡上皮高柱状、乳头形成,胶质稀薄(吸收空泡),间质淋巴滤泡形成。临床:甲状腺毒症(怕热、多汗、心悸)、甲状腺肿大、突眼、胫前黏液性水肿,T3/T4↑、TSH↓、TRAb+。2.甲状腺癌的组织学类型及特点。回答:类型乳头状癌(最常见)滤泡癌髓样癌未分化癌--------------------------------------------------------------------------------------------------------------起源滤泡上皮滤泡上皮滤泡旁细胞(C细胞)滤泡上皮镜下乳头、毛玻璃核、砂粒体滤泡、包膜/血管侵犯巢状、淀粉样物质细胞异型性大、核分裂多转移淋巴道转移早,预后好血道转移为主淋巴道/血道转移早期浸润转移,预后差十、传染病与寄生虫病1.结核病的基本病理变化及转归。回答:结核病病理变化为渗出、增生、坏死:渗出性病变:结核杆菌多、毒力强时,肺泡腔浆液纤维素渗出。增生性病变:结核结节(干酪样坏死+上皮样细胞+朗汉斯巨细胞+淋巴细胞+纤维母细胞)。坏死性病变:干酪样坏死(无结构、似干酪)。转归:愈合(吸收消散、纤维化钙化);恶化(浸润进展、溶解播散,如支气管播散致空洞、血道播散致粟粒性结核)。2.细菌性痢疾的病理变化及临床类型。回答:菌痢是痢疾

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