《工程生理学》-第四章 血液循环

第一节心脏的泵血功能一、心动周期(一)心动周期的概念心脏机械性活动的周期称为心动周期。心脏每收缩和舒张一次称为一个心动周期。每个心动周期均包括收缩期和舒张期。因此,心动周期可以作为分析心肌机械性活动的基本单元。1.心动周期中心房、心室活动的顺序和时间关系。如以成人平均心率75次/min算,则每一心动周期为0.8s。其中两心房收缩期为0.1s,舒张期约为0.7s;两心室收缩期为0.3s,舒张期约为0.5s。从心室开始舒张到心房开始收缩之前这段时间,心房、心室都处于舒张状态,称为全心舒张期,约0.4s(图4-1)。从时间上看,心房、心室的舒张期均长于收缩期,这可使静脉血充分流回心脏并使心脏得到充分休息,从而使心脏能更有效地射血。下一页返回第一节心脏的泵血功能2.影响心动周期的因素:心动周期的长短与心率的快慢成反比。心率快,则心动周期缩短,反之则延长。心动周期缩短时,收缩期和舒张期均缩短,但以舒张期缩短更为明显。所以心率过快,对心脏的充盈和持久活动不利。由于心室在心脏射血过程中起主要作用,因此临床上所指的心脏的收缩期和舒张期是对心室而言。(二)心率每分钟心动周期的次数称为心跳频率,简称心率。1.正常值。正常人安静状态时的心率为60~100次/min,平均约75次/min。2.心率的生理波动范围。初生儿心率很快,可达130次/min以上,随着年龄的增长而逐渐减慢,至15~16岁时接近成人水平。在成人中,女性比男性的心率稍快,安静或睡眠时心率减慢,运动或情绪激动时心率加快。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能二、心脏的泵血过程和机制在一个心动周期中,心房和心室有次序地收缩和舒张造成心腔内压力和容积有规律地变化,这种压力的变化是血液流动的动力。当心内压力变化时,心瓣膜也随着有规律地开闭,使血液循环沿一定的方向进行。心脏在射血和充盈过程中,左、右心室的活动基本一致,现以左心室为例来说明心脏的射血和充盈过程(图4-2)。(一)心室收缩期根据心室内压力和容积等的变化,心室收缩期可分为等容收缩期和射血期。1.等容收缩期。心房收缩结束后,心室收缩前,室内压低于主动脉压和心房内压,此时半月瓣关闭而房室瓣开放。心室收缩开始后,室内压迅速升高。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能2.射血期。随着心室肌的继续收缩,心室内压继续上升。一旦心室内压超过主动脉压,心室的血液即顺压力梯度将半月瓣冲开,血液迅速射入动脉。等容收缩期结束,进入射血期。射血期又可进一步分为快束射血期和减慢射血期。(1)快速射血期。血液射入动脉起初,心室肌仍在作强烈收缩,心室的血液射入主动脉的速度很快,血量很多,占射血量的80%~85%。此时,心室容积明显缩小。这段时期称快速射血期。此期历时约0.1s。(2)减慢射血期。随后心室肌收缩减弱,室内压开始下降,射血速度逐渐减慢,射血量减少。这段时期称为减慢射血期。此期历时约0.15s。在快速射血期的中期或稍后,心室内压已略低于主动脉压,但心室内血液因心肌收缩而具有较高的动能,仍可在惯性的作用下逆压力梯度继续射入主动脉。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能(二)心室舒张期心室舒张期按心室内压力和容积的变化可分为等容舒张期和充盈期。1.等容舒张期。心室收缩期结束,心室舒张开始后,室内压下降。在室内压低于主动脉压,但仍高于心房内压时,血液在主动脉内向心室逆流而推动半月瓣关闭,而房室瓣仍处于关闭状态。心室又成为封闭的腔,在这段时间内,无血液进出心室,心脏容积不变,所以此时称为等容舒张期。该期占0.06~0.08s。2.充盈期。心室继续舒张,容积增大,室内压进一步下降,导致室内压低于房内压。这时由于心室内低压的抽吸作用,腔(肺)静脉和心房内的血液顺压力梯度冲开房室瓣而流入心室,进入充盈期。此期又进一步分为快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能(1)快速充盈期。房室瓣开放初期,房室压力梯度大,血液流入心室,起初速度快、量多,占总充盈量的70%。心室容积快速增大,是心室充盈的主要阶段,历时约0.11s。(2)减慢充盈期。快速充盈期后,由于心室内血液增多,房室压力梯度逐渐减小,血液充盈速度逐渐减慢,心室容积进一步增大,而心室内压力随充盈过程缓慢回升。减慢充盈期约历时0.22s。(3)心房收缩期。心室舒张的最后0.1s,即当下一个心动周期的心房收缩时,血液又较快地进入心室,使心室充盈量增加10%~30%。心房收缩时,由于腔静脉入口处环行肌收缩而口径变小,心房内血液很少逆流入静脉。从房室瓣开放到心室开始收缩、房室瓣关闭时为止,这个时期称为充盈期。约占0.42s。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能(三)心房在泵血活动中的作用在心室收缩和舒张的大部分时间里,心房的主要作用是接纳、储存从静脉回流的血液。在心室舒张的后期,心房发生收缩,壁薄且收缩力不强,收缩时间短,但心房的收缩可使心室充盈量增加10%~30%,有利于心室射血,对心室充盈起辅助作用。如心房不能有效收缩,房内压将增加,不利于静脉回流,间接影响心室射血。因此,心房收缩起初级泵的作用,有利于心脏射血和静脉回流。(四)心音心音是在心动周期中产生的声音。在一个心动周期中,可规律性地相继出现两个可用听诊器听到的声音,分别称为第一心音和第二心音。对于正常人,偶尔可听到第三心音和第四心音。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能1.第一心音。①特点:出现于心缩期,音调较低,音量较强,持续时间较长,约为0.12s。②产生:主要是在心室收缩时,由心肌振动和房室瓣关闭时瓣膜的振动所产生的。③意义:第一心音标志着心室收缩的开始,其强弱可反映心肌收缩的强弱和房室瓣的功能状态。心室的收缩力越强,第一心音也越强。第一心音的听诊位置在左锁骨中线内侧第五肋间处。2.第二心音。①特点:出现于心舒期,音调较高,音量较弱,持续时间较短,约为0.08s。②产生:主要是在心室舒张时由动脉瓣迅速关闭及血液冲击主动脉根部及心室内壁的振动所产生的。③意义:第二心音标志着心室舒张的开始,其强弱可反映动脉血压的高低及动脉瓣的功能状态。第二心音的听诊位置在胸骨两旁第二肋间。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能3.第三心音。①特点:发生在快速充盈期末,也叫舒张早期,是一种低频、低振幅的心音。②产生:是由于心室快速充盈期末,血流充盈减慢,血液流速突然改变,形成一种力使心室壁和瓣膜发生振动。4.第四心音。①特点:其是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动,故也叫心房音。②产生:正常心房收缩,听不到声音,但在异常有力的心房收缩和左室壁变硬的情况下,心房收缩使心室充盈的血量增加,心室进一步扩张,引起左室肌及二尖瓣和血液的振动,则可产生第四心音。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能三、心输出量与心脏做功(一)心输出量心脏在一定时间内射出血量的多少,是衡量心泵血功能好坏的重要指标。正常人在同一时期内,左心和右心接受回流的血液量大致相等,输出的血量也大致相等。1.每搏输出量和射血分数。(1)每搏输出量。心脏每搏动一次,由一侧心室收缩所射出的血量,称为每搏输出量,简称搏出量。