北医大麻醉学讲义

PAGEPAGE1本科外科学6版麻醉麻醉第一节绪论麻醉(anesthesia)的最基本任务是消除手术所致的疼痛问题。古代有以鸦片、酒精甚至放血的方法，使病人的神志消失而达到手术无痛的目的；也有以压迫神经干或冷冻的方法来达到局部无痛的目的。这些方法显然无安全可言。早在公元200年，我国名医华佗即“以酒服麻沸散，既醉无所觉”，并应用于临床手术，是祖国医学对麻醉的贡献。1846年美国麻省总医院(MGH)公开演示了乙醚麻醉获得成功，揭开了现代麻醉学的首页。其意义不仅在临床实践中找到了一种安全有效的麻醉药物和方法，而且推动了对麻醉方法、麻醉药理学和麻醉物理学的研究。人们在寻求新的麻醉药物和方法的过程中逐渐认识到，麻醉药物和方法虽然能解决手术麻醉的问题，但都直接或间接地影响生理功能，有的甚至可危及生命。因此，正确认识和合理应用麻醉药物，改善麻醉技术和提高麻醉管理水平，是提高麻醉质量和安全性的重要环节。近半个世纪以来，许多麻醉药物和方法的开发和临床应用，先进的科学技术在医学领域的应用，使麻醉方法不断完善，管理技术日益提高。随着各相关学科的发展，麻醉技术和理论在其他领域的应用也日益增多。麻醉医师的工作已不仅局限于解除手术时的疼痛；手术室外需要的镇静镇痛、重症监测、急救复苏等工作，也成为麻醉医师的重要任务。这些工作与“麻醉”的字义并不完全相符，但却是现代医学进步的体现。换言之，现代麻醉学虽然仍以解除手术所致的疼痛为主要任务(即临床麻醉)，其他如急救复苏、重症监测和治疗、急性及慢性疼痛的治疗等，都属于麻醉学(Anesthesiology)的内容。为了适应手术的需要和为手术损伤个子矮方便条件，有必要采取一些特殊措施以调节和控制病人的生理功能。如控制性降压、低温等，都已成为麻醉学专业的重要内容。麻醉作用的产生，主要是利用麻醉药使神经系统中某些部位受到抑制的结果。根据麻醉作用部位的不同，可将临床麻醉方法进行分类（表8－1）表8－1临床麻醉方法分类全身麻醉局部浸润麻醉硬脊膜外腔阻滞（硬膜外麻醉）吸入全身麻醉区域阻滞骶管阻滞静脉全身麻醉神经阻滞复合麻醉局部麻醉椎管内麻醉基础麻醉表面麻醉蛛网膜下腔阻滞（腰麻）第二节麻醉前准备和麻醉前用药为了保障手术病人在麻醉期间的安全、增强病人对手术和麻醉的耐受能力、避免或减少围术期的并发症，麻醉前准备是必须进行的工作。一、麻醉前病情评估手术是治疗外科疾病的有效方法，但手术引起的创伤和失血可使病人的生理功能处于应激状态；各种麻醉方法和药物对病人的生理功能都有一定的影响；外科疾病本身所引起的病理生理改变，以及并存的非外科疾病所导致的器官功能改变，都是围术期潜在的危险因素。麻醉的风险性与手术大小并非完全一致，手术复杂可使麻醉风险性增加，而有时手术并非复杂，但病人的病情和并存病却为麻醉带来许多困难。为了提高麻醉的安全性，麻醉前应仔细阅读病历，详细了解临床诊断、病史记录及与麻醉有关的检查。1、了解病史：既往手术史、麻醉史、吸烟史、药物过敏史和药物治疗情况（包括安定类、催眠类、抗高血压类等药物的使用），平时体力活动能力及目前的变化。2、体格检查：着重了解心、肺、肝、肾及中枢神经系统等重要脏器的状态。并对呼吸道和脊柱情况和并存疾病的严重程度进行评估。3、化验检查：血常规、肝肾功能、必要时进行心、肺功能的进一步检查以确定病人的心肺功能。美国麻醉学学会(ASA)将病情分为五级见表8－2（74页），一般称之为ASA分级，它对病情的判断有重要参考价值。一般认为，I－Ⅱ级病人对麻醉和手术的耐受性良好，风险性较小。Ⅲ级病人的器官功能虽在代偿范围内，但对麻醉和手术的耐受能力减弱，风险性较大。如术前准备充分，尚能耐受麻醉。Ⅳ病人因器官功能代偿不全，麻醉和手术的风险性很大，即使术前准备充分，围术期的死亡率仍很高。Ⅴ级者为濒死病人，麻醉和手术都异常危险，不宜行择期手术。围术期的死亡率与ASA分级的关系密切（表8－2）。对ASA分级相关的循环骤停的分析表明，大多数循环骤停病例发生在Ⅲ－Ⅳ级病人，其成活率为48%；发生于Ⅰ－Ⅱ级者约占循环骤停的25%，成活率为70%。说明病情越重，发生循环骤停者越多，死亡率也越高。表8－2ASA病情分级和围手术期死亡率分级标准死亡率Ⅰ体格健康，发育营养良好，各器官功能正常0.06～0.08Ⅱ除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全0.27～0.40Ⅲ并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常活动1.82～4.30Ⅳ并存病严重，丧失日常生活能力，经常面临生命威胁7.80～23.0Ⅴ无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病人9.40～50.7＊如系急诊手术，在麻醉评级后加注E，来区别急、普诊手术。二、麻醉前准备事项一)、纠正或改善病理生理状态l、营养不良可导致血浆清蛋白(白蛋白)降低，贫血，血容量不足，以及某些维生素缺乏，使病人对麻醉、手术创伤及失血等的耐受能力降低。术前应改善营养不良状态，必要时可少量多次输血使血红蛋白达80g／L，静脉补充清蛋白使血浆清蛋白达30g/L。2、术前有脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调者，麻醉期间容易发生严重低血压和心律失常，术前应予以纠正，3、充分认识手术病人合并的内科疾病，评估其病理生理改变，评价其严重程度，必要时请内科专家协助诊治。1)合并心脏病者，应重视改善心脏功能。心衰、房颤或心脏扩大应以洋地黄治疗，已经用洋地黄维持治疗者，手术当天应停药。长期服用β－受体阻滞剂治疗心绞痛、心律失常和高血压的病人，最好术前停药24～48小时；如因停药症状加重，可恢复用药直至手术当天。2)合并高血压者应经过内科系统治疗以控制血压稳定，血压低于180/100mmHg时较为安全。选择使用抗高血压药，应避免使用中枢性降压药或酶抑制剂，以免麻醉期间发生顽固性低血压和心动过缓。其它降压药可持续用到手术当天，避免因停药而发生血压剧烈波动。3)合并呼吸系统疾病者，术后肺部并发症的发生率可高达70%，而肺正常者仅3%。术前应检查肺功能、动脉血气分析和肺部X线检查；呼吸道治疗：1、停止吸烟至少二周；同时进行呼吸功能训练。2、雾化吸入和胸部物理治疗以促进排痰。3、应用有效抗生素3－5天以控制急、慢性肺部感染。4)合并糖尿病者，择期手术应控制空腹血糖不高于8.3mmol/L，尿糖低于++，尿酮阴性。急诊伴酮症酸中毒者，应静滴胰岛素消除酮体、纠正酸中毒后手术；如需立即手术者，虽然可在手术过程中补充胰岛素、输液并纠正酸中毒，但麻醉的风险性明显增加。二)、精神状态的准备手术是一种有创伤性治疗方法，麻醉对病人来讲更加陌生。因此，术前病人难免紧张和焦虑，甚至有恐惧感。这种心理状态对生理都有不同程度的扰乱，并对整个围术期产生明显影响。有报道，术前焦虑程度与术后功能的恢复之间存在相关性。术前血压升高、心率增快者并不少见，更为严重者可发生心肌梗死、脑梗死、应激性溃疡出血等。因此，在访视病人时，应以关心和鼓励的方法消除其思想顾虑和焦虑心情。必要时可酌情将麻醉方法、术中可能发生的不适感及应该配合的情况，向病人作恰当的解释。耐心听取和解答病人提出的问题，以取得病人的理解、信任和合作。对于过度紧张而难以自控者，应以药物配合治疗。有心理障碍者，应请心理学专家协助处理。三)、胃肠道的准备择期手术前应常规排空胃，以避免围术期发生胃内容的返流、呕吐或误吸以及由此导致的窒息和吸入性肺炎。正常人的胃排空时间为4－6小时，而在应激情况下，如焦虑、创伤、疼痛等，胃排空时间可明显延长。因此，成人择期手术前应禁食12小时，禁饮4小时，以保证胃排空。小儿术前应禁食(奶)4～8小时，禁水2－3小时。急症病人也应充分考虑胃排空问题，饱胃以需立即手术者，即使是区域阻滞或椎管内麻醉，也有发生呕吐和误吸的危险。选用全麻时，可考虑行清醒气管内插管，有利于避免或减少呕吐和误吸的发生。四)、麻醉用具和药品的准备和检查为了使麻醉和手术能安全顺利进行，防止任何意外事件的发生，麻醉前必须对麻醉和监测设备、麻醉用具及药品进行准备和检查。