糖尿病足溃疡的感染性休克防治策略

糖尿病足溃疡的感染性休克防治策略演讲人01糖尿病足溃疡的感染性休克防治策略02引言：糖尿病足溃疡感染性休克的临床挑战与防治意义引言：糖尿病足溃疡感染性休克的临床挑战与防治意义在临床一线工作十余年，我见证了太多糖尿病足溃疡（DFU）患者从局部创面感染进展为感染性休克的悲剧。记得一位62岁的2型糖尿病患者，因右足底小溃疡未予重视，仅自行涂抹“消炎药膏”，两周后出现高热（体温39.8℃）、患足恶臭、皮肤花斑，血压骤降至75/45mmHg，血乳酸达6.8mmol/L——典型的感染性休克表现。尽管我们立即启动了多学科抢救，患者仍因多器官功能衰竭离世。这一案例让我深刻认识到：DFU合并感染性休克是糖尿病“灾难性并发症”的终极表现形式，其防治不仅需要扎实的病理生理知识，更需要贯穿“预防-早期识别-精准干预-全程管理”的系统思维。糖尿病足溃疡是糖尿病患者致残、致死的主要原因之一，全球约15%-25%的糖尿病患者在其一生中会发生足溃疡，而其中20%-30%会合并感染，严重感染者感染性休克的发生率高达10%-30%，病死率超过40%[1]。引言：糖尿病足溃疡感染性休克的临床挑战与防治意义我国作为糖尿病大国，现有糖尿病患者超1.4亿，DFU患者数量逐年攀升，感染性休克已成为内分泌科、重症医学科、血管外科等科室面临的严峻挑战。因此，构建一套科学、规范、个体化的DFU感染性休克防治策略，对降低病死率、改善患者预后具有不可替代的临床价值。本文将从病理生理基础出发，结合最新临床证据与个人实践经验，系统阐述DFU感染性休克的防治策略，以期为同行提供参考。03糖尿病足溃疡感染性休克的病理生理基础糖尿病足溃疡感染性休克的病理生理基础深入理解DFU感染性休克的病理生理机制，是制定防治策略的理论基石。与普通感染性休克不同，DFU感染性休克的病理生理过程具有“糖尿病特异性”，涉及代谢紊乱、免疫缺陷、感染扩散、微循环障碍等多重环节的恶性循环。1代谢紊乱：创面愈合的“隐形推手”高血糖状态是DFU一切病理变化的“始作俑者”。长期高血糖通过多种途径破坏创面微环境：-细胞外基质（ECM）代谢异常：高血糖激活蛋白激酶C（PKC）和晚期糖基化终末产物（AGEs）通路，抑制成纤维细胞增殖与胶原合成，同时上调基质金属蛋白酶（MMPs-2/9）活性，加速ECM降解，导致创面持续不愈[2]。我曾接诊一例病程20年的糖尿病患者，其足部溃疡创面MMP-9水平较非糖尿病患者升高3倍，常规换药1个月无好转，直至抑制MMPs活性后创面才逐渐愈合。-神经营养障碍：高血糖导致山梨醇旁路激活，神经细胞内山梨醇蓄积、肌醇耗竭，进而损伤神经轴突和施万细胞，引起周围神经病变（DPN）。DPN导致足部感觉减退、压力异常，患者无法感知微小损伤，同时运动神经病变引起足部肌肉萎缩、跖骨关节畸形（如爪形趾、锤状趾），足底压力集中，极易形成溃疡[3]。临床中约60%的DFU患者合并严重DPN，这是溃疡发生与反复的核心原因。1代谢紊乱：创面愈合的“隐形推手”-血管病变与组织缺氧：糖尿病微血管病变导致毛细血管基底膜增厚、管腔狭窄，血流量减少；同时高血糖促进内皮素-1（ET-1）释放、一氧化氮（NO）生物活性降低，血管舒缩功能失调，创面组织缺氧加剧。缺氧不仅抑制白细胞杀菌功能，还诱导缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）过度表达，促进血管生成异常，形成“无功能的血管”，进一步阻碍创面修复[4]。2免疫功能缺陷：感染易感的“温床”糖尿病患者常表现为“免疫麻痹状态”，对感染的清除能力显著下降：-中性粒细胞功能障碍：高血糖抑制中性粒细胞趋化、吞噬和呼吸爆发功能，使其无法有效到达感染部位杀灭病原体。研究表明，当血糖＞13.9mmol/L时，中性粒细胞的吞噬能力下降50%[5]。-巨噬细胞极化失衡：高血糖促进巨噬细胞向M1型（促炎表型）过度极化，释放大量肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等促炎因子，引发“炎症风暴”；同时抑制M2型（抗炎/修复表型）极化，导致感染后期炎症消退延迟、组织修复障碍[6]。