在安静状态下,正常成人搏出量为60~80ml,平均约为70ml。(2)射血分数是指每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能2.每分输出量和心指数。(1)每分输出量是指一侧心室每分钟射出的血量,即通常所说的心输出量,它等于每搏输出量乘以心率。如心率按75次/min计算,则心输出量为4.5~6.0L/min,平均约为5L。(2)心指数是指正常成人安静时的心输出量,与体表面积成正比。以每一平方米体表面积计算的心输出量,称为心指数。中等身材的成年人的体表面积约为1.6~1.7m2,安静和空腹情况下心输出量约为4.5~6L/min,心指数为3.0~3.5L/(min·m2)。安静和空腹时的心指数是分析、比较不同个体心脏功能的常用评价指标。静息心指数在10岁左右时最大,可达4L/(min·m2)以上,以后随年龄的增长而逐渐下降。肌肉运动时,心指数的增加与运动强度的增加成正比。妊娠、进食、情绪激动时,心指数也有不同程度的增高。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能3.影响心输出量的因素。由于心输出量取决于搏出量和心率,因而搏出量和心率的改变都可影响心输出量。由于搏出量等于舒张末期心室容量与收缩末期心室容量之差,所以搏出量既和心室收缩程度有关,又和心室的舒张程度有关。(1)心肌的前负荷。心室的前负荷是指心室舒张末期心腔中充盈的血量,它相当于静脉回心血量和射血后剩余血量的总和。静脉回心血量又受下列因素的影响:①心室舒张充盈期持续时间。心率减慢,充盈时间长,回心血量增多;心率增快时,充盈期缩短,回心血量减少,搏出量也减少。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能②静脉回流速度。在充盈期持续时间不变的情况下,静脉内血液通过心房进入心室的速度越快,充盈量越大,搏出量相应增加。静脉回流速度取决于外周静脉压与心房和心室压之差。压差大,静脉回流速度快,回心血量增多。外周静脉压增高和心房心室压力降低,可促进静脉回流。正常人的静脉回流量与心输出量之间保持动态平衡。因此,搏出量在一定的程度上取决于静脉回流量的多少。静脉回心血量越多,心室舒张末期容量越大,这时构成心壁的肌纤维被拉得也越长。在一定范围内,心肌纤维的初长度(即收缩前的长度)越长,心肌收缩的力量越强,因而搏出量越多。相反,静脉回心血量少,搏出量也减少。正如心肌纤维的初长度对肌肉收缩张力的影响,左室舒张末期压力也对左室搏功产生影响。以左室搏功对左室舒张末期压力作图,得到心室功能曲线(图4-3)。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能(2)心肌收缩能力。心肌收缩能力是指决定心肌收缩力量的心肌细胞本身所处的功能状态。这种调节机制与心肌纤维初长度无关。在心肌纤维初长度不发生变化的条件下,由于心肌收缩能力的改变,心肌收缩力也发生改变,这属于心肌的等长自身调节。这是决定搏出量大小的主要因素。在体内,心肌收缩能力主要受神经、激素及局部代谢产物等因素的影响。如交感神经兴奋或肾上腺素均可增强心肌收缩能力,使搏出量增加,加大射血分数。而在心肌缺氧、酸中毒等情况下,心肌收缩能力减弱,使搏出量减少。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能(3)心肌的后负荷。心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力,即动脉血压。心室收缩时,必须克服动脉血压才能将血液射入动脉。在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下,动脉血压升高时,后负荷增大,则心室开始收缩时,动脉瓣将推迟开放,致使等容收缩期延长,射血期缩短,搏出量减少。动脉血压降低,有利于心室射血(图4-4)。(4)心率。在一定的范围内,心输出量将随心率的变化而变化。若搏出量不变,心率在一定范围内增快时,可使心输出量增加。但如果心率过快,超过180次/min时,心动周期明显缩短,特别是心室舒张期缩短更为显著,充盈量减少,使搏出量明显减少,所以输出量不但不增加,反而会减少。当心率最适宜时,心输出量最大。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能(二)心脏做功量心输出量固然可以作为反映心脏泵血功能的指标,但相同的输出量并不完全等同于相同的工作量。因此,心脏做功量比单纯的心输出量更能全面地对心脏泵血功能进行评价。1.每搏功和每分功。心脏收缩推动血液进入动脉,一方面造成动脉血管内具有较高的压力,另一方面使血液以较快的速度流动。因此,心脏射血所释放的机械能转化为动脉血管内血液的压强能和血流的动能。心室一次收缩所做的功称为每搏功或搏功(SW),包括压力容积功和动力功两部分。一般情况下,动能在左室搏功中所占比例很低(约1%),且血液流速变化不大,故动能部分可忽略不计。这样,每搏功接近左心室在心动周期中所做的压力容积功。因此,可将每搏功近似为:SW=P×SV上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能2.心脏的做功效率。心脏的耗氧量与心脏的做功相联系,心肌所消耗的能量不仅用于对外完成机械功(外功),如搏功,心肌还将大部分能量用于离子主动转运、产生兴奋和启动收缩、产生和维持心室壁张力、克服内部黏滞阻力等,这部分能量不用于对外做功,称为内功,最后转化为热能释放。心脏所做的外功占心脏消耗总能量的百分比称为心脏效率,可用外功除以心脏耗氧的能量当量来计算:心脏效率(%)=SW×100/氧耗能量当量3.心脏的做功效率的意义。心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液,而且这部分血液具有较高的压力。在动脉压增高的情况下,心脏要射出与原先相同的血液就必须增强收缩,此时,心肌的收缩强度不够,搏出量就会减少,心肌耗氧量主要取决于心肌的张力和张力持续的时间。因此,除了影响心肌做功的因素之外,凡是影响心肌张力及其持续时间的因素也都会因为改变心肌的耗氧量而影响心脏效率。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能(三)心脏泵功能的储备正常成年人在平静时的心输出量为5L/min左右,而剧烈运动时心输出量可达25~30L/min。心脏每分钟所能泵出的最大血量称为最大输出量。最大输出量几乎是平静时心输出量的5~6倍,提示正常心脏的泵血功能有相当大的储备。1.搏出量的储备。搏出量等于心室舒张末期容积减去收缩末期容积,因此搏出量储备包括舒张期储备和收缩期储备。(1)舒张期储备。静息时左心室舒张末期容积为120~130ml,运动时回心血量增多,心室舒张末期充盈量增多,可达160ml左右。心肌组织胶原纤维的存在,使心室扩大受到一定限制,所以,舒张期储备的多少与心肌顺应性有关。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能(2)收缩期储备。心肌作最大收缩时,心室收缩末期容积可缩小15~20ml,使搏出量增加55~60ml。收缩期储备是心力储备的最重要的成分。收缩期储备通过提高心肌收缩能力实现。2.心率储备。在一定范围内增快心率并保持搏出量不变,心输出量增加,可达平静时的2~2.5倍。四、心功能评价心脏的主要功能是泵血。在临床和科研中常需对其泵血功能进行判断,即心功能评价。心功能评价可分为心脏射血功能评价和心脏舒张功能评价。