无论实施何种麻醉，都必须准备麻醉机、急救设备和药品。麻醉期间除必须监测病人的生命体征，如血压、呼吸、心电图、脉搏和体温外，还应根据病情和条件，选择适当的监测项目，如脉搏氧饱和度(Sp02)、呼气末C02分压(ETC02)、直接动脉压、中心静脉压(CVP)等。在麻醉实施前对已准备好的设备、用具和药品等，应再一次检查和核对。主要检查麻醉机的密闭程度、气源及其压力、吸引器、麻醉喉镜、气管导管及连接管等，术中所用药品，必须经过核对后方可使用。三、麻醉前用药一)、目的麻醉前用药(premedication)的目的在于：①消除病人紧张、焦虑及恐惧的心情，使病人在麻醉前能够情绪安定，充分合作。同时也可增强全身麻醉药的效果，减少全麻药用量及其副作用。对一些不良刺激可产生遗忘作用，这也是对病人的一种保护性措施。②提高病人的痛阈，缓和或解除原发疾病或麻醉前有创操作引起的疼痛，以便病人在麻醉操作过程中能够充分合作。③抑制呼吸道腺体的分泌功能，减少唾液分泌，保持口腔内的干燥，以防发生误吸。④消除因手术或麻醉引起的不良反射，特别是迷走神经反射，抑制因激动或疼痛引起的交感神经兴奋。以维持血流动力学的稳定。二)、药物选择麻醉前用药应根据麻醉方法和病情来选择用药的种类、用量、给药途径和时间。一般来说，1、全麻病人以镇静药和抗胆碱药为主；有剧痛者加用麻醉性镇痛药不仅可缓解疼痛，并可增强全麻药的作用；2、腰麻病人以镇静药为主；3、硬膜外腔麻醉的穿刺比腰麻较为困难，情绪非常紧张或不能合作者，发生穿破蛛网膜及损伤脊神经者明显增加，有必要给予镇痛药。准备选用普鲁泊福(异丙酚)或硫喷妥钠行全麻者、椎管内麻醉者、术前心动过缓者、行上腹部或盆腔手术者，除有使用阿托品的禁忌症外，均应选用阿托品。冠心病及高血压病人的镇静药剂量可适当增加，而心脏瓣膜病、心功能差及病情严重者，镇静及镇痛药的剂量应酌减，抗胆碱药以东莨菪碱为宜。一般状况差、年老体弱者，恶病质及甲状腺功能低下者，对催眠镇静药及镇痛药都较敏感，用药量应减少；而年轻体壮或甲亢病人，用药量应酌增。麻醉前用药一般在麻醉前30～60分钟肌肉注射。精神紧张者，可于手术前晚口服催眠药或安定镇静药，以消除病人的紧张情绪。三)、常用药物表8－3常用麻醉前用药药物类型药名作用用法和用量（成人）安定镇静药地西泮(安定，diazepam)安定镇静、催眠、抗焦虑及抗惊厥5～lOmg咪达唑仑(midazolam)0.04～0.08mg/kg催眠药苯巴比妥(Phenobarbital)镇静、催眠和抗惊厥0.1～0.2镇痛药吗啡(morphine)镇痛及镇静0.1mg/kg哌替啶(pethidine)1mg/kg抗胆碱药阿托品(atrpine)抑制腺体分泌，解除平滑肌痉挛和迷走神经兴奋0.01～0.02mg/kg东茛菪碱(scopolamine)0.2～0.3mg第三节全身麻醉麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。对中枢神经系统抑制的程度与血液内药物浓度有关，并且可以调控。这种抑制是完全可逆的，当药物被代谢或从体内排出后，病人的神志逐渐恢复。一、全身麻醉药一)、吸入麻醉药吸入麻醉药（inhlationanesthetics）是指经呼吸道吸入进入人体内并产生全身麻醉作用的药物。一般用于全身麻醉的维持，有时也用于麻醉诱导。1．理化性质和药理性能现今常用吸入麻醉药多为卤素类，经呼吸道吸入后，通过与脑细胞膜的相互作用而产生全身麻醉作用；吸入麻醉药的油/气分配系数(即脂溶性与吸入麻醉药的强度有关)和血/气分配系数（与吸入麻醉药的可控性有关）对吸入麻醉药的药理性能有明显影响(分配系数：在一定温度下，某一物质在两相中处于动态平衡时，该物质在两相中的浓度的比值称为分配系数)。吸入麻醉药的强度是以最低肺泡有效浓度(minimumalveolarconcentrationMAC)来衡量的。MAC是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动时的最低肺泡浓度。它是不同吸入麻醉药的等效价浓度，能反映该麻醉药的效能，MAC越小麻醉效能越高。吸入麻醉药的强度与油/气分配系数成正比关系，即油/气分配系数越高，麻醉强度越大，MAC值越小。麻醉深度与脑内吸入麻醉药的分压正相关，当肺泡、血流和脑组织中的吸入麻醉药的分压达到平衡时，肺泡浓度(FA)则可反映吸入麻醉在脑内的分布情况。因此，MAC(FA)，也可以作为衡量麻醉深度的指标。吸入麻醉的可控性与该吸入麻醉药的血／气分配系数相关。血／气分配系数越低的吸入麻醉药，其在肺泡、血流和脑组织中的分压越易达到平衡状态，因而在中枢神经系统内的浓度容易控制。地氟烷和七氟烷的血／气分配系数较低，其诱导和恢复的速度都较快。77页表8－4吸入麻醉药的理化性质药物分子量油/气血/气代谢率(%)MAC(%)乙醚7465122.1-3.61.9笑气441.40.470.004105氟烷1972242.415-200.75恩氟烷184981.92-51.7异氟烷184981.40.21.15七氟烷20053.40.652-32.0地氟烷16818.70.420.026.0MAC95=1.3MAC,MACawake=0.4MAC,MACEI50=1.9MACMACBAR50=1.6MAC,MACBAR95=2.5MAC,MACawake患者清醒的肺泡浓度，MACEI患者插管时不发生肢体运动的肺泡浓度，MACBAR患者切皮时不发生交感反应的肺泡浓度。2.影响肺泡药物浓度的因素肺泡浓度（FA）是指吸入麻醉药在肺泡内的浓度，而吸入药物浓度(Fi)是指从环路进入呼吸道的药物浓度。临床常以FA/Fi来比较不同药物肺泡浓度上升速度。PA和FA/FI的上升速度取决于麻醉药的输送(肺泡通气量、FI、麻醉机回路容积，病人肺容量及新鲜气流)和由肺循环摄取气体的量（＝λ×CO×PA－V）。影响因素有：(1)通气效应：肺泡通气增加时，将更多的含药物的气体输送到肺泡以补偿肺循环对药物的摄取，结果加速了FA升高和FA/FI的上升速度。药物的血/气分配系数越大，被血流摄取也越多。因此对于血／气分配系数大的药物来说，通气量增加对FA/FI升高的影响更明显。(2)浓度效应：吸入药物浓度（FI）不仅影响FA的高低，而且影响FA的上升速度，即FI越高，FA上升赶快，称为“浓度效应”。假如吸入浓度为100%，PA上升非常快。因为这时FA取决于肺泡通气时向肺内输送气体的速度，肺循环对药物的摄取已不能限制FA/FI的上升速度。(3)心输出量(CO)：麻醉药是以弥散方式由肺泡向血流转移的。在通气量不变时，CO增加，通过肺循环的血流量也增加，被血流摄取带走的麻醉药也增加，结果FA上升减慢。心输出量对肺泡药物浓度的影响，还与药物的血/气分配系数有关。药物的血/气分配系数越大，CO增加引起的血流摄取量也越多，肺泡药物浓度降低也越明显。(4)血/气分配系数：指麻醉药气体与血流达到平衡状态时，单位容积血流中该气体的溶解量。血/气分配系数越高，被血液摄取的麻醉药越多，肺泡中麻醉药浓度上升减慢，麻醉诱导期延长，麻醉恢复也较慢。从临床角度讲，血/气分配系数越低,表示麻醉诱导期FA上升快，麻醉恢复期FA降低快，肺泡、血液和脑组织之间容易达到平衡，麻醉深度容易控制。吸入麻醉药的可控性与其血/气分配系数呈反比关系。(5)麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差（FA－V）FA－V越大，肺循环摄取的药量越多，即肺血从肺泡带走的麻醉药越多。在诱导早期，混合静脉血中的麻醉药接近零，FA－V很大，促进了血液对麻醉药的摄取。随着麻醉的加深和时间的延长，静脉血中的麻醉药浓度增加，使FA－V降低，摄取速度减慢，摄取量也减少，最终达到相对稳定状态。(6)新鲜气体的流量：时间常数＝，一个时间常时，回路中的气体浓度是新鲜气体浓度的0.632，二个时间常数时为0.865，三人时间常数时为0.95，四个时间常数时为0.982。七个时间常数时为100%。