-体液免疫与细胞免疫受抑：高血糖降低B细胞抗体产生能力，削弱T细胞介导的细胞免疫，使患者对革兰阳性菌（如金黄色葡萄球菌）、革兰阴性菌（如铜绿假单胞菌）及厌氧菌的易感性显著增加。3感染扩散与炎症失控：从局部到全身的“恶性循环”DFU感染多为“混合感染”，细菌通过生物膜（biofilm）形式附着于创面，逃避宿主免疫和抗生素清除。当细菌负荷突破局部屏障（如溃疡深达筋膜、骨组织），感染可沿肌间隙、血管鞘扩散，引发深部组织感染（如骨髓炎、化脓性关节炎），甚至入血引起菌血症[7]。感染性休克的启动源于“炎症-抗炎失衡”与“凝血-抗凝血失衡”：-炎症风暴：病原体相关分子模式（PAMPs，如细菌脂多糖LPS）与损伤相关分子模式（DAMPs，如坏死细胞碎片）通过Toll样受体（TLRs）激活单核/巨噬细胞，释放大量促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6），诱导全身炎症反应综合征（SIRS）；3感染扩散与炎症失控：从局部到全身的“恶性循环”010203-代偿性抗炎反应综合征（CARS）：机体随后释放抗炎因子（IL-10、TGF-β），过度抑制免疫功能，导致“免疫麻痹”，易继发二重感染；-凝血功能障碍：炎症激活凝血系统，微血栓形成，组织灌注进一步下降；同时纤溶系统受抑，形成“血栓性微血管病”，加剧器官缺血[8]。这一系列反应最终导致“微循环障碍-组织缺氧-器官功能障碍”的恶性循环，若不及时干预，可迅速进展为多器官功能障碍综合征（MODS）。04糖尿病足溃疡感染性休克的高危因素识别糖尿病足溃疡感染性休克的高危因素识别“未雨绸缪，防患未然”是DFU感染性休克防治的核心。早期识别高危因素，对高风险患者进行重点监测，是避免病情进展的关键。结合临床实践与最新指南，高危因素可归纳为以下四类：1患者自身因素-糖尿病病程与血糖控制：糖尿病病程＞10年、糖化血红蛋白（HbA1c）＞9%的患者，感染性休克风险显著升高。HbA1c每升高1%，感染风险增加1.3倍[9]。-并发症与合并症：-周围神经病变（DPN）：10g尼龙丝测试感觉减退或消失、肌电图示神经传导速度＜40m/s；-周围动脉疾病（PAD）：踝肱指数（ABI）＜0.9或趾肱指数（TBI）＜0.7，足背动脉搏动减弱或消失；-肾病：估算肾小球滤过率（eGFR）＜60mL/min/1.73m²，蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值＞300mg/g）；1患者自身因素-免疫功能低下：长期使用糖皮质激素、合并人类免疫缺陷病毒（HIV）感染或实体瘤。-行为与心理因素：吸烟（尼古丁收缩血管，加重缺血）、依从性差（未规律用药、未控制饮食）、焦虑抑郁（影响血糖管理与自我护理）。2创面局部因素-溃疡特征：-面积与深度：溃疡面积＞2cm²、深度＞3mm（Wagner分级≥2级）或累及筋膜/骨组织（Texas分级≥3级）；-缺血性溃疡：与缺血性疼痛（静息痛）、皮肤温度降低、毛发脱落相关；-坏死组织：存在黑色焦痂、黄色腐肉或脓性分泌物，细菌负荷＞105CFU/g[10]。-感染征象：局部红肿范围＞2cm、皮温升高、疼痛加剧（神经病变患者可能无疼痛），或出现捻发音（提示厌氧菌感染）。3医疗干预因素-既往史：3个月内因DFU住院、既往足部感染或截肢史；-治疗相关：不合理使用抗生素（如长期预防性使用广谱抗生素导致耐药菌感染）、局部滥用腐蚀性药物（如“偏方”药膏）。4宿主-病原体互作因素-耐药菌定植：鼻前庭携带耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、直肠携带产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）肠杆菌科细菌的患者，感染后易发展为耐药菌感染性休克；-特殊病原体：合并厌氧菌感染（如坏死梭杆菌）、真菌感染（如念珠菌）的患者，病情进展更快，预后更差。