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能(一)从心室压力变化评价心功能1.心脏射血功能评价。通过分别计算搏出量、射血分数和每搏功,以及心输出量、心指数和每分功(见前文)可评价心脏的射血功能。此外,对心室收缩压曲线作一阶微分所产生的心室收缩压变化速率曲线(dp/dt)可作为心脏收缩功能的指标。2.心室舒张功能评价。对心室舒张压曲线作一阶微分所产生的心室舒张压变化速率曲线(-dp/dt)可作为心脏舒张功能的指标。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能(二)从心室容积变化评价心功能1.心室收缩功能评价。评价指标主要有左心室舒张末内径(LVDd)、左心室收缩末内径(LVDs)、左心室舒张末容积(EDV)、左心室收缩末容积(ESV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFs)。临床上LVDE是评价大多数患者左心室收缩功能的首选指标。此外,通过计算射血期心室容积的变化速率(dV/dt)和心室直径的变化速率(dd/dt)可用来反应心室收缩能力的变化。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能2.心室舒张功能评价。图4-5显示:①(a)和(b)为舒张期左心室容积随时间变化的曲线及一阶导数(心室容积变化速率,dV/dt)曲线。正常人的舒张早期,二尖瓣开放即刻产生较大的左心室血液流入速率(e波),而左心房收缩时产生较小血液流入速率(a波,e/e>1)。②对于舒张功能障碍的患者,舒张速率减慢,等容舒张期延长,在舒张早期左心室压力值较高,抽吸的作用变小(e波变小);左心房收缩对左心室充盈的作用加大(a波增大,e/z<1),如图4-5中虚线所示。上一页下一页返回第一节心脏的泵血功能(三)从心室压力容积变化评价心功能通过心导管术与超声心动图单独或联合应用可分别绘制出心室压力时间曲线和心室容积时间曲线(图42),以每个相对应时间点的压力和容积值绘制压力容积曲线,可产生一个心室压力容积环(图4-6)。该环是个“位相图”,描述在心动周期中心室压力与容积的关系。①此环逆时针环绕该环一周完成一个完整的心动周期。②该环是根据心动周期每个时间点的压力和容积绘制而成。③环上两点之间的距离与实际所用的时间是不成正比的。该环所表示的是整个心动周期中的心室压力容积关系。上一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性心脏是由心肌细胞构成并具有瓣膜结构的空腔器官。组成心肌组织的细胞主要有两种类型。一类是构成心房壁和心室壁的普通心肌细胞,细胞内肌原纤维丰富,具有兴奋性、传导性和收缩性,主要执行收缩功能,称为工作细胞。另一类是一些特殊分化的心肌细胞,其组成心脏的特殊传导系统,主要包括P细胞和浦肯野细胞,是具有兴奋性、传导性和自动节律性兴奋的非工作细胞,称为自律细胞。自律细胞内肌原纤维含量极少,基本无收缩能力,主要功能是产生和传播兴奋、控制心脏活动的节律。两类细胞在实现各自职能的基础上互相配合,共同完成心脏的整体功能。一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制各类心肌细胞动作电位的形状及形成机制都不相同(图4-7)。下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性(一)工作细胞的生物电现象及形成机制1.静息电位。心室肌细胞安静时,细胞膜处于“外正内负”的极化状态,静息电位约为-90mV。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同,主要是由安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散,达到K+平衡电位所产生的。2.动作电位。心室肌细胞接受刺激由静息状态转入兴奋状态时,即产生动作电位。其动作电位与神经纤维的动作电位有明显不同,去极化和复极化过程可分为5个时期,即0、1、2、3和4期(图4-8)。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性(1)去极化过程(0期)。此期与神经纤维的去极化过程相似。当心室肌细胞受到刺激,细胞膜的静息电位减小到阈电位(相当于-70mV)时,Na+通道被激活,于是细胞膜对Na+的通透性急骤升高。细胞外高浓度的Na+迅速内流,使膜内电位迅速上升到约+30mV(总电位上升为120mV),细胞膜由外正内负的极化状态转变为外负内正的状态。此过程称为去极化期。本期膜内电位上升幅度大而时间短(仅为1~2ms),构成动作电位的上升支段。Na+通道激活迅速,失活也迅速,其开放持续时间很短,因此Na+通道又称为“快通道”。(2)复极化过程。心室肌细胞复极化过程分为4个时期。1期(快速复极化初期)。心室肌细胞膜去极化达顶峰后,膜内电位即快速降至0mV左右,而形成复极化l期。Na+通道的关闭,Na+停止内流是此期形成的很重要的原因。此外还由于K+的外流,膜内电位快速下降。去极化0期与复极化1期组成峰电位。在人的心室肌细胞,1期约为10ms。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性2期(缓慢复极化期、平台期)。此期膜内电位下降极缓慢,停滞于接近零的等电位状态,形成平台状。2期平台是心室肌细胞动作电位的主要特征,是与神经纤维及骨骼肌动作电位的主要区别。2期占时约100ms,这是心室肌细胞动作电位的时间持续较长和有效不应期持续较久的原因。3期(快速复极化末期)。3期与神经纤维的复极化过程相似。此期细胞膜对K+的通透性增高,K+迅速外流,而Ca2+通道已逐渐失活,膜内电位下降较快,一直降到原来-90mV的水平,恢复极化状态,完成复极化过程。此期占100~150ms。4期(静息期)。在3期复极化完毕后,心室肌细胞的膜电位虽然恢复,但由于在形成动作电位过程中有一定量的Na+、Ca2+内流和K+外流,以致原细胞内、外的离子浓度有所改变。4期开始后,细胞膜的离子主动转运功能增强,依靠“离子泵”的作用,排出内流的Na+和Ca2+,并摄回外流的K+,使细胞内、外的离子逐渐恢复到静息状态时的浓度。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性(二)自律细胞的生物电现象及形成机制1.浦肯野细胞。浦肯野细胞属快反应自律细胞,其动作电位的0、1、2、3期的波形及离子机制与心室肌细胞相似,但2期较长,最大差别是4期存在自动去极化(图4-9)。浦肯野细胞的4期自动去极化与逐渐衰减的延迟整流钾电流(IK)及随时间增强的起搏电流(If)两种离子电流有关。因为IK在3期复极化至-60mV时开始失活,至最大复极化电位时几乎已完全失活,故IK衰减在浦肯野细胞4期自动去极化过程中所起的作用不大。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性2.窦房结P细胞。P细胞属于慢反应自律细胞,其动作电位波形与快反应细胞的特点不同(图4-10):①最大复极化电位(-70mV)和阈电位(-40mV)均高于浦肯野细胞;②0期去极化幅度相对较小(仅为70mV)、速度较慢(约10V/s)、时程较长(7ms左右),0期去极化只到0mV左右,无明显的极化倒转或超射,上升支段相对较缓慢;③无明显复极化1期和2期,下降支段合称为3期;④4期自动去极化速度大于浦肯野细胞,自律性最高,是心脏跳动的正常起搏点。