麻醉机回路容积为7L，成人肺容量为5L，分钟通气量为6.5L时有效肺泡通气量为5L，时间常数为1分钟3.代谢和毒性吸入麻醉药的脂溶性较大，很难以原型由肾排出，绝大部分由呼吸道排出，仅小部分在体内代谢后随尿排出。主要代谢场所是肝，细胞内的细胞色素P450是重要的药物氧化酶，能加速药物的氧化代谢过程。此外，有些具有代谢酶诱导作用药物，可加速其自身代谢速度(鲁米钠、吸入麻醉药中的氟烷、笑气、甲氧氟烷具有酶诱导作用).由于药物的代谢过程及其代谢产物，对肝和肾的功能都有不同程度的影响。因此，衡量药物的毒性则涉及到其代谢率，代谢中间产物及最终产物的毒性。一般来说代谢率越低，其毒性也越低。地氟烷和异氟烷的代谢率最低(0.02～0.2%)，因而其毒性也最低。从表8－4可见，恩氟烷和、七氟烷次之(2～5%、2～3%)，而氟烷最高(15～20%)。而笑气的代谢率为0.004%。氟烷的代谢产物中含有三氟乙酸(异氟烷也产生)，易与蛋白、多肽及氨基酸结合，可能因致敏反应而产生肝毒性；有机氟的活性低，尚未发现有肝毒性。产生肾毒性的原因主要是血中无机氟(F－，甲氧氟烷、恩氟烷、异氟烷的代谢产物)浓度的升高。一般认为氟离子浓度低于50μmol／L不产生肾毒性；50～100μmol/L有引起肾毒性的可能；而高于100μmol/L则肯定产生肾毒性。在酶诱导下，使用上述麻醉药时，氟离子浓度显著升高。对慢性肾功能不全或用过酶诱导药物者，应慎用卤素类吸入麻醉药。4.常用吸入麻醉药(1)氧化亚氮(笑气，nitrousoxide,N2O)：为麻醉性能较弱的气体麻醉药，据推算其MAC为105%。临床上将其在50个大气压(5055kPa)下以液态形式储贮于钢瓶中供临床应用。吸入浓度大于60%可产生遗忘作用。①氧化亚氮对心肌有一定的直接抑制作用，但对心输出量、心率和血压均无明显的影响，可能与其可兴奋交感神经系统有关。对于冠心病或低血容量者，氧化亚氮的心肌抑制作用可导致心输出量和血压的下降。②对肺血管平滑肌有收缩作用，使肺血管阻力增加而导致右房压升高。但对外周血管阻力无明显影响。③对呼吸有轻度抑制作用，使潮气量降低和呼吸频率加快，但对呼吸道无刺激，对肺组织无损害。④血／气分配系数很低(0.47)，肺泡浓度和吸入浓度的平衡速度非常快，肺泡通气量或心输出量的改变对肺循环摄取氧化亚氮的速度无明显影响。⑤可引起脑血流量增加而使颅内压轻度升高。⑥几乎全部以原型由呼吸道排出，对肝肾无明显影响。临床应用：因氧化亚氮的麻醉性能弱(MAC为105%)，常与其他全麻药复合使用，用于麻醉维持，吸入浓度为50～70%。吸入50%的氧化亚氮有一定镇痛作用，可用于牙科或产科镇痛(ENTOXEN)。使用的注意事项：①麻醉时必须维持吸入氧浓度高于0.3，以免发生低氧血症。②在麻醉恢复期有发生弥散性缺氧的可能（弥散性缺氧：折血/气分配系数很低，在氧化亚氮麻醉结束时血中溶解的氧化亚氮迅速弥散至肺泡内，冲淡肺泡内的氧浓度，这种缺氧称为弥散性缺氧。Shaffer等观察到：氧化亚氮麻醉后3－5分钟，自主呼吸状态下吸入空气时，PaO2可从69mmHg下降至54mmHg）。因此，在停止吸入氧化亚氮后应吸纯氧5～10分钟。③氧化亚氮可向体内封闭的空腔弥散，导致腔内压力升高，如中耳、肠腔。因此，肠梗阻、闭合气胸者不宜应用。(2)恩氟烷(安氟醚enflurane)：麻醉性能较强，成人的MAC为1.70%。对中枢神经系统有抑制作用，但可使脑血流量和颅内压增加。①随吸入浓度逐渐升高(大于3%)脑电图可出现癫痫样棘波和爆发性抑制。②对心肌有抑制作用，引起血压、心输出量和心肌氧耗量降低。③对外周血管有轻度舒张作用，导致血压下降和反射性心率增快。④虽然恩氟烷可引起心肌对儿茶酚胺的敏感性增加，但肾上腺素的用量达到4.5μg/kg，仍不致引起心律失常。⑤对呼吸道无刺激，不引起唾液和气道分泌物的增加，对呼吸的抑制作用较强，表现为潮气量降低和呼吸增快，0.1MAC即可抑制机体对缺氧反射的50%。⑥可增强非去极化肌松药的作用。⑦约2～5%在体内代谢，主要代谢产物氟离子有肾毒性，长期用异烟肼治疗者及肥胖病人用恩氟烷后，氟离子浓度可增加。但一般临床麻醉后，血中氟离子浓度低于肾毒性阈值。临床应用，可用于麻醉诱导和维持。在麻醉诱导的短时间内，吸入浓度可达4%。诱导较快，吸入5分钟FA/FI即可达0.5。麻醉维持期的常用吸入浓度为0.5～2.0%。①恩氟烷可使眼内压降低，对眼内手术有利。②深麻醉时脑电图显示癫痫样发作，临床表现为面部及肌肉抽搐，因此有癫痫病史者应慎用。(3)异氟烷(异氟醚isoflurane)：麻醉性能强，MAC为1.15%。①低浓度对脑血流无影响，高浓度时(＞1MAC)使脑血管扩张，脑血流增加和颅内压升高。其升高颅内压的作用较氟烷或恩氟烷为轻，并能为适当过度通气所对抗。②对心肌的抑制作用较轻，对心输出量的影响较小。③可明显降低外周血管阻力而降低动脉压。④对冠状动脉有扩张作用，并有引起“冠脉窃流”的可能。④不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。⑤对呼吸有轻度抑制作用。血/气分配系数较低，肺泡浓度很快与吸入浓度达到平衡，4－8分钟FA/FI即可达0.5。⑥代谢率很低，约0.2%，最终代谢产物为三氟乙酸。临床麻醉时血浆最高氟离子浓度低于10μmol/L，应用酶诱导剂时，肝内代谢率和氟离子浓度无明显增加。因此，对肝肾功能无明显影响。临床应用：可用于麻醉诱导和维持。以面罩吸入诱导时，因有刺激性气味，易引起病人呛咳和屏气，尤其是儿童难以耐受，使麻醉诱导减慢。因此，常用于吸入麻醉维持麻醉。常用吸入浓度为0.5～2.0%。麻醉维持时易保持循环功能稳定，停药后苏醒快，停药后10～15分钟病人即苏醒。因其对心肌抑制轻微，而外周血管扩张明显，因而可用于控制性降压。(4)七氟烷（七氟醚sevoflurane）：麻醉性能较强，成人的MAC为2%。①对中枢神经系统有抑制作用，对脑血管有舒张作用，可引起颅内压升高。②对心肌有轻度抑制，可降低外周血管阻力，引起动脉压和心输出量降低。③对心肌传导系统无影响，不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。④在1.5MAC以上时对冠脉有明显舒张住用，有引起“冠脉窃流”的可能。⑤对呼吸道无刺激，不增加呼吸道的分泌物。对呼吸的抑制作用比较强，对气管平滑肌有舒张作用。⑥可增强非去极化肌松药的作用，并延长其作用时间。⑦肺泡浓度上升快，FA/FI达0.5时所需的时间为32秒(血／气分配系数为0.65)。主要在肝内代谢，产生氟离子和有机氟，代谢率为2.89%±1.5%。临床麻醉后，血中氟离子浓度一般为20～30μmol/L，低于肾毒性阔值。临床应用：用于麻醉诱导和维持。用面罩诱导，吸入浓度为4～5%加70%氧化亚氮，呼吸数次即可使病人神志消失，平均诱导时间为10分钟。诱导平衡，呛咳和屏气的发生率很低。维持麻醉浓度为1.5～2.5%时，循环稳定。麻醉后清醒迅速，清醒时间成人平均为10分钟，小儿为8.6分钟。苏醒过程平衡，恶心和呕吐的发生率低。但在钠石灰中和温度升高时可发生分解。(5)地氟烷（地氟醚，desflurane）：麻醉性能较弱，成人的MAC为6.0～7.25%。①可抑制大脑皮层的电活动，降低脑氧代谢率，低浓度不抑制中枢对C02的反应，但过度通气时也不使颅内压降低；高浓度可使脑血管扩张，并降低其自身调节能力。②对心肌有轻度抑制作用，对心率、血压和心输出量影响较轻。当浓度增加时可引起外周血管阻力降低和血压下降；③对呼吸有轻度抑制作用，可抑制机体对PaCO2升高的反应，对呼吸道有轻度刺激作用。④对神经－肌肉接头有抑制作用，增强肌松药的效应。⑤其血/气分配系数很低(0.42)，肺泡浓度上升很快，FA／Fl也很容易达到平衡状态。⑥临床应用：用于麻醉诱导和维持，麻醉诱导和苏醒都非常迅速。可单独以面罩诱导，浓度低于6%时呛咳和屏气的发生率低，浓度大于7%可引起呛咳和屏气分泌物增多，甚至发生喉痉挛。吸入浓度达12～15%时，不用其他肌松药即可行气管内插管。可单独或与N20合用维持麻醉，麻醉深度可控性强，肌松药用量减少。因对循环功能的影响较小，对心脏手术或心脏病人行非心脏手术的麻醉或更为有利。