05糖尿病足溃疡感染性休克的早期诊断与评估糖尿病足溃疡感染性休克的早期诊断与评估感染性休克的“黄金救治窗口”在发病后6小时内，早期识别与准确评估直接决定患者预后。2021年“拯救脓毒症运动（SSC）”指南强调“时间依赖性”干预，而DFU感染性休克的早期诊断需结合“局部感染征象-全身炎症反应-器官功能障碍”三重标准。1感染严重程度的临床评估-局部感染评估：采用“PEDIS分级系统”（Perfusion、Extent/Depth、Infection、Sensation、Comorbidities）评估创面：-Perfusion（灌注）：经皮氧分压（TcPO2）＜30mmHg提示严重缺血；-Extent/Depth（范围/深度）：结合Wagner/Texas分级明确组织损伤程度；-Infection（感染）：出现脓性分泌物、脓肿、骨暴露或骨髓炎（X线/MRI可见骨质破坏、死骨）；-Sensation（感觉）：10g尼龙丝测试+128Hz音叉振动觉检测；1感染严重程度的临床评估-Comorbidities（合并症）：评估PAD、DPN、肾病等并发症[11]。-全身感染评估：-全身炎症反应（SIRS）标准：满足以下≥2项：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg；④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或不成熟中性粒细胞＞10%[12]。-脓毒症与感染性休克诊断：2016年SEPSIS-3标准提出“脓毒症=感染+SOFA评分≥2分”，感染性休克=脓毒症+持续低血压（需要血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg）且血乳酸＞2mmol/L[13]。2实验室与影像学评估-炎症与感染指标：-常规指标：白细胞计数（中性粒细胞比例＞85%）、C反应蛋白（CRP＞100mg/L）、降钙素原（PCT＞0.5ng/mL，PCT＞2ng/mL提示严重细菌感染）；-组织缺氧指标：血乳酸（初始乳酸＞2mmol/L提示组织灌注不足，乳酸清除率＜10%/h提示预后不良）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2＜70%提示氧供需失衡）[14]。-病原学检测：-创面分泌物培养：规范采集（无菌生理盐水清洗后，用无菌棉签采集深部组织标本，避免表面定植菌污染），需氧菌+厌氧菌+真菌培养+药敏试验；2实验室与影像学评估-血培养：在抗生素使用前在不同部位（如双侧肘静脉）抽取至少2套血培养，阳性率可达30%-50%[15]；-分子生物学检测：对于常规培养阴性的患者，可采用宏基因组二代测序（mNGS），快速鉴定罕见病原体（如真菌、分枝杆菌）。-影像学检查：-X线平片：首选筛查骨破坏、死骨或气体（提示产气荚膜杆菌感染）；-超声：评估软组织感染范围、脓肿形成（敏感性＞85%）；-MRI：诊断骨髓炎的“金标准”（T1WI低信号、T2WI高信号、脂肪抑制序列强化）[16]。3器官功能动态评估感染性休克的本质是“氧输送与氧需求失衡”，需持续评估器官功能：-循环功能：有创动脉压监测（持续MAP≥65mmHg）、中心静脉压（CVP8-12mmHg）、心输出量（CI3.0-5.0L/min/m²）；-呼吸功能：氧合指数（PaO2/FiO2＜300mmHg提示急性呼吸窘迫综合征，ARDS）；-肾脏功能：尿量＜0.5mL/kg/h或血肌酐＞176μmol/L提示急性肾损伤（AKI）；-肝脏功能：总胆红素＞34μmol/L、ALT/AST＞2倍正常上限；-凝血功能：血小板计数＜100×109/L、D-二聚体＞5倍正常上限提示弥散性血管内凝血（DIC）[17]。06糖尿病足溃疡感染性休克的预防策略糖尿病足溃疡感染性休克的预防策略“预防胜于治疗”，DFU感染性休克的预防需贯穿“三级预防”理念，针对不同风险人群采取针对性措施，从源头上阻断感染进展。