(1)0期去极化:P细胞0期去极化不受细胞外Na+浓度的影响,而受细胞外Ca2+浓度的影响,可被Ca2+通道抑制剂阻断,故P细胞0期去极化主要由Ca2+内流所致。膜电位自动去极化到阈电位时,L型Ca2+通道(长时程Ca2+通道)激活开放,Ca2+内流,产生0期去极化。L型Ca2+通道激活、失活均较缓慢,这使得P细胞0期去极化缓慢,持续时间较长。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性(2)3期复极化:在0期去极化后期,L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流减少,与此同时,开放和关闭速度都较缓慢的IK在0期被激活后,至3期已逐渐开放,使K+外流增加,形成3期复极化。因P细胞膜上缺乏内向整流钾电流(IK1)通道,细胞膜对K+的通透性相对较低,因而最大复极化电位明显小于K+平衡电位。(3)4期自动去极化:形成P细胞的4期自动去极化至少有三种离子电流,当内向电流超过外向电流时,形成的净内向电流导致自动去极化(图4-11)。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性二、心肌的生理特性心肌在生物电活动的基础上产生了自律性、传导性、兴奋性和收缩性等特性。心肌组织的这些生理特性共同决定着心脏的活动。(一)自动节律性1.概念。心脏在离和脱离神经支配的情况下,仍然能自发地产生节律性兴奋的能力或特性,这称为自动节律性,简称自律性。2.产生。心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞的4期自动去极化。3.心脏的起搏点。在心脏特殊传导组织的自律细胞中,窦房结P细胞的自律性最高,每分钟自动兴奋约100次,而房室交界约50次、房室束约40次、末梢浦肯野纤维网约25次。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性4.决定和影响自律性的因素。自律性的高低主要取决于4期自动去极化的速度及最大复极化电位与阈电位的差距。(1)最大复极化电位与阈电位的差距:最大复极化电位绝对值变小或阈电位下移,均使二者的差距变小,自动去极化到阈电位的时程缩短,自律性增高。(2)4期自动去极化速度:自动去极化速度增快,到达阈电位所需时程缩短,自律性增高。(二)传导性1.概念。心肌细胞传导兴奋的能力或特性,称为传导性。2.心肌细胞兴奋传导的原理和传导速度。传导的原理与神经纤维相似,也是用局部电流学说来解释的。心脏内的特殊传导系统和一般心肌细胞都有传导性。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性3.传导途径。当窦房结发出兴奋后,兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房,此过程需时0.06~0.11s。与此同时,窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界。然后兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支,以及浦肯野纤维迅速传到心室肌,引起两心室兴奋,此过程需0.06~0.1s。4.房室延搁。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路,但其传导速度缓慢,占时较长,约需0.1s,这种现象称为房室延搁。“延搁”所具有的重要的生理意义是使心房与心室的收缩不在同一时间进行,只有当心房兴奋和收缩完毕后才引起心室兴奋和收缩。这样,心室可以有充分的时间充盈血液,从而有利于射血。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性5.影响传导性的因素。(1)结构因素。①心肌细胞的直径。细胞直径越大,细胞内电阻越小,局部电流越大,传导速度越快。心房肌、心室肌和浦肯野细胞的直径都很大,尤其是浦肯野细胞的直径更大,所以传导速度很快。房室结区细胞直径很小,故传导速度很慢。②细胞间的连接方式。心肌细胞间的连接是缝隙连接,构成了细胞间的低电阻通道,通道越多,传导性越好。(2)生理因素。①动作电位0期去极化速度和幅度。由于兴奋区的去极化,同其相邻的未兴奋区之间出现电位差,产生局部电流而引起兴奋的传导。(三)兴奋性心肌细胞受刺激时产生动作电位的能力称为兴奋性,引起兴奋所需的刺激阈值越低,表示细胞的兴奋性越高。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性1.决定和影响兴奋性的因素。(1)静息电位与阈电位之间的距离。静息电位或最大复极化电位下移,或阈电位水平上移,可致二者间距离增大,使刺激阈值增高,兴奋性降低。若二者的距离在一定范围内缩小,则兴奋性增高。如心迷走神经末梢释放的递质乙酰胆碱与M受体结合后,可激活K+通道,K+外流使膜电位超极化,心肌细胞兴奋性降低。(2)离子通道的性状。Na+通道和Ca2+通道存在备用、激活、失活三种状态。膜电位去极化可使Na+通道由备用状态进入激活状态,此过程称为激活,Na+内流;激活状态持续时间很短(通常约1ms),随即进入失活状态,称为失活,此时任何刺激均不能引起通道再次开放;如果膜电位持续去极化,则失活状态持续存在,直至膜复极化时才逐渐恢复到备用状态,此过程称为复活。只有备用状态的离子通道才能被激活,从而使细胞能够对刺激产生应答。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性2.兴奋性的周期性变化。心肌细胞在一次兴奋后,兴奋性出现有规律的周期性变化,经历有效不应期(ERP)、相对不应期(RRP)、超常期(SNP),然后才恢复至正常(图4-12)。兴奋性的规律性变化取决于当时膜的复极化电位与阈电位的距离,以及当时离子通道的性状。(1)有效不应期包括绝对不应期和局部反应期。从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55mV的期间内,不论给予多么强大的刺激,都不能使膜再次去极化或局部去极化。这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55mV到达-60mV这段时间内,心肌细胞的兴奋性开始恢复,对特别强大的刺激可产生局部去极化(局部兴奋),但仍不能产生扩布性兴奋。这个时期称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期,即由0期开始到复极化3期膜内电位约-60mV为止的这段不能产生动作电位的时期。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性(2)相对不应期。从有效不应期完毕,膜内电位从-60mV到-80mV的这一时期,心肌兴奋性逐渐恢复,但仍低于正常,受到阈上刺激才可能产生动作电位。这个时期称为相对不应期。(3)超常期。在复极化完毕前,膜内电位由-80mV到-90mV这一期间内,膜电位的水平较接近阈电位,引起兴奋所需的阈刺激较小,即兴奋性较高。这个时期称为超常期。3.期前收缩与代偿间歇。心室肌在正常节律性活动的过程中,窦房结发出的兴奋总是出现在心肌的静息期。如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前,受到人工刺激或窦房结以外的异位起搏点传来的刺激,可提前产生一次兴奋和收缩,这称为期前收缩,临床上常称为早搏。