其诱导和苏醒迅速，也适用于门诊手术病人的麻醉，而且恶心和呕吐的发生率明显低于其他吸入麻醉药。但需要特殊的蒸发器，价格也较贵。(6)氟烷（halothane）：麻醉性能强，成人MAC为0.75%。①对心肌和心肌代谢有较强的抑制作用，降低心肌氧耗量。舒张外周血管，使循环阻力降低；抑制交感神经而使心率减慢，宜以阿托品为麻醉前用药。②增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性，易引起心律失常，禁忌与肾上腺素伍用。③对呼吸道无刺激性，可抑制呼吸道分泌物及唾液的分泌。对呼吸有抑制作用，表现为潮气量降低和PaC02升高。有舒张支气管平滑肌作用，降低气道阻力。④可增强非去极化肌松药的效果。⑤其血/气分配系数较高（2.4仅次于乙醚12），肺泡浓度上升较慢，FA／Fl临床应用：用于麻醉诱导和维持。吸入1%浓度，约5分钟病人神志却消失。麻醉维持期常用吸入浓度为0.5～2%，一般与氧化亚氮复合应用。因其可降低心肌氧耗量，适用于冠心病病人的麻醉。但有引起氟烷性肝炎的可能，肥胖、低氧血症、短期内重复用药及应用酶诱导剂者，氟烷麻醉后发生肝功能障碍者明显增加。因此，肝功能异常者，3～6个月内有氟烷麻醉史者、氟烷麻醉后发生过不明原因的黄疸或发热均禁忌再用氟烷。麻醉期间禁忌用肾上腺素和去甲肾上腺素。二)、静脉麻醉药经静脉或肌肉注射进入体内，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用的药物，称为静脉麻醉药(intravenousanesthetics)。其优点为诱导快，对呼吸道无刺激，对环境无污染，使用时无需特殊设备。常用静脉麻醉药的比较见表7-3。硫喷妥钠氯胺酮普鲁泊福依托咪酯CNS催眠抑制轻，镇痛强催眠，无镇痛催眠循环系统心肌抑制+血管扩张抑制+BP↑HR↑血管阻力↑抑制+++，BP↓HR↓血管扩张抑制+轻度扩张呼吸系统抑制，痉挛抑制→暂停，解痉抑制→暂停无抑制临床应用诱导诱导，维持，基础麻醉诱导，维持，短小手术诱导用量(mg/kg)4-6(iv)1-2(iv),5-10(im)1.5-2(iv)0.3-0.4(iv)起效时间1min30-60s,5-8min30-40s30s维持时间15-20min10-154-5min3-5副作用喉痉挛强碱性颅压、眼压↑幻觉，恶梦循环、呼吸抑制强，局部刺激肌震颤(43%)抑制皮质功能清除率(ml/(kg·min)3.416-1830-6010-20清除半衰期(min)11.61-20.5-1.52-51．硫喷妥钠(thiopentalsodium)为超短效巴比妥类静脉全麻药。常用浓度为2.5%，其水溶液呈强碱性，PH值为10-11，在室温下可保存24小时，但容易析出结晶。硫喷妥钠容易透过血脑屏障，增强脑内抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的抑制作用，从而影响突触的传导，抑制网状结构的上行激活系统。小剂量静脉注射具有镇静、催眠作用，剂量稍大(3～5mg/kg)时，20秒内即可使病人入睡，作用时间约15～20分钟。①可降低脑代谢率及氧耗量，降低脑血流量和颅内压，对脑细胞有一定的保护作用。②有直接抑制心肌及扩张血管作用而使血压下降，血压下降程度与所用剂量及注射速度有关。在合并低血容量或心功能障碍者，血压降低则更加显著。③有较强的中枢性呼吸抑制作用，表现为潮气量降低和呼吸频率减慢，甚至呼吸暂停。④可抑制交感神经，使副交感神经相对增强，使咽喉及支气管的敏感性增加。麻醉中对喉头、气管或支气管的刺激，容易引起喉痉挛及支气管痉挛。⑤硫喷妥钠的脂溶性高，静脉注药后到达血管丰富的脑组织，使的神志迅速消失进入麻醉状态。但药物很快再分布到血供丰富的组织如骨骼肌，使脑内浓度迅速降低，故苏醒迅速。同时也向血供较差的组织重新分布，若反复用药或长时间用药，硫喷妥钠可在脂肪组织中蓄积，并可再向脑内分布而使苏醒延迟。硫喷妥钠主要在肝内代谢降解，肝功能障碍者，麻醉后清醒时间可能延长。临床应用：①全麻诱导：缓慢静脉注射3.5mg/kg病人即可入睡，常用剂量为4～6mg/kg，辅以肌松药即可完成气管内插管。但不宜单独用于气管内插管，容易引起严重的喉痉挛。②短小手术的麻醉：如脓肿切开、血管造影等，静脉注射2.5%溶液6～10ml。⑧控制惊厥：2.5%溶液2～3ml。④小儿基础麻醉：深部肌肉注射2%溶液15～20mg/kg。皮下注射可引起组织坏死，动脉内注射可引起动脉痉挛、剧痛及远端肢体坏死。2.氯胺酮（ketamine）为苯环己哌啶的衍生物，易溶于水，水溶液PH值为3.5～5.5。主要选择性抑制大脑联络径路和丘脑－新皮质，兴奋边缘系统，而对脑干网状结构的影响较轻。①镇痛作用显著，即使阈下剂量也有明显的镇痛效应。静脉注射后30～60秒病人意识可消失，作用时间约为15～20分钟。肌肉注射后约5分钟起效.15分钟时作用最强。②增加脑血流、颅内压及脑代谢率。③氯胺酮有兴奋交感神经作用，使心率增快、血压及肺动脉压升高。④对心肌直接抑制作用，因而，低血容量休克及交感神经呈高度兴奋者，使用氯胺酮时可表现出血压下降。⑤对呼吸的影响较轻，但用量过大或注射速度过快，或与麻醉性镇痛药伍用时，可引起显著的呼吸抑制，甚至呼吸暂停，应特别警惕。⑥氯胺酮可使唾液和支气管分泌物增加，对支气管平滑肌有松弛作用。主要在肝内代谢，代谢产物去甲氯胺酮仍具有一定生物活性，最终代谢产物由肾排出。临床应用：可用于全麻诱导，剂量为1～2mg/kg静注。静脉持续点滴0.1%溶液0.2mg/kg／min可用于麻醉维持(课本中为1%，5%是原液的浓度)。因其阈下剂量即可产生镇痛作用，故可与普鲁泊福(异丙酚、丙泊酚)或咪达唑仑配伍，实施全凭静脉麻醉。常用于小儿基础麻醉，肌注5～10mg/kg可维持麻醉30分钟左右。静注0.5～1.0mg/kg，可加强阻滞麻醉的作用。主要副作用有：可引起一过性呼吸暂停，幻觉、恶梦及精神症状。使眼压和颅内压升高。3.依托咪酯（乙咪酯etomidate）为短效催眠药，无镇痛作用，作用方式与巴比妥类相似。起效快，静脉注射后约30秒病人意识即可消失.1分钟时脑内浓度达峰值，可降低脑血流量、颅内压及脑代谢率，对缺氧性脑损害可能有一定的保护作用。①对心率、血压及心输出量的影响均很小；不增加心肌氧耗量，并有轻度冠状动脉扩张作用。因此，适用于冠心病、心脏储备功能差及年老体弱的病人。②对呼吸的影响明显轻于硫喷妥钠，但用量过大或与麻醉性镇痛药合用时，可使呼吸频率减慢、潮气量降低，并可引起一过性呼吸暂停。主要在肝内水解，代谢产物不具有活性。对肝肾功能无明显影响。临床应用：主要用于全麻诱导，适用于年老体弱和危重病人的麻醉，一般剂量为0.15～0.3mg/kg。因其镇痛作用很弱，对循环抑制作用轻微，故气管插管时的心血管反应较强。主要副作用有：注射后常可发生肌阵挛，对静脉有刺激性，术后易发生恶心、呕吐，反复用药或持续点滴后可能抑制肾上腺皮质功能。4.羟丁酸钠(sodiumhydroxybutyrate,γ-OH)具合镇静和催眠作用，镇痛作用很弱。其水溶液的PH值为8.5～9.5。它是γ－氨基丁酸（GABA）的中间代谢产物，主要阻滞乙酰胆碱对受体的作用，干扰突触部位对冲动的传导，作用部位在皮层、海马回和边缘系统。静脉注射后通过血脑屏障较慢，15分钟血药浓度达峰值，30分钟血内即可测定出其代谢产物。可抑制中枢神经系统活动而引起生理样睡眠，同时出现肌颤搐、不随意运动及锥体外系症状。①对循环有轻度兴奋作用，血压轻度升高，脉搏变慢，对心输出量无明显影响。②一般用量时可使呼吸频率减慢，潮气量增加。用量大时可明显抑制呼吸。临床应用：可用于全麻诱导和维持，也是～种很好的小儿基础麻醉药。静脉注射剂量为50～100mg/kg.起效时间为5～10分钟，维持时间为45～60分钟。一小时后可追加l0～20mg/kg以维持麻醉效果。适用于小儿、老年及体弱者。毒性低，副作用也较少，但可引起锥体外系症状，用量过大时可抑制呼吸。5．普鲁泊福(异丙酚，丙泊酚,propofol)具有镇静、催眠作用，有轻微镇痛作用。