1一级预防：高危人群的“关口前移”目标人群：所有糖尿病患者，尤其是病程＞5年、HbA1c＞7%、合并DPN/PAD者。1-糖尿病足病教育：2-每日双足检查（重点查看足底、趾缝有无皮肤破损、水泡、胼胝）；3-正确洗脚（＜37℃温水，＜5分钟，避免用力搓揉）；4-合理选择鞋袜（圆头软底鞋、棉质袜，避免赤足行走）；5-自我护理技能（正确修剪趾甲、处理小伤口，避免使用腐蚀性药物）[18]。6-代谢综合管理：7-血糖控制：HbA1c目标＜7%（老年、并发症患者可放宽至＜8%），避免低血糖；81一级预防：高危人群的“关口前移”-血压控制：目标＜130/80mmHg（合并蛋白尿者＜125/75mmHg）；-血脂控制：LDL-C目标＜1.8mmol/L（动脉粥样硬化性心血管疾病患者＜1.4mmol/L）[19]。-危险因素筛查：-每年至少1次足部检查：10g尼龙丝测试、128Hz音叉振动觉、足背动脉触诊；-ABI/TBI检测：50岁以上、糖尿病病程＞5年者每年1次；-糖尿病周围神经病变（DPN）筛查：多伦多临床评分系统（TCSS）≥6分提示中度DPN[20]。2二级预防：已发生足溃疡患者的“感染控制”目标人群：DFU患者（Wagner1-3级），重点预防感染扩散与进展。-创面规范化处理：-清创：彻底清除坏死组织、脓性分泌物（自溶性清创+锐器清创联合，避免过度损伤健康组织）；-保湿敷料选择：根据创面渗液量选择（渗液多：藻酸盐敷料；渗液少：水胶体敷料；感染创面：含银离子敷料）；-负压封闭引流（NPWT）：用于中大型溃疡、渗液多或组织缺损者，可促进肉芽生长、减少细菌负荷[21]。-感染分级治疗：-未感染（0级）：局部护理+改善循环；2二级预防：已发生足溃疡患者的“感染控制”-轻度感染（1级）：口服抗生素（如头孢氨苄、克林霉素），疗程1-2周；-中度感染（2级）：静脉抗生素（如哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦），疗程2-3周；-重度感染（3-4级）：立即住院，联合广谱抗生素（覆盖革兰阳性菌、革兰阴性菌、厌氧菌），必要时手术清创[22]。-循环与神经改善：-血管重建：对于严重PAD（ABI＜0.6）患者，评估经皮腔内血管成形术（PTA）、动脉旁路移植术或干细胞移植；-神经营养修复：甲钴胺、α-硫辛酸改善神经传导，前列腺素E1前列地尔改善微循环[23]。3三级预防：感染进展患者的“休克预防”目标人群：DFU合并重度感染（Wagner3-4级）或脓毒症患者，阻断向感染性休克进展。-生命体征动态监测：-住院患者每2小时监测体温、心率、呼吸、血压、血氧饱和度；-高危患者（乳酸＞2mmol/L、血压偏低）入ICU或过渡病房，持续心电监护。-早期目标导向治疗（EGDT）：-6小时内复苏目标：CVP8-12mmHg、MAP≥65mmHg、尿量≥0.5mL/kg/h、ScvO2≥70%（或中心静脉血氧饱和度ScvO2≥70%）[24]；3三级预防：感染进展患者的“休克预防”-液体复苏：首选晶体液（乳酸林格液），初始30分钟内输注1000mL，后续根据反应（血压、尿量、乳酸）调整，避免液体过负荷（每日出入量负平衡＞500mL提示肺水肿风险）。-抗感染的“黄金1小时”：-确诊脓毒症后1小时内给予静脉抗生素，选择广谱覆盖（如美罗培南+万古霉素），待病原学结果后降阶梯治疗；-感染源控制：深部脓肿需及时引流，骨髓炎需彻底清创或死骨去除[25]。07糖尿病足溃疡感染性休克的治疗策略糖尿病足溃疡感染性休克的治疗策略一旦进展为感染性休克，治疗需遵循“集束化治疗（Bundle）”策略，围绕“液体复苏、抗感染、器官支持、病因治疗”四大核心，争分夺秒逆转器官功能障碍。1初始复苏与循环支持-液体复苏：-初始阶段：前1-2小时输注晶体液15-30mL/kg，若血流动力学不改善，可加用胶体液（如羟乙基淀粉，但需注意肾功能损害风险）；-目标导向：以乳酸清除率（每2小时下降＞10%）作为主要复苏目标，而非单纯依赖CVP或MAP[26]。