期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期,称为代偿间歇(图4-13)。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性4.兴奋性周期性变化的生理意义。心肌兴奋后的有效不应期特别长,也就是说,在整个心脏收缩期内,任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义,它使心肌不能产生像骨骼肌那样的强直收缩,始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动。这样,心脏的充盈和射血才能进行。(四)收缩性心肌细胞与骨骼肌细胞的收缩原理相似,心肌细胞在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋,然后再通过兴奋收缩耦联引起肌丝相互滑行,使整个细胞收缩。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性1.心肌收缩的特点。(1)对细胞外Ca2+的依赖性。心肌的肌浆网不发达,容量小,终池贮存Ca2+量比骨骼肌少,因而心肌细胞收缩对细胞外液中Ca2+的浓度依赖性较大。心肌兴奋时,细胞外10%~20%的Ca2+经肌膜中和横管膜中的L型Ca2+通道流入胞质内,触发肌质网释放80%~90%的Ca2+,使胞质中Ca2+浓度升高,引起心肌收缩。当心肌舒张时,肌质网上的钙泵逆浓度差将Ca2+主动泵回肌质网,使胞质中Ca2+浓度下降,引起心肌舒张,故血液中Ca2+浓度的变化可影响心肌收缩力。(2)不产生强直收缩。心室肌的收缩期相当于有效不应期,在收缩期内心肌不能接受刺激产生兴奋和收缩,因而心肌细胞不产生强直收缩。保证心脏交替进行收缩和舒张活动,有利于心室的充盈和射血功能。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性(3)心肌收缩具有“全或无”的特点,即心肌的收缩一旦发生,全部心肌细胞都参与收缩。这是由于心肌细胞之间的闰盘区电阻很小,兴奋易通过,另外心脏内还有特殊传导系统可加速兴奋的传导,因此某一处细胞产生兴奋,可引起心房或心室的所有心肌细胞都几乎同时收缩,故可将心房或心室看成功能上的“合胞体”,即心房肌和心室肌,两者之间兴奋的传导依赖房室间的传导系统。2.影响心肌收缩的因素。凡是能够影响心搏出量的因素,如心的前、后负荷和心肌收缩能力以及细胞外Ca2+浓度等,都能影响心肌的收缩。(五)离子对心肌特性的影响细胞外液的多种理化因素都影响心肌的生理特性,如温度升高时心率加快,温度下降时心率减慢。血液pH值降低,心肌收缩能力减弱,pH值增高,则心肌收缩力增强。影响心肌生理特性的各种离子中,以K+、Ca2+、Na+的影响较重要。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性1.K+的影响。血液中K+的浓度变化对心肌活动的影响最重要。①当血液中K+的浓度轻度增高时,可使静息电位值减小,与阈电位的距离缩小,使心肌的兴奋性增高;当K+浓度过高时,因静息电位过度减小,Na+通道失去活性,心肌兴奋性降低,心肌的自律性、传导性、收缩性均下降,表现为心动过缓、传导阻滞、心肌收缩力减弱,严重时心脏活动停止于舒张状态。②血液中K+浓度降低时,心肌的自律性、兴奋性、收缩性增高,传导性降低,这容易产生各种期前收缩和异位心律。2.Ca2+的影响。血液中Ca2+浓度的变化对心肌收缩力的影响较大。①当血液中Ca2+浓度升高时,可通过兴奋收缩耦联过程,使心肌收缩力增强。离体实验证明,Ca2+浓度过高,心跳停止于收缩状态。②Ca2+浓度下降时,则心肌收缩力减弱。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性3.Na+的影响。血液中Na+浓度升高时,可使心肌的兴奋性、传导性、自律性增高,故可减轻K+所引起的传导阻滞。另外Na+和Ca2+在通过细胞膜内流时,存在着竞争性抑制作用,故血液中Na+浓度升高,Ca2+内流减少,心肌收缩力减弱。三、体表心电图心脏活动时产生的生物电变化是无数心肌细胞生物电变化的综合。利用心电图机在体表一定部位引导并描记下来的心电位变化曲线,称为心电图。心电图可以反映心动周期中心脏兴奋的产生、传播和恢复过程,因此,心电图有助于心脏疾病的诊断。(一)心电图的形成原理心电图的形成原理可用膜极化学说或电偶学说和容积导体原理加以解释(图4-14)。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性(二)正常心电图的波形及生理意义正常人典型心电图的一个心动周期,由P波、QRS综合波和T波组成,每个波以及各波之间的时程关系代表特定的电生理活动(图4-15)。1.P波:其由左、右心房肌去极化产生,波形小而圆钝,波幅小于0.25mV,时程为0.08~0.11s。P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4、V5、V6导联中均向上,在aVR导联则向下,其余导联呈双向、倒置或低平。2.QRS综合波:其反映左、右心室的去极化过程。QRS综合波常由3个紧密相连的波组成,第一个向下的波称为Q波,第一个向上的波称为R波,第二个向下的波称为S波。在不同导联上,三个波不一定都出现。正常QRS综合波的波幅在不同导联变化较大,但历时均约0.06~0.10s,波形增宽即时程延长,反映兴奋在心室内有传导减慢。主波方向在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6导联中均向上,在aVR导联则向下。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性3.T波:其由心室复极化产生,波幅为0.1~0.8mV,一般不低于R波的1/10,其方向与QRS综合波的主波方向一致。T波历时0.05~0.25s。T波的方向与QRS波群的主波相同,如果出现T波低平、双向或倒置,则称为T波改变,主要反映心肌缺血。4.U波:在T波后0.02~0.04s,有时出现一个低而宽的波,称为U波,方向与T波一致,波幅在0.05mV以下,波宽为0.1~0.3s。U波的成因及生理意义尚不清楚。5.PR间期:其是指从P波起点到QRS综合波起点之间的时程,一般为0.12~0.20s。PR间期反映兴奋从窦房结产生,经过房室交界,房室束,左、右束支和浦肯野纤维网到达心室肌所需的时间,其中大部分时间是在房室交界区内传导。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性6.QT间期:其是指从QRS综合波起点到T波结束的时程。QT间期的时程长短与心率呈反变化关系,代表心室肌动作电位去极化与复极化的总时间。7.ST段:其是QRS综合波终点到T波起点之间的线段,为一段靠近基线的短暂的等电位相。此段代表心室各部分都处于去极化状态(如动作电位平台期),各引导电极间的电位差很小。ST段的移位有重要的临床诊断意义。超过一定范围时,其常表示心肌有损伤或冠状动脉供血不足。(三)心电图的导联方法在检查心电时,与仪器相连的引导电极放置的部位有统一的规定和名称。常用的导联如下:上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性1.标准导联。有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三种导联方法。