起效快，静脉注射1.5～2.0mg/kg后30～40秒钟病人即入睡，维持时间仅为3～10分钟，停药后苏醒快而且完全。①可降低脑血流量、颅内压和脑代谢率。②普鲁泊福对心血管系统有显著的抑制作用，抑制程度比等效剂量的硫喷妥钠为重。主要表现为对心肌的直接抑制作用及血管舒张作用，结果导致明显的血压下降、心率减慢、外周阻力和心输出量降低。当大剂量、快速注射，或用于低血容量及老年人时，有引起严重低血压的危险。③对呼吸有明显的抑制作用，表现为潮气量降低和呼吸频率减慢，甚至呼吸暂停，抑制程度与剂量相关。经肝代谢，代谢产物无生物活性。反复注射或静脉持续点滴时体内有蓄积，但对肝肾功能无明显影响。临床应用：用于全麻静脉诱导，剂量为1.5～2.0mg/kg，因其对上呼吸道反射的抑制较强，气管内插管的反应也较轻。可静脉持续注射与其他全麻药复合应用于麻醉维持，用量为6～10mg／kg/h。用于门诊手术的麻醉具有较大优越性，用量约2mg/kg／h，停药后10分钟病人可回答问题，平均131分钟病人可离院。可作为阻滞麻醉的辅助药，剂量为1～2mg/kg／h。副作用为对静脉有刺激作用；呼吸抑制作用常较硫喷妥钠为强，必要时应行人工辅助呼吸；麻醉后恶心、呕吐的发生率约2～5%。低于其它全麻药。三)、肌肉松弛药又称肌松药(musclerelaxants)是骨骼肌松弛药的简称。自从1942年筒箭毒碱首次应用于临床后，肌松药就成为全麻用药的重要组成部分。但是，肌松药只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻醉作用，即不能使病人神志和感觉消失，也不产生遗忘作用，因此，肌肉松弛药只能作为麻醉的辅助用药。使用肌松药不仅便于手术操作，也有助于避免深麻醉带来的危害。(一)、肌松药的作用机制和分类神经－肌肉接合部包括：突触前膜、突触后膜和介于前、后膜之间的突触裂隙。在生理状态下，当神经兴奋传至运动神经末梢时，引起位于突触前膜内的囊泡向突触前膜移动并与之融合，将乙酰胆碱释放至突触裂隙；乙酰胆碱与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，产生终板电位，引起肌细胞膜的兴奋，导致肌纤维去极化而诱发肌肉的收缩。肌松药主要在接合部干扰了神经冲动的传导。根据干扰方式的不同，肌松药主要分为两类：去极化肌松药(depolarizingmusclerelaxants)和非去极化型肌松药（non-depolarizingmusclerelaxants）1．去极化肌松药以琥珀胆碱为代表。琥珀胆碱的分子结构与乙酰胆碱相似，与乙酰胆碱受体结合后可产生乙酰胆碱相同的作用，引起突触后膜去极化和肌纤维成束收缩。但琥珀胆碱与受体的亲和力较强，而且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，因而作用时间较长，使突触后膜不能复极化而处于持续去极化状态，对神经冲动释放的乙酰胆碱不再发生反应，结果产生肌松弛作用。只有当琥珀胆碱在接头部位的浓度逐渐降低，突触后膜复极化，神经肌肉传导功能才恢复正常。反复用药后，肌细胞膜中可逐渐复极化，但受体对乙酰胆碱的敏感性降低，肌松时间延长，称为脱敏感阻滞。该药特点是：①使突触后膜呈持续去极化状态；②首次注药在肌松出现前，有肌纤维成束收缩，是肌纤维不协调收缩的结果；⑧胆破酯酶抑制剂不仅不能拮抗其肌松作用，反而有增强效应。2.非去极化肌松药：以筒箭毒碱(tubocurarine)为代表。这类肌松药能与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，但不引起突触后膜的去极化。当突触后75～80%以上的乙酰胆碱受体被非去极化肌松药占据后，神经冲动虽可引起乙酰胆碱的释放，但没有足够的受体与之相结合，肌纤维不能去极化，从而阻断神经肌肉的传导。胆松药与乙酰胆碱竞争性地与受体结合，具有明显的剂量依赖性。当应用胆碱酯酶抑制触（如新斯的明）后，乙酰胆碱的分解减慢，可反复与肌松药竞争受体。一旦乙酰胆碱与受体结合的数量达到阈值（产生动作电位）时，即可引起肌肉收缩。因此，非去极化肌松药的作用可被胆碱酯酶抑制剂拮抗。其特点为：①阻滞部位在神经－肌肉接头处，占据突触后膜上的乙酰胆碱受体；②神经兴奋时突触前膜释放乙酰胆碱的量并未减少，但不能发挥作用；③出现肌松前没有肌纤维成束收缩；④能被胆碱酯酶抑制剂所桔杭。(二)、常用肌肉松弛药常用肌肉松弛药比较表：肌松药ED50插管剂量维持剂量起效时间维持时间消除半衰期预注量mg/kgmg/kgmg/kgMinMinMinMg/kg琥珀胆碱0.21～210.5-13-8-箭毒0.50.60.154-630-402310.075-0.1泮库溴铵0.06-0.070.10.023-630-601200.015阿曲库铵0.2-0.250.60.13-515-35200.008-0.009维库溴铵0.050.10.01-0.022-325-3062-80.01-0.0121．珀胆碱(司可林，suxemethonium,succinylcholine,scoline)为去极化肌松药，起效快，肌松完全且短暂。静脉注射后15～20秒钟即出现肌纤维震颤，在1分钟内肌松达到高峰。如在给药前静注小剂量非去极化肌松药，可减轻或消除肌颤。静脉注射1mg/kg后，可使呼吸暂停4～5分钟，肌张力完全恢复约需10～12分钟。①血流动力学的影响不明显；②引起血清钾一过性升高，严重者可导致心律失常；③不引起组胺释放，因而不引起支气管痉挛。④被血浆胆碱酯酶迅速水解，代谢产物随尿排出，以原形排出不超过2%。临床主要用于全麻时的气管内插管，用量为l～2mg/kg由静脉快速注射。也可以静脉连续点滴方法来维持肌松，但有可能引起脱敏感阻滞，使肌松恢复肘间延长。副作用：①有引起心动过缓及心律失常的可能；②广泛骨骼肌去极化过程，可引起血清钾升高；这种情况多见于大面积烧伤、截瘫病人。③肌肉强直收缩可引起收缩可引起眼压、颅内压及胃内压升高；④有的病人术后主诉肌痛。2.筒箭毒碱(tubocurarine)是最早应用于临床的非去极化肌松药，起效较慢，作用时效长，肌松效果与剂量有关，0.1～0.2mg/kg可使四肢肌松弛，0.4～0.5mg/kg可使腹肌松弛，0.5～0.6mg/kg可满足气管内插管。在体内很少代谢，静注后30～50%与蛋白结合。10%以原形由肾排出，45%以原形由胆汁排出。临床主要用于维持术中肌肉松弛，也可用于全麻诱导插管。但有组胺释放作用，引起低血压和心动过速，并可引起支气管痉挛。对哮喘和重症肌无力患者应避免使用。用量较大时有神经节阻滞作用。3.泮库溴馁(潘可罗宁，pancuranium)为非去极化肌松药，肌松作用强，作用时间也较长。起效时间为3～6分钟，临床作用时间为100～120分钟。胆碱酯酶抑制剂可拮抗其肌松作用。在临床应用的剂量范围内，无神经节阻滞作用，促组胺释放作用甚微，但有轻度抗迷走神经作用，使心率加快。在肝内羟化代谢，代谢产物中以3－羟基化合物的肌松作用最强，反复用药后应特别注意其术后残余作用。40%以原形经肾排出，其余以原形或代谢产物由胆道排泄。临床可用于全麻时的气管内插管和术中维持肌肉松弛。静脉注射0.1～0.15mg/kg,2～4分钟后可以行气管内插管。术中可间断静注2～4mg维持全麻期间的肌肉松弛。麻醉结束后必要时可以用胆碱酯酶抑制剂拮抗其残留肌松作用。对于高血压、心肌缺血及心动过速者，肝肾功能障碍者都应慎用。重症肌无力患者禁忌使用。4.维库溴铵（万可罗宁，vecuronium）为非去极化肌松药，肌松作用强，为潘库溴胺的1～1.5倍，但作用时间短。起效时间为2～3分钟，临床作用时间为25～30分钟。其肌松作用容易被胆碱酯酶抑制剂拮抗。在临床用量范围内不释放组胺，也无抗迷走神经作用，因而适用于缺血性心脏病病人。主要在肝内代谢，代谢产物3－羟基维库溴胺也有肌松作用。39%以原形经肾排出，其余以代谢产物或原形经胆道排泄。临床可用于全麻气管内插管和术中维持肌松。静脉注射0.07－0.15mg/kg，2～3分钟后可以行气管内插管。