-血管活性药物：-首选药物：去甲肾上腺素（0.03-1.0μg/kg/min），通过收缩血管提升MAP≥65mmHg；-替代药物：去甲肾上腺素无效时选用肾上腺素（0.05-0.5μg/kg/min）或血管加压素（0.03U/min）；1初始复苏与循环支持-避免使用：多巴胺（仅用于心动过缓、低心排血量患者），因其增加心律失常风险[27]。2抗感染治疗的“精准化”-经验性抗生素选择：-社区获得性感染：哌拉西林他唑巴坦（4.5gq6h）或头孢曲松（2gq24h）+甲硝唑（0.5gq8h）；-医院获得性感染：美罗培南（1gq8h）或万古霉素（15-20mg/kgq12h，根据肾功能调整）+抗真菌药（如氟康唑，疑似真菌感染时）[28]。-目标性治疗：-根据药敏结果调整抗生素（如MRSA感染选择利奈唑胺或替考拉宁）；-疗程：一般7-10天，若合并骨髓炎、感染性心内膜炎需延长至4-6周[29]。-局部抗感染辅助治疗：-创面局部使用抗生素溶液（如庆大霉素生理盐水）、含银敷料或PRP（富血小板血浆），降低局部细菌负荷[30]。3器官功能支持-呼吸支持：-轻度低氧：鼻导管吸氧（FiO20.4-0.5）；-中重度低氧：高流量鼻导管氧疗（HFNC，FiO20.6-1.0，流量40-60L/min）；-ARDS患者：采用肺保护性通气策略（潮气量6mL/kg理想体重，PEEP5-12cmH2O），俯卧位通气（PaO2/FiO2＜150mmHg时）[31]。-肾脏替代治疗（RRT）：-指征：少尿（尿量＜0.3mL/kg/h）＞24小时、严重电解质紊乱（血钾＞6.5mmol/L）、难治性酸中毒（pH＜7.15）、液体负荷过负荷（肺水肿）；3器官功能支持-模式：连续性肾脏替代治疗（CRRT）优于间断性血液透析（IHD），因其血流动力学更稳定[32]。-血糖控制：-目标：血糖控制在7.10-10.0mmol/L，避免低血糖（血糖＜3.9mmol/L）；-方法：持续静脉泵入胰岛素（初始剂量0.1U/kg/h），每1-2小时监测血糖调整剂量[33]。4感染源控制与创面修复-外科干预：-清创术：彻底清除坏死组织、脓肿、感染骨组织，保留有生机的组织；-截肢术：对于肢体坏死、感染无法控制（如坏死性筋膜炎、脓毒症合并脓毒性休克），需行截肢术（尽量选择足部截肢，如Syme截肢，保留功能长度）；-血管重建术：对于缺血性DFU，在感染控制后评估血管介入或手术重建[34]。-创面修复时机：-感染控制、肉芽组织新鲜（鲜红色、触之易出血）后，考虑植皮（刃厚皮、中厚皮）或皮瓣移植（如胫前动脉皮瓣、腓肠肌皮瓣）；-对于难愈合创面，可应用干细胞治疗（如骨髓间充质干细胞）或组织工程皮肤[35]。5营养与免疫支持-营养评估：采用NRS2002评分，≥3分需营养支持；-营养支持途径：优先肠内营养（鼻胃管或鼻肠管），早期（24-48小时内）启动，目标热量25-30kcal/kg/d，蛋白质1.2-1.5g/kg/d；-免疫调节治疗：对于免疫麻痹患者，可静脉输注免疫球蛋白（IVIG0.4g/kg/d，连用5天）或粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF5-10μg/kg/d，皮下注射）[36]。08多学科协作（MDT）管理模式多学科协作（MDT）管理模式DFU感染性休克的治疗绝非单一学科能完成，需内分泌科、重症医学科、血管外科、骨科、感染科、创面修复科、营养科、糖尿病教育护士等多学科协作。以我院为例，我们建立了“DFU多学科门诊-重症监护病房-创面修复中心”一体化管理模式：-MDT门诊：每周固定时间，多学科专家共同评估高危患者，制定个体化预防方案（如血管介入+神经修复+足病教育）；-重症监护病房：由重症医医师主导，联合感染科医师制定抗感染方案，血管外科医师评估循环重建指征；-创面修复中心：由创面修复师负责创面护理，骨科医师处理骨感染，营养师制定营养支持方案，糖尿病教育护士进行出院后随访[37]。多学科协作（MDT）管理模式典型案例：一位68岁男性，2型糖尿病史15年，右足跟部溃疡合并骨髓炎、脓毒症休克，入ICU时乳酸8.2mmol/L，血压70/40mmHg。