I导联是将两个电极放在右臂和左臂,Ⅱ导联是将两个电极放在右臂和左腿,Ⅲ导联是将两个电极放在左臂和左腿。2.加压单极肢体导联。将探查电极放在标准导联的任何一肢体上,而将其余两肢体上的引导电极各通过5000Ω电阻连在一起作为无关电极,这种导联记录出的心电图电压比单极肢体导联记录的电压增加50%左右,故称为加压单极肢体导联。如探查电极放在右臂,则称为加压单极右上肢导联(aVR);如放在左臂,则称为加压单极左上肢导联(aVL);如放在左腿,则称为加压单极左下肢导联(aVF)。上一页下一页返回第二节心脏的电生理学及生理特性3.单极胸导联。将左、右臂及左腿三个电极各通过5000Ω电阻连到一中心点,作为无关电极,探查电极放在胸壁一定部位。根据部位不同,将其命名为Vl、V2,V3、V4、V5、V6。探查电极放置的具体位置为:V1在胸骨右缘第4肋间处;V2在胸骨左缘第4肋间处;V3在V2与V4两点连线的中点;V4在左锁骨中线第5肋间处;V5在左腋前线,同V4水平;V6在左腋中线,同V4水平。上一页返回第三节血管生理一、各类血管的功能特点人体各组织、器官的血管是一个连续且相当封闭的管道系统。血管系统中动脉、毛细血管和静脉三种类型依次串联,以实现血液运输和物质交换的生理功能。(一)血管的功能性分类血管按组织学结构可分为大动脉、中动脉、小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉、小静脉、中静脉和大静脉,按生理功能的不同可分为以下几类:1.弹性储器血管,是指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。其特点是:管壁坚厚,富含弹性纤维,有明显的弹性和可扩张性。其作用是:使心室的间断射血转化为血液在血管中的连续流动,同时使心动周期中血压的波动幅度减小。下一页返回第三节血管生理2.分配血管,是指中动脉,即从弹性储器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道。其功能主要是将血液运输至各器官组织。3.毛细血管前阻力血管,包括小动脉和微动脉,是最小的动脉分支。其特点是:管径较细,管壁平滑肌含量丰富,对血流的阻力较大。其功能是:管壁舒缩可明显改变血管口径,从而改变对血流的阻力及其所在器官、组织的血流量,对动脉血压的维持有重要意义。4.毛细血管前括约肌,是指环绕在真毛细血管起始部位的平滑肌,属于阻力血管的一部分。其可控制毛细血管的开闭。5.交换血管,位于动、静脉之间,分布广泛,相互连通,形成毛细血管网。其特点是口径小,壁薄,通透性很高。它是血管内外物质交换的场所。上一页下一页返回第三节血管生理6.毛细血管前阻力血管,是指微静脉。其特点是:管径小,可产生一定的阻力,但仅占血管系统总阻力的一小部分。其功能是:可改变毛细血管前、后阻力的比值,继而改变毛细血管压、血容量及滤过作用,影响体液在血管内、外的分配情况。7.容量血管,即静脉系统。其特点是:数量多,管壁薄,口径大,可扩张性大。它起到血液储存库的作用。8.短路血管,是指小动脉与小静脉之间的直接吻合支。其与体温调节有关。(二)血管的内分泌功能1.血管内皮细胞可合成和释放舒血管物质和缩血管物质,二者相互制约,保持动态平衡。舒血管物质主要包括一氧化氮、硫化氢、前列环素等;缩血管物质主要包括内皮素、血栓素A2等。上一页下一页返回第三节血管生理2.血管平滑肌细胞可合成和分泌肾素及血管紧张素,调节局部血管的紧张性和血流。此外,它还可合成细胞外基质胶原、弹力蛋白和蛋白多糖等。3.血管壁内的成纤维细胞、脂肪细胞、肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等多种细胞,可分泌多种血管活性物质,调节血管的舒缩功能及结构变化。上一页下一页返回第三节血管生理二、血流动力学血流动力学是流体力学的一个分支,是指血液在心血管系统中流动的力学,主要研究血流量、血流阻力、血压以及它们之间的相互关系。根据流体力学的原则,在一段管道中单位时间的液体流量(Q)与该段血管两端的压力差(ΔP)成正比,与血流阻力(R)成反比,即Q=ΔP/R,由此还可推出压力差与流量及阻力都成正比,即ΔP=QR,而阻力与压力差成正比,与流量成反比,即R=ΔP/Q。血管内的血流、阻力与血压的关系服从这一原则。上一页下一页返回第三节血管生理(一)血流1.血流量。血流量是指单位时间内通过某一段或血管某一横切面的血量,称为血流量,也称容积速度。通常以ml/min或L/min为单位。对于某一器官来说,在单位时间内流经的血量,称为该器官的血流量。血流量在循环系统中任意一处总横截面上的速度是相同的,都等于心输出量。从上述流体力学的原则可知,血流量与血压成正比,与血流阻力成反比。2.血流速度。血流速度是指血液中的一个质点在血管内流动的直线速度,通常以mm/s或cm/s为单位。血液在循环系统中流动时,在同一段血管中,血流速度与血流量成正比。血流速度与各段血管的总管径成反比。上一页下一页返回第三节血管生理3.循环时。血液在体内循环一周所需的时间约为23s。血液流经某一段途径所需的时间,称为该途径的循环时。将糖精注入手臂静脉到舌部感到甜味所需的时间,即臂舌循环时,为9~16s。循环机能出现障碍时,循环时延长。(二)血流阻力1.血流阻力的概念和产生。血流阻力是指血液在血管中流动时所遇到的阻力。它来源于血液内部各种成分之间及血液与血管壁之间的摩擦力。2.影响血流阻力的因素。血液与血管壁间的摩擦力取决于血管的管径与长度。管径越细、管道越长,摩擦力越大,血液成分之间的摩擦力表现为黏滞性的大小。在生理情况下,血管长度和血液黏滞性很少有变化,所以血流阻力主要取决于血管管径。上一页下一页返回第三节血管生理(三)血压血压是指血管内血液对血管壁的压强,即作用于单位面积血管壁的侧压力。它是心室肌收缩时所释放能量的一部分,这部分能量使血管壁扩张,并在心室舒张期继续推动血流前进。血液在沿着血管流动的过程中不断地克服阻力而逐渐消耗能量,所以血压在循环系统各段血管中逐渐下降,血液的流动和流动方向取决于血压梯度。血压梯度是指心血管系统某两点间血压差值。心血管各段之间都存在着不同的压力梯度。血液正是顺着血压梯度环流不息。因此,心脏的收缩和舒张是血液流动的动力。上一页下一页返回第三节血管生理三、动脉血压和脉搏动脉血压是指动脉内的血液对动脉管壁的侧压力。通常所说的血压是对动脉血压而言的。(一)动脉血压的形成1.动脉血压形成的条件。(1)前提条件:在封闭的心血管系统中,足够的循环血量是形成血压的前提条件。循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示。循环系统平均充盈压的高低取决于血量和循环系统容积之间的相对关系。若血量增多或循环系统容积变小,循环系统平均充盈压就增高;相反,若血量减少或循环系统容积增大,循环系统平均充盈压就降低。上一页下一页返回第三节血管生理(2)必要条件:心脏射血是动脉血压形成的必要条件。在这一条件下,心脏射血产生的动力和血流所遇到的外周阻力这两种因素的相互作用,是动脉血压形成的根本因素。2.动脉血压的形成过程。心脏收缩时,有一定量的血液由心室射入大动脉,血液在迅速向外周流动的过程中产生血流阻力,使动脉内的部分血液不能立即通过微动脉而贮存在动脉内,只有大约1/3的血液流至外周,其余2/3存在大动脉内,结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大,从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性,所以当大动脉内血液量增加时,迫使大动脉管壁被动扩张。