术中可间断静注0.02～0.03mg/kg，或以l～2μg/kg／min的速度静脉输液，维持全麻期间的肌肉松弛。严重肝肾功能障碍者，作用时效可延长，并可发生蓄积作用。5.阿曲库铵(卡肌宁，atracurium)为非去极化肌松药，肌松作用为维库溴胺的1/5～1/4，作用时间较短。起效时间为3～5分钟，临床作用时间为15～35分钟。无神经节阻断作用，但可引起组胺释放并与用量有关，表现为皮疹、心动过速及低血压，严重者可发生支气管痉挛。主要通过霍天曼(Hofmann)降解和血浆酯酶水解，代谢产物由肾和胆道排泄，无明显蓄积作用。临床应用于全麻气管内插管和术中维持肌松。静脉注射0.5-0.6mg/kg，2～3分钟后可以行气管内插管。术中可间断静注0.1～0.2mg/kg，或以5～10μg/kg／min的速度静脉输注，维持全麻期间的肌肉松弛。过敏体质及哮喘病人忌用。四)、麻醉辅助用药1．地西泮(安定，diazepam)具有镇静、抗焦虑、催眠及抗惊厥作用。可作为麻醉前用药及麻醉辅助用药。也可作为全麻静脉诱导药，剂量为0.2～0.3mg/kg。其抗惊厥作用可用于预防和治疗轻度局麻药毒性反应。静注10～15mg可进行电转复。2．咪达唑仑（咪唑安定，midazolam）具有较强的镇静、抗焦虑、催眠及抗惊厥及降低肌张力作用。其镇静催眠作用约为地西泮的1.5～2倍。其顺行遗忘作用与剂量有关，静注5mg以后的遗忘作用可达20～32分钟。起效较快，半衰期较短。对呼吸的抑制作用与剂量及注射速度有关，静注0.15mg/kg时即有明显的呼吸抑制。因此，用于并存呼吸系统疾病者应特别注意呼吸管理，咪唑安定与麻醉性镇痛剂使用时产生的呼吸抑制作用尤为明显。可作为麻醉前用药、麻醉辅助用药，也常用于全麻诱导。静注1～2mg病人即可入睡，静脉全麻诱导的剂量为0.15～0.2mg/kg。3．异丙嗪(非那根，promethazinel)具有较好的镇静和抗组胺作用。临床上常与哌替啶合用(异丙嗪25mg，哌替啶50mg也有人称为杜非合剂)，作为麻醉辅助用药及麻醉前用药。4．氟哌利多(氟哌啶，droperido1)为中枢性镇静药，具有较好的神经安定及镇吐作用。有轻度α－肾上腺能受体阻滞作用，使血压和外周血管阻力降低。在肝进行生物转化，代谢产物由肾排出。临床以氟哌利多与芬太尼按50：l配成合剂（内含氟哌利多2.5mg芬太尼O.05mg），商品名为依诺伐(Innovar)，用于神经安定镇痛麻醉，或作为麻醉前用药，也可作为麻醉辅助用药或用于抑制气管插管时的心血管反应。另外需要注意的是FDA曾警告：氟哌利多可产生QT时间延长和致死性心律失常5．吗啡（morphine）为麻醉性镇静药，作用于大脑边缘系统可消除紧张和焦虑并引起欣快感，有精神依赖性。能提高痛阈，解除疼痛。对呼吸中枢有明显抑制作用，轻者呼吸减慢，重者潮气量降低甚至呼吸暂停，并有组胺释放作用可引起支气管痉挛。吗啡能使小动脉和静脉扩张，外周血管阻力下降及回心血量减少，引起血压降低，但对心肌无明显抑制作用。主要用于镇痛，如创伤、手术引起的剧痛，心绞痛等。也用于治疗左心衰竭引起的急性肺水肿。由于吗啡具有良好的镇静和镇痛作用，常作为麻醉前用药和麻醉辅助用药，并可与催眠药和肌松药配伍施行静脉麻醉。成人用量为5～10mg皮下或肌肉注射。6．哌替啶(度冷丁，pethidine，meperidine)具有镇痛、安眠、解除平滑肌痉挛的作用。但对心肌收缩力有抑制作用，可引起血压下降和心输出量降低。对呼吸有轻度抑制，用药后有欣快感，并有精神依赖性。常作为麻醉前用药，成人用量为50mg，小儿为1mg/kg，但2岁以内小儿不宜使用。与异丙嗪或氟哌利多合用作为麻醉辅助用药，哌替啶50mg与异丙嗪25mg或氟哌利多5mg配成合剂应用。用于术后镇痛时，成人用量为50mg肌肉注射，间隔4～6小时可重复用药。7．芬太尼(fentanyl)对中枢神经系统的作用与其他阿片类药相似，镇痛作用为吗啡的75～125倍，持续30分钟。对呼吸有抑制作用，芬太尼与咪达唑仑伍用时呼吸抑制更为明显。芬太尼镇痛作用仅20～30分钟，其呼吸抑制可达1小时。大剂量(50～100μg/kg)时，术后常需辅助呼吸8～12小时，并可引起延迟性呼吸抑制。临床应用镇痛剂量(2～10μg/kg)或麻醉剂量(30～100μg/kg)都很少引起低血压。麻醉期间作为辅助用药0.05～0.1mg)，或用以缓解插管时的心血管反应。芬太尼静脉复合全麻时，用量为30～100μg/kg，常用于心血管手术的麻醉。二、麻醉机基本结构与应用麻醉机(anesthesiamachine)可以供给病人氧气、麻醉气体，是进行人工呼吸、临床麻醉及急救不可缺少的设备。性能良好的麻醉机和正确熟练的操作技能，对于保证手术病人的安全是十分重要的。一、气源主要指供给氧气和氧化亚氮的储气设备，有钢瓶压缩氧气和液态氧化亚氮，或中心供气源。经过压力调节减至343-392Kpa(0.34-0.39Mpa，3.5-4.0kg/m2)后，供给麻醉机使用。通过气体流量汁调节新鲜气流量。为使呼吸囊能快速充气，设有快速充氧阀。二、蒸发器蒸发器（vaporizer）是能有效地将挥发性麻醉药蒸发为麻醉气体，并能精确地调节麻醉药蒸气输出浓度的装置。温度—流量补偿型蒸发器为当代麻醉机所广泛采用蒸发器。在温度或气体流量发生变化时，能通过自动补偿机制来保持稳定的输出浓度。蒸发器具有药物专用性，如恩氟烷蒸发器、异氟烷蒸发器等。蒸发器多放置在呼吸环路之外，有独立的旁路供气系统。当开启挥发器时，旁路气流经过蒸发室，并携带麻醉药蒸气与主气流混合后进入环路，使吸入浓度更为稳定。但快速充气时，因其不经过蒸发器，可将环路内麻醉药稀释而使吸入浓度降低。三、呼吸环路系统通过呼吸环路系统（breathingcirclesystem）将新鲜气体和吸入麻醉药输送到病人的呼吸道内，并将病人呼出的气体排出到体外。常用的呼吸环路有：1．开放式在开放式呼吸环路中，病人的呼吸并不受麻醉器械的控制，吸入或呼出的气体都可以自由地出入于大气之中，而且呼出的二氧化碳无重复吸入现象。2．半紧闭式或半开放式病人呼出和吸入的气体部分受麻醉器械的控制。呼吸环路中设有呼气活瓣，但无二氧化碳吸收器。呼气时呼出气体可由呼气活瓣逸出，逸出气体量的多少，取决于活瓣的阻力和新鲜气流量的大小。新鲜气流量小时，仍有部分呼出气体（包括二氧化碳和麻醉气体）进入呼吸囊，再吸气时可重复吸入，重复吸入的二氧化碳高于1%容积，称为半紧闭式；若新鲜气流量大时，大部分呼出气体都描出到大气中，复吸入的二氧化碳低于1%容积，称为半开放式。3．紧闭式病人呼出和吸入的气体完全受到麻醉器械的控制。因此，呼吸环路中必须设有二氧化碳吸收器。呼出气体通过二氧化碳吸收器将二氧化碳吸收后，部分或全部被再输送到病人呼吸道。常用的二氧化碳吸收剂为钠石灰。当钠石灰失灵时可发生二氧化碳蓄积。可分来回式及循环式两种，现多用循环式呼吸环路。应用紧闭式环路，便于病人的呼吸管理，可行辅助或控制呼吸；呼出气体中的麻醉药可再利用，不仅显著节省麻醉药，而且减少环境的污染；可保持吸入气体的温度和湿度接近生理状态。但结构复杂，呼吸阻力较大。四、麻醉呼吸器在麻醉期间可用呼吸机（ventilator）来控制病人的呼吸。呼吸器可分为定容型和定压型，可设置或调节潮气量或每分钟通气量、或气道压力，呼吸频率，吸：呼时间比(1：E)等参数。有的还可设置呼气末正压(PEEP)，并可设置吸入氧浓度、每分钟通气量及气道压力的报警界限，以保证麻醉的安全性。三、气管内插管术气管内插管（endotrachealintubation）是将特制的气管导管，经口腔或鼻腔插入到病人的气管内。是麻醉医师必须熟练掌握的基本操作技能，也是临床麻醉的重要组成部分。其目的在于：①麻醉期间保持病人的呼吸道通畅，防止异物进入呼吸道，及时吸出气管内分泌物或血液；②进行有效的人工或机械通气，防止病人缺氧和二氧化碳蓄积；③便于吸入全身麻醉药的应用。适应证：①凡是在全身麻醉时，难以保证病人呼吸道通畅者如颅内手术、开胸手术、需俯卧位手术等；②呼吸道难以保持通畅的病人如肿瘤压迫气管，③全麻药对呼吸有明显抑制或应用肌松药者，都应行气管内插管。气管内插管在危重病人抢救中发挥了重要作用。