MDT团队立即启动：①重症医学科予去甲肾上腺素升压、CRRT改善肾功能；②感染科根据血培养（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）予万古霉素+利奈唑胺；③血管造影提示右胫后动脉闭塞，予PTA开通血管；④骨科彻底清创去除死骨，负压引流；⑤营养科予肠内营养支持（蛋白质1.5g/kg/d）。经过14天治疗，患者乳酸降至1.2mmol/L，血压稳定，创面逐渐愈合，最终保住了右足。09预后与随访预后与随访DFU感染性休克的预后与多种因素相关：年龄＞65岁、APACHEⅡ评分＞25分、乳酸＞4mmol/L、多器官功能障碍（SOFA评分＞10分）者病死率显著升高[38]。即使休克纠正，部分患者仍遗留慢性创面、肢体功能障碍或认知障碍，需长期随访管理。1出院后随访计划01-短期随访（1-3个月）：02-每周复查血常规、CRP、PCT，评估感染控制情况；03-每2周评估创面愈合情况，调整换药方案；04-监测血糖、血压、血脂，调整药物剂量。05-长期随访（3-12个月）：06-每月1次足部检查，预防新溃疡发生；07-每季度复查ABI/TBI，评估血管功能；08-每半年1次HbA1c、肾功能、眼底检查，全面评估并发症进展[39]。2生活质量与心理支持-足部护理教育：教会患者及家属正确洗脚、选择鞋袜、处理小伤口的方法；01-戒烟干预：提供尼古丁替代治疗或行为干预，强调吸烟对足溃疡的负面影响；02-心理疏导：针对焦虑、抑郁患者，联合心理科进行认知行为治疗，提高治疗依从性[40]。0310总结与展望总结与展望糖尿病足溃疡感染性休克的防治是一项系统工程，需以“病理生理为基础、高危因素为预警、早期诊断为核心、多学科协作为支撑、全程管理为保障”。从临床实践来看，其防治策略可概括为“三防四治”：-三防：防溃疡发生（一级预防）、防感染扩散（二级预防）、防休克进展（三级预防）；-四治：精准抗感染、目标性复苏、器官功能支持、个体化创面修复。未来，随着人工智能（AI）辅助溃疡风险评估、新型抗菌敷料（如含抗菌肽敷料）、干细胞治疗等技术的应用，DFU感染性休克的防治将迈向“精准化、个体化”新阶段。作为临床医生，我们更需秉持“以患者为中心”的理念，将病理生理知识与临床经验深度融合，为每一位DFU患者筑起抵御感染性休克的“生命防线”。总结与展望正如我在临床中常对患者所说：“糖尿病足溃疡不可怕，可怕的是放弃；感染性休克不可怕，可怕的是延误。只要我们早发现、早干预、坚持治疗，就一定能战胜它。”这不仅是医者的信念，更是对生命的敬畏与承诺。11参考文献参考文献[1]InternationalWorkingGroupontheDiabeticFoot.Internationalconsensusonthediabeticfoot[J].Diabetes/MetabolismResearchandReviews,2020,36(Suppl3):e3317.[2]GalkinaSE,etal.Matrixmetalloproteinasesindiabeticfootulcers:pathogenesisandtherapeutictargets[J].BioMedResearchInternational,2021,2021:6634591.参考文献[3]BoultonAJ,etal.Diabeticneuropathies:astatementbytheAmericanDiabetesAssociation[J].DiabetesCare,2017,40(Suppl1):S46-S50.[4]SenaCM,etal.Diabetes-inducedendothelialdysfunction:roleofmitochondrialsuperoxideoverproductionandactivationofproteinkinaseC[J].AntioxidantsRedoxSignaling,2020,32(8):675-693