心室舒张时,射血停止,动脉血压下降,被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩,将在心室收缩期内贮存的弹性势能释放出来,并转换为动能,推动血液继续流向外周,保持血液的持续流动,并使动脉血压在心室舒张期内仍能维持一定高度。上一页下一页返回第三节血管生理由此可见,大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲收缩压、维持舒张压和减小脉压的作用(图4-16)。(二)动脉血压的测定动脉血压是人体的基本生命体征之一,也是临床医生评估患者病情轻重和危急程度的主要指标之一。动脉血压测定的方法有两种,即直接测量法和间接测量法。1.直接测量法:将导管的一端插入动脉,另一端连接一个装有水银的U形管,其两边水银面的高度差即该测定部位的血压值。因其具有一定的创伤性,操作技术要求也较高,故在临床上难以普及推广。上一页下一页返回第三节血管生理2.间接测量法:(1)测量原理:每个心动周期中,随着心脏的缩舒,动脉血压亦出现高低周期性变化。而这种血压变化可用听诊法间接测出其最高值和最低值,即用血压计和听诊器在上臂肱动脉处间接测定。通常血液在血管内流动时并不产生声音,但流经狭窄处形成湍流时则可发出声音。测量血压时,将袖带缠绕于上臂,用橡皮球向带内加压,经皮肤施加于肱动脉壁上,当带内压力超过动脉内收缩压,肱动脉内血流被阻断,此时用听诊器在受压的肱动脉远端听不到声音。(2)测量方法(图4-17):用橡皮球向袖带内打气加压,使血压表水银柱逐渐上升,一般到24kPa(听不到脉搏音),随即松开气球螺丝,徐徐放气,在水银柱缓慢下降的同时仔细听诊。当听到第一声脉搏音时,血压表上所指刻度即收缩压;继续放气减压,声音则发生一系列变化,先由低而高,而后突然由高变低,最后完全消失。上一页下一页返回第三节血管生理(三)动脉血压的正常值及稳定意义1.动脉血压的正常值。在一个心动周期中,动脉血压随着心室的舒缩而发生规律性的波动。心室收缩时,动脉血压升高,其所达到的最高值称为收缩压;心室舒张时,动脉血压下降,下降到最低值称为舒张压。收缩压与舒张压之差称为脉搏压或脉压,它可反映动脉血压波动的幅度。动脉血压的平均值称为平均动脉压,即一个心动周期中动脉血压所有瞬时值的平均值。正常人安静时收缩压为12.0~17.3kPa(90~130mmHg),舒张压为8.0~10.6kPa(60~80mmHg),脉压为4.0~5.3kPa(30~40mmHg)。平均动脉压接近舒张压,大致等于舒张压+1/3脉压。上一页下一页返回第三节血管生理2.动脉血压的波动范围。动脉血压的高低随年龄、性别、身材、活动状态等情况而异。一般说来,正常人的动脉血压总是随着年龄的增长而上升,收缩压的升高比舒张压的升高更为显著。男性比女性略高;肥胖的人血压偏高;精神紧张或进行体力活动时可使血压暂时升高。新生儿的收缩压仅为40mmHg左右。出生后第一个月内,收缩压很快升高,可达80mmHg,至12岁时收缩压约为105mmHg,17岁时收缩压可达120mmHg,至60岁时收缩压可达140mmHg。3.动脉血压稳定的意义。一定水平的平均动脉压,对于推动血液循环,维持血流速度,以保持各器官足够的血流量具有重要意义。平均动脉压过低,血液的供应不能满足各器官代谢的需要,尤其是脑、心、肾等重要器官可因缺血、缺氧而出现严重后果,平均动脉压过高,会增加心室肌的后负荷,久之可导致心室代偿性肥大,甚至心力衰竭。动脉压过高可使血管壁受损而破裂出血。由此可见,动脉压的相对稳定,是内环境稳态的一项重要指标。上一页下一页返回第三节血管生理2.心率。如果心率加快,而每搏输出量和外周阻力都不变,则由于心室舒张期缩短,在心室舒张期内流至外周的血液也就减少,故至心室舒张期末,主动脉内存留的血量增多,舒张压升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快,因此在心室收缩期内可有较多的血液流至外周,收缩压的升高不如舒张压的升高显著,脉压减小。相反,心率减慢时,舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大,故脉压增大。因此心率改变时,对舒张压影响较大。3.外周阻力。若在其他因素不变的情况下,外周阻力增加时,收缩压和舒张压都升高。如果心输出量不变而外周阻力加大,心室舒张期中血液向外周流动的速度减慢,心室舒张期末存留在动脉中的血量增多,舒张压升高。在心缩期内,动脉血压升高使血流速度加快,因此收缩压的升高不如舒张压的升高明显,脉压也就变小。反之,当外周阻力减小时,舒张压的降低比收缩压的降低明显,故脉压加大。上一页下一页返回第三节血管生理4.主动脉和大动脉的弹性作用。主动脉和大动脉的弹性贮存作用,可以缓冲动脉血压的变化幅度,使脉压变小。大动脉的可扩张性和弹性在较短时间内不可能发生很大的变化。但人到老年时,动脉管壁中的弹性纤维发生变性,主动脉和大动脉的口径变大,容量也增大,而其可扩张性则减小,弹性贮存的作用减弱。这使收缩压升高,舒张压降低,脉压加大。5.循环血量和血管系统容量的比例。机体在正常情况下,循环血量和血管容量是相适应的,血管系统的充盈程度变化不大。但在失血时,循环血量减少,此时如果血管系统容量改变不大,则体循环平均压必然降低,从而使动脉血压降低,从而危及生命。上一页下一页返回第三节血管生理(五)动脉脉搏动脉脉搏是指动脉管壁的节律性搏动。这种搏动发生在主动脉起始部,可沿管壁向前传布,因此用手指在一些浅表的动脉,如桡动脉等部位,能摸到动脉脉搏。1.脉搏的波形。用压力传感器将脉搏搏动记录下来,所得的曲线称为脉搏波(图4-18)。脉搏波包括:(1)上升支。在心室快速射血期,动脉血压迅速上升,管壁突然扩张形成脉搏波的上升支。其上升速度和幅度受心输出量、射血速度、血流阻力和动脉弹性等因素的影响。如果心室射血遇到的阻力大,心输出量少,射血速度慢,使上升支的速率小,幅度也低;反之,射血所遇的阻力小,心输出量大,射血速度快,则上升支较陡,幅度也较大。上一页下一页返回第三节血管生理(2)下降支。前半段由减慢射血期形成,由于射血速度减慢,进入主动脉的血量少于流向外周的血量,被扩张的大动脉开始回缩。然后心室舒张,主动脉的血液向心室方向返流,返流的血液使主动脉根部的容积增大,并受到闭合的主动脉瓣阻挡,形成下降支的再度轻微升高,构成一个降中波,其前面的小切迹为降中峡。降中峡发生在主动脉瓣关闭的瞬间。以后血液继续流向外周,扩张的动脉回位,后半段呈平台样缓慢下降。下降支的形状大致反映了外周阻力的大小。2.动脉脉搏的产生。当左心室收缩将血液射入主动脉,引起动脉内压力升高,管壁扩张,心室舒张时,射血停止,动脉管壁又复位,这样就构成动脉管壁的搏动。上一页下一页返回第三节血管生理3.脉搏波的传导速度。脉搏波传导速度比血流速度快。成人脉搏波传导速度为6~9m/s,而血流速度很少超过0.5m/s。脉搏波的传导速度取决于动脉管壁的弹性,弹性大则速度较慢;弹性小,则速度快。脉搏波在传导过程中,振幅逐渐减小,最后消失。4.动脉脉搏的意义。脉搏的频率与节律是心搏频率与节律的反映,还可通过脉搏的波幅、紧张度和强弱等间接了解心肌收缩力量、动脉血压及血管壁弹性。如心率快,脉搏也增快,心律失常时,脉搏也不规则。脉搏的紧张度取决于收缩压的高低,如高血压患者的脉搏紧张度高;反之则低。脉搏的强弱取决于血管内血液充盈度和脉压的大小,如充盈度高,脉压大,则脉搏强大;反之,则脉搏微弱。故检查脉搏是诊断心血管功能的方法之一。上一页下一页返回第三节血管生理四、静脉血压和静脉血流与动脉相比,静脉管壁薄、口径大、血压低。人体全部循环血量有60%~70%存在于静脉系统中,故静脉又有容量血管之称。