④呼吸衰竭需要进行机械通气者，心肺复苏，药物中毒以及新生儿严重窒息时，都必须行气管内插管。因此，气管内插管术是临床医师也应具备的基本技能。常用插管方法有经口腔或鼻腔明视插管和经鼻腔盲探插管。一、经口腔明视插管借助喉镜直视下暴露声门后，将导管经口腔插入气管内。插管方法：1.将病人头后仰，双手将下颌向前、向上托起以使口张开。或以右手拇指对着下牙列，示指对着上牙列，借旋转力量使口腔张开。2.左手持喉镜由右口角放入口腔，将舌推向左侧后缓缓推进，可见到悬雍垂，将镜片垂直提起前进，直到看见会厌。3.挑起会厌以显露声门。如采用弯镜片插管则将镜片前端置于会厌舌根交界处(会厌谷)，用力向前上方（腹侧）提起，使舌骨会厌韧带紧张，会厌翘起紧贴喉镜片，即显露声门(见图8-1)。如用直镜片插管，应将镜片前端置于会厌背侧，直接挑起会厌，即可显露声门(见图8-2)。4.插管以右手拇指、示指及中指以持笔式持住导管的中、上段，由右口角进入口腔，直到导管已接近喉头才将管端移至喉镜片处，同时双目经过镜片与管壁间的狭窄间隙监视导管前进方向，准确轻巧地将导管尖端插入声门。借助管芯插管时，当导管尖端入声门后，应拨出管芯再将导管插入气管内。导管插入气管内的深度成人为4～5cm导管前端至中切牙的距离约为18～22cm。5.确认位置、固定导管插管完成后，要确认导管已进入气管内再固定。确认方法有：①压胸部时，导管口有气流。②人工通气时，可见双侧胸廓对称起伏，听诊双肺可听到清晰的肺泡呼吸音。③如用透明导管时，吸气时管壁清亮，呼气时可见明显的“白雾”样变化。④病人如有自主呼吸，接麻醉机后可见呼吸囊随呼吸而张缩。⑤如能监测呼气末二氧化碳（ETCO2）则更易判断，有ETCO2显示则可确认无误。二、经鼻腔盲探插管插管时必须保留自主，可根据呼出气流的强弱来判断导管前进的方向。1%丁卡因做鼻腔内表面麻醉，并滴入3%麻黄索使鼻腔粘膜的血管收缩，以增加鼻腔容积，并可减少出血。选用合适管径的气管导管(一般选择较经口气管插管导管小一号的导管，成人用6.5ID，小儿按年龄计算，公式为ID=3+年龄／4)，以右手持管插入鼻腔。在插管过程中边前进边侧耳听呼出气流的强弱，同时左手调整病人头部位置，以寻找呼出气流最强的位置(此时，导管远端正对病人声门)于呼气（声门张开）时将导管迅速推进，如进入声门则感到推进阻力减小，管内呼出气流亦极其明显，有时病人有咳嗽反射，接上麻醉机可见呼吸囊随患者呼吸而张缩，表明导管插入气管内。如导管推进后呼出气流消失，为插入食管的表现。应将导管退至鼻咽部，将头部稍仰使导管尖端向上翘起，或可对准声门利于插入。三、气管内插管的并发症1、插管时操作不规范或动作粗暴，可致牙齿损伤或脱落，口腔、咽喉部或鼻腔的粘膜损伤引起出血。用力不当或过猛，还可引起颞颌关节脱位。2、浅麻醉下行气管内插管可引起剧烈呛咳、憋气、喉头及支气管痉挛，心率增快及血压剧烈波动而导致心律失常、心动过缓，甚至心跳骤停。因此，预防气管内插管时严重的心血管反应是十分必要的。预防的方法有：适当加深麻醉，插管前行喉头和气管内表面麻醉，应用麻醉性镇痛药或短效降压药等。（机体对气管插管的反应）3、气管内径过小，可使呼吸阻力增加；导管内径过大，或质地过硬都容易损伤呼吸道粘膜，甚至引起急性喉头水肿，或慢性肉芽肿。导管过软容易变形，或因压迫、扭折而引起呼吸道梗阻。4、导管插入太深可误入一侧支气管内，引起通气不足、缺氧或末后肺不张。导管插入太浅时，可因病人体位变动而意外脱出，导致严重意外发生。因此，插管后及改变体位时应仔细检查导管插入深度，并常规听诊双肺的呼吸音。四、麻醉的实施(诱导、维持)一、全身麻醉的诱导全身麻醉的诱导(inductionofanesthesia,简称全麻诱导)是指病人接受全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管内插管，这一阶段称为全麻透导期。诱导前应准备好麻醉机、气管插管用具及吸引器，开放静脉和胃肠减压管，测定血压和心率的基础值，有条件者应监测心电图和经皮血氧饱和度。全麻诱导的方法有：1.吸入诱导法(1)开放点滴法：以金属丝网面罩用纱布扣于病人的口鼻部，将挥发性麻醉药滴于纱布上，病人呼吸时将麻醉药蒸气吸入并逐渐进入麻醉状态。以往主要用于乙醚麻醉，现在也偶尔将其他吸入麻醉药用于小儿麻醉的诱导。这种诱导方法因其造成麻醉药的浪费和污染手术空气，现已很少使用(2)面罩吸入诱导法：将麻醉面罩扣于病人的口鼻部，开启麻醉药蒸发器并逐渐增加吸入浓度，待病人意识消失并进入麻醉第Ⅲ期时，静注肌松药后行气管内插管。2.静脉诱导法与吸入诱导法相比，静脉诱导较迅速，病人也较舒适，无环境污染。但麻醉深度的分期不明显，对循环的干扰较大。开始诱导时，先以面罩吸入纯氧2～3分钟，增加氧储备并排出肺及组织内的氮气（也称为去氮给氧）。根据病情选择合适的静脉麻醉药及适当的剂量，如硫喷妥钠、依托眯酯、普鲁泊福等，从静脉缓慢注入并严密监测病人的意识、循环和呼吸的变化。待病人意识消失后再注入肌松药，全身骨骼肌及下颌逐渐松弛，呼吸由浅到完全停止。在诱导过中应十分注意病人的呼吸活动若出现呼吸变慢或变浅时应用麻醉面罩进行人工辅助呼吸，直至病人呼吸完全停止，肌肉松弛，然后进行气管内插管。插管成功后，立即与麻醉机相连接并行人工呼吸或机械通气。为减轻气管内插管引起的心血管反应，可在插管前静注芬太尼3～5μg/kg。二、全身麻醉的维持全麻维持期的主要任务是维持适当的麻醉深度以满足手术的要求，如切皮时麻醉需加深，开、关腹膜及腹腔探查时需良好肌松。同时，加强对病人的管理，保证循环和呼吸等生理功能的稳定。1．吸入麻醉药维持经呼吸道吸入一定浓度的吸入麻醉药，以维持适当的麻醉深度。目前吸入的气体麻醉药为氧化亚氮，挥发性麻醉药为氟化类麻醉药，如恩氟烷、异氟烷等。由于氧化亚氮的麻醉性能弱，高浓度吸入时有发生缺氧的危险，因而难以单独用于维持麻醉。挥发性麻醉药的麻醉性能强，高浓度吸入可使病人意识、痛觉消失，能单独维持麻醉。但肌松作用并不满意，如盲目追求肌松，势必增加吸入浓度。吸入浓度越高，对生理的影响越严重。因此，临床上常将N2O-O2-挥发性麻醉药合用，N2O的吸入浓度为50%～70%，挥发性麻醉药的吸入浓度可根据需要调节，需要肌松弛时可加用肌松药。肌松药不仅使肌肉松弛，并可增强麻醉作用，以减轻深麻醉时对生理的影响。使用氧化亚氮时，麻醉机的流量表必须精确。为避免发生缺氧，应监测吸入氧浓度或脉搏氧饱和度(SpO2)，吸入氧浓度不低于30%为安全。挥发性麻醉药应采用专用蒸发器以控制其吸入浓度。有条件者可连续监测吸入麻醉药浓度，使麻醉深度更容易控制。2．静脉麻醉药维持为全麻诱导后经静脉给药维持适当麻醉深度的方法。静脉给药方法有单次、分次和连续注入法三种，应根据手术需要和不同静脉全麻药的药理特点来选择给药方法。目前所用的静脉麻醉药中，除氯胺酮外，多数都属于催眠药，缺乏良好的镇痛作用。有的药物如硫喷妥钠，在深麻醉时虽有一定的镇痛作用，但对生理的影响也很大。因此，单一的静脉全麻药仅适用于全麻诱导和短小手术，而对复杂或时间较长的手术，多选择复合全身麻醉。3．复合全身麻醉是指两种或两种以上的全麻药或(和)方法复合应用，彼此取长补短，以达到最佳临床麻醉效果。随着静脉和吸入全麻药品种的日益增多，麻醉技术的不断完善，应用单一麻醉药(如乙醚)达到所有全麻作用的方法，基本上不再应用，而复合麻醉在临床上得到越来越广泛的应用。根据给药的途径不同，复合麻醉可大致分为全静脉复合麻醉和静脉与吸入麻醉药复合的静吸复合麻醉。全静脉复合麻醉或称全凭静脉麻醉(totalintravenousanesthisia，TIVA)，是指在静脉麻醉诱导后，采用多种短效静脉麻醉药复合应用，以间断或连续静脉注射法维持麻醉。现在常用静脉麻醉药的镇痛作用很差，故在麻醉过程中需用强效麻醉性镇痛药，以加强麻醉效果，抑制应激反应。为了达到肌松弛和便于施行机械通气的目的，必须给予肌松药。因此，单纯应用静脉麻醉药达到稳定的麻醉状态，必须将静脉麻醉药、麻醉性镇痛药和肌松药结合在一起。这样既可发挥各种药物的优点，又可克服其不良作用；具有诱导快、操作简便、可避免吸入麻醉药引起的环境污染；如果用药适时、适量，可使麻醉过程平稳，恢复也较快。但是，由于是多种药物的复合应用，如何根据药理特点选择给药时机及剂量是十分重要的，也是相当困难的。麻醉体征与麻醉分期也难以辨别，麻醉后清醒延迟及肌松药的残余作用也可带来严重并发症。因此，麻醉医师必须精通各种药物的药理特点，才能灵活用药，取得良好麻醉效果。同时应严密监测呼吸及循环功能的变化，仔细观察浅麻醉时应激反应的体征，有条件者应监测血药浓度，或根据药代动力学特点用微机控制给药，以避免发生术中知晓。全凭静脉麻醉的基本原则虽然无多大争议，但具体的复合方法、剂量大小及给药时机则有较大区别。目前常用的静脉麻醉药有普鲁泊福、咪达唑仑，麻醉性镇痛药有吗啡、芬太尼，而肌松药则根据需要选用长效或短效者。长效肌松药可分次静注，而短效肌松药以及其他短效药，最好应以微量泵持续静脉注入。目前仍没有统一的复合配方，多应用芬太尼3～5μg／kg+丙泊酚4～8mg/(kg·h)+肌松药，或大剂量芬太尼50～100μg／kg十咪达唑仑+肌松药，或丙泊酚(咪达唑仑)+氯胺酮+肌松药维持麻醉。静吸复合麻醉：全静脉麻醉的深度缺乏明显的标志，给药时机较难掌握，有时麻醉可突然减浅。因此，常吸入一定量的挥发性麻醉药以保持麻醉的稳定。吸入恩氟烷、异氟烷者较多，七氟烷和地氟烷也开始应用。一般在静脉麻醉的基础上，于麻醉减浅时间断暂吸入挥发性麻醉药。这样既可维持相对麻醉稳定，又可减少吸入麻醉药的用量，且有利于麻醉后迅速苏醒。也可持续吸入低浓度(1%左右恩氟烷或异氟烷)吸入麻醉药，或50%～60%N2O，以减少静脉麻醉药的用量。静吸复合麻醉适应范围较广，麻醉操作和管理都较容易掌握，极少发生麻醉突然减浅的被动局面。但如果掌握不好，也容易发生术后清醒延迟。三、全身麻醉深度的判断20世纪30年代，Guedel总结了乙醚麻醉分期的各种体征和表现。由于乙醚本身的特性，其麻醉深度变化较慢，麻醉深浅程度明确且层次分明，临床上也容易理解和掌握。尽管有新麻醉药的开发和复合麻醉技术的临床应用，乙醚麻醉时判断麻醉深度的各种标志并未因此而完全改变。乙醚麻醉分期的基本点，仍可作为当今临床麻醉中判断和掌握麻醉深度的参考。乙醚麻醉深度的分期标准是以对意识、痛觉、反射活动、肌肉松弛、呼吸及血压抑制的程度为标准，描述了典型的全身麻醉过程，即全麻药对中枢神经系统的抑制过程。第I期(镇痛期)：从麻醉诱导开始到病人意识消失。随着大脑皮层逐渐受到抑制，意识逐渐消失，痛觉减退，呼吸和心率稍增快，其他反射仍然存在。此期一般不宜手术。第Ⅱ期(兴奋期)：大脑皮层受抑制，而皮层下中枢失去控制，临床表现为兴奋状态，如呼吸紊乱、血压和心率波动。最后出现深而有节律的呼吸。此期禁忌任何手术。第Ⅲ期(手术麻醉期)：皮层下中枢被抑制，兴奋状态消失，痛觉消失。根据对反射、呼吸循环抑制及肌松的程度，又分为四级。第一级：呼吸规律，频率稍快；眼睑反射消失，眼球活动减弱；但肌肉不松。可施行一般手术。第二级：眼球固定中央，瞳孔不大；呼吸频率稍慢，而幅度无明显改变；肌张力逐渐减弱，可施行腹部手术。第三级：瞳孔开始散大；因肋间肌的麻痹而胸式呼吸受抑制，腹式呼吸代偿性增强；血压下降，肌松弛。可行刺激强度大的手术及操作。第四级：肌完全松弛，呼吸逐渐停止，循环显著抑制。应立即行人工呼吸，减浅麻醉。第Ⅳ期(延髓麻醉期)：呼吸停止，血压测不到，瞳孔完全散大。如不及时抢救可导致心脏停搏。复合麻醉技术的临床应用，给全身麻醉深度的判断带来困难。复合麻醉时，同时应用的多种药物抑制或干扰了一些生理功能，以达到意识丧失或遗忘、疼痛消失、反射抑制及肌松弛，而对血流动力学又不产生明显抑制的目的。由于强效镇痛药和肌松药的应用，病人可无疼痛反应，肌肉也完全松弛，但知道术中的一切而无法表示，称为“术中知晓”，表明病人的意识并未完全消失。因此，麻醉深度应根据复合应用的药物(包括各种全麻药、安定药、催眠药、肌松药等)对意识、感官(觉)、运动、神经反射及内环境稳定性的影响程度来综合判断。有自主呼吸者，手术刺激时呼吸增强、加速为浅麻醉的表现。眼泪“汪汪”为浅麻醉的表现，而角膜干燥无光为“过深”的表现。循环的稳定性仍为判断麻醉深浅的重要标志，循环严重抑制为麻醉过深，心率增快、血压升高多为浅麻醉的表现。挥发性麻醉药的麻醉性能强，大量吸入虽可使病人意识、痛觉消失，但肌松作用并不满意，如盲目追求肌松势必付出深麻醉的代价，故复合麻醉仍在于合理的药物配伍，避免深麻醉。吸入麻醉药的肺泡浓度达1.3MAC(MAC95)以上时痛觉方可消失，而在0.3MAC(MACawake)时病人即可苏醒。维持适当的麻醉深度是重要而复杂的，应密切观察病人，综合各项反应作出合理判断，并根据手术刺激的强弱及时调节麻醉深度，以适应手术麻醉的需要。临床上通常将麻醉深度分为浅麻醉期，手术麻醉期和深麻醉期(表8-5)，对于掌握麻醉深度有一定参考意义。表8-5通用临床麻醉深度判断标准麻醉分期呼吸循环眼征其他浅麻醉期不规则呛咳气道阻力↑喉痉挛血压↑心率↑睫毛反射(—)眼球运动(+)跟睑反射(+)流泪吞咽反射(+)出汗、分泌物↑刺激时体动手术麻醉期规律气道阻力↓血压稍低但稳定手术刺激无改变眼睑反射(—)眼球固定中央刺激时无体动粘膜分泌物消失深麻醉期膈肌呼吸呼吸↑血压↓对光反射(—)瞳孔散大五、全身麻醉的并发症及其处理(一)反流与误吸全麻时容易发生反流和误吸，尤其以产科和小儿外科病人的发生率较高。因反流或误吸物的性质和量的不同，其后果也不同。误吸入大量胃内容物的死亡率可高达70%。全麻诱导时因病人的意识消失，咽喉部反射消失，一旦有反流物即可发生误吸。各种原因引起的胃排空时间延长，使胃内存积大量胃液或空气，容易引起反流。全麻后病人没有完全清醒时，吞咽呛咳反射未恢复，也易发生胃内容物的反流及误吸。由于误吸入物的性质(胃液、血液或固体)、pH、吸入物的量不同，临床表现也有很大差别。无论误吸物为固体食物还是胃液，都可引起急性呼吸道梗阻。完全性呼吸道梗阻可立即导致窒息、缺氧，如不能及时解除梗阻，可危及病人的生命。误吸胃液可引起肺损伤、支气管痉挛和毛细血管通透性增加，结果导致肺水肿和肺不张。肺损伤的程度与胃液量和pH相关，吸入量越大，pH越低，肺损伤越重。麻醉期间预防反流和误吸是非常重要的，主要措施包括:①减少胃内物的滞留，促进胃排空，手术麻醉前应严格禁饮禁食，减少胃内容物。肠梗阻或肠功能未恢复者，应插胃管持续吸出胃内容物以减少误吸的发生率。②降低胃液的pH，降低胃内压。H2受体阻滞剂如西米替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)等，可抑制胃酸分泌，减少胃液量。抗酸药可以提高胃液pH，以减轻误吸引起的肺损害。③加强对呼吸道的保护。饱胃病人需要全麻时，应首选清醒气管内插管，可减少胃内容物的反流和误吸。对于麻醉前估计插管不困难者，也可选择快速诱导，但必须同时压迫环状软骨以防发生反流。全麻未苏醒时，可保留气管导管，防止误吸的发生。(二)呼吸道梗阻(airwayobstruction)以声门为界，呼吸道梗阻可分为上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻。1．上呼吸道梗阻常见原因为机械性梗阻，如舌后坠(图8-4)、口腔内分泌物及异物阻塞、喉头水肿等。不全梗阻表现为呼吸困难并有鼾声。完全梗阻者有鼻翼扇动和三凹征，虽有强烈的呼吸动作而无气体交换。舌后坠时可将头后仰、托起下颌(图8-5)、置入口咽或鼻咽通气道(图8-6，7)，同时清除咽喉部的分泌物及异物，即可解除梗阻。喉头水肿多发生于婴幼儿及气管内插管困难者，也可因手术牵拉或刺激喉头引起。轻者可静注皮质激素或雾化吸入肾上腺素；严重者应行紧急气管切开。梗阻的另一常见原因是喉痉挛，常在浅麻醉下或缺氧时刺激喉头而诱发。喉痉挛时，病人表现呼吸困难，吸气时有喉鸣声，可因缺氧而发绀。轻度喉痉挛者经加压给氧即可解除，严重者可经环甲膜穿刺置管行加压给氧，多数均可缓解。对上述处理无效或严重喉痉挛者，可静注琥珀胆碱后行气管内插管。为预防喉痉挛的发生，应避免在浅麻醉时刺激喉头；采用硫喷妥钠麻醉或行尿道、宫颈扩张等手术时，应给予阿托品，预防喉头副交感神经