静脉内血液量增多时,静脉血管易扩张,这使血管容积增大;静脉内血液量减少时,静脉血管易塌陷,这使血管容积减小。所以,静脉血管不单纯是输送血液的管道,而且因其容积大而可变,又起着贮血库的重要作用。静脉血压比毛细血管压低,但血流速度较快。(一)静脉血压血液在血管内流动的过程中不断克服阻力,压力逐渐降低。当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时,压力降至15~20mmHg,到达腔静脉时为3~4mmHg,到达右心房时,压力已接近0mmHg。上一页下一页返回第三节血管生理1.外周静脉压。通常将各器官或肢体的静脉血压称为外周静脉压。其特点是:血压低;受重力和体位的影响较大;静脉的充盈程度受跨壁压的影响。临床上常以肘正中静脉压作为外周静脉压的代表。正常人平卧时的肘正中静脉压为0.59~0.98kPa(6~10cmH2O),门静脉压约为1.27kPa(13cmH2O),颈外静脉压约为0.98kPa(10cmH2O)。2.中心静脉压。通常把右心房或胸腔内大静脉的压力称为中心静脉压。而中心静脉压则只有0.4~1.2kPa(4~12cmH2O),中心静脉压的高低取决于心肌的收缩能力和静脉回流量与速度。如心功能良好,能及时将回心的血液射入动脉,则中心静脉压较低;如心射血功能减弱,右心房或腔静脉将淤积血液,则中心静脉压升高。如果静脉回流量过多或过快,中心静脉压也将升高。中心静脉压是反映心血管功能状态的一个指标。上一页下一页返回第三节血管生理3.重力对静脉压的影响。血管内的血液因受地球引力的影响而产生静水压。因此,各部分血管的血压除由心脏射血和外周阻力形成外,还要加上该部分血管的静水压(图4-19)。(二)静脉脉搏动脉脉搏波在到达毛细血管时已经消失,因此外周静脉没有脉搏波动。但是右心房在心动周期中的血压波动可以逆向传递到与心房相连续的大静脉,引起这些大静脉的周期性压力和容积变化,形成静脉脉搏。在正常情况下,静脉脉搏不很明显,但在心衰时,静脉压升高,右心房内的压力波动较容易传递到大静脉,故在心力衰竭病人的颈部可见到较明显的静脉搏动。上一页下一页返回第三节血管生理(三)静脉血流和影响静脉回流的因素1.静脉对血流的阻力。单位时间内由静脉回流入心脏的血量,称为静脉回流量,其等于心输出量。在静脉系统中,由微静脉至右心房的压力降落约15mmHg,可见静脉对血流的阻力很小,约占整个体循环总阻力的15%。2.影响静脉回流的因素。促进静脉血量回流的基本动力是外周静脉压与中心静脉压之间的压力差,以及静脉对血流的阻力。凡能改变这个压力差和静脉阻力的因素,都能影响静脉回流量。(1)心脏收缩力。在其他条件不变的情况下,心脏收缩力越强,心输出量越多,在心室舒张期心室内压越低,对心房和大静脉中血液的抽吸力量也越大,因而中心静脉压降低,小静脉至心房的血压梯度增大,故静脉回流量增加;相反,当右心衰竭时,右心收缩力减弱,心输出量减少,使血液淤积于右心房和腔静脉内,因而中心静脉压升高,静脉回流量减少。上一页下一页返回第三节血管生理(2)重力和体位。由于静脉管壁薄、压力低,静脉回流量受重力的影响较大。在平卧位时,全身各静脉大都与心脏处于同一水平,重力对静脉血回流不起重要作用。当体位改变(如由卧位变为直立体位)时,因重力关系,大量血液滞留于心脏水平以下的血管中,因而静脉回流量减少。长期卧床或体弱久病的人,静脉管壁紧张性较低,易扩张,加之肌肉无力,骨骼肌的挤压作用减弱,故由平卧或蹲位突然站立时,下肢静脉所容纳血量增多,以致静脉回流量不足,从而心输出量减少,动脉血压急剧下降。通过生理功能调节,静脉回流量在短时间内可以得到恢复。(3)骨骼肌的挤压作用。骨骼肌收缩时,挤压静脉血管,使静脉回流量增加。由于外周静脉中有只能向近心方向开放的瓣膜存在,因而静脉内的血液只能向心脏方向回流而不能逆流。骨骼肌舒张时,静脉内血压降低,可促进毛细血管血液流入静脉而重新充盈。上一页下一页返回第三节血管生理(4)呼吸运动。在节律性呼吸运动中,胸膜腔内压是负压。心房和大静脉位于纵隔中,直接受到胸膜腔内负压的影响。吸气时,胸内压下降,使胸腔内薄壁的心房和大静脉扩张,容积增大而压力下降,使静脉回流量增多;呼气时,负压值减小,静脉回流量减少,因胸内压随呼吸周期而变化,所以静脉回流量也呈现周期性变化。(5)体循环平均充盈压。体循环平均充盈压取决于循环血量和循环系统的容积之比。平均充盈压越高,静脉回心血量越多。当血量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高,静脉回心血量增多。反之,血量减少或容量血管舒张时,体循环平均充盈压降低,静脉回心血量减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。上一页下一页返回第三节血管生理五、微循环微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环,称为微循环。它是血液循环系统与组织细胞直接接触的部分,其基本功能是实现血液与组织细胞之间的物质交换,即向各组织细胞输送营养物质和带走组织细胞所产生的代谢产物,此外还可控制和调节微循环中的血流量,在体循环总的血流量变化不大的情况下对不同器官的血流量进行调节,即在增加一些器官的血流量的同时减少另一些器官的血流量,以维持动脉血压和影响血管内外体液的分布,保证组织细胞新陈代谢的正常进行。(一)微循环的组成微循环的组成随器官而异。典型的微循环由微动脉、后微动脉,前毛细血管括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉等七个部分组成(图4-20)。上一页下一页返回第三节血管生理(二)微循环的血流通路及其功能在微循环中,血液可通过三条途径由微动脉流至微静脉。它们具有不同的生理功能。1.迂回通路。血液经微动脉、后微动脉、前毛细血管括约肌和真毛细血管网流至微静脉。其中的真毛细血管交织成网,穿行于细胞间隙,而且血流缓慢,管壁薄,通透性高,是血液与组织进行物质交换的主要场所,所以又称此通路为营养通路。2.直捷通路。血液经微动脉、后微动脉和通血毛细血管流至微静脉。直捷通路的血管经常处于开放状态,其中的通血毛细血管的管壁在结构上与真毛细血管相似,血流速度较大,所以在物质交换上意义不大。其功能主要是使部分血液及时迅速地通过微循环由静脉流回心脏。上一页下一页返回第三节血管生理3.动静脉短路。血液由微动脉、动静脉吻合支流至微静脉。其中的动静脉吻合支,壁厚而无通透性。血液经过此通路时,不进行物质交换,所以这是一条典型的非营养通路。在一般情况下,这一通路经常处于封闭状态。动静脉吻合支多分布于皮肤、手掌、足底和耳廓,其口径变化与体温调节有关。(三)微循环血流量的调节微循环内的血流量,主要受毛细血管阻力的影响,以真毛细血管网为中心。可将血管阻力分为毛细血管前阻力和毛细血管后阻力。上一页下一页返回第三节血管生理1.毛细血管前阻力。前阻力血管包括微动脉和后微动脉、前毛细血管括约肌。特别是微动脉在神经、体液的调节下,可改变血管的舒缩状态,从而控制所属整个微循环单元的血流量,它是微循环的“总闸门”。后微动脉是微动脉的终末部分,在其分支与毛细血管相连接部分有少量平滑肌环绕,形成前毛细血管括约肌。前毛细血管括约肌的舒缩决定着所属毛细血管网的血流量,故它是微循环的“分闸门”。前毛细血管括约肌的舒缩主要与局部代谢产物的积聚有关。当前毛细血管括约肌收缩,使其所属的真毛细血管网关闭一段时间后,该处将聚积较多的代谢产物,引起该处前毛细血管括约肌舒张,使其毛细血管网开放,于是代谢产物被血流清除。前毛细血管括约肌又收缩,使真毛细血管网又关闭。如此反复进行,就造成不同部位的真毛细血管网交替开放。一般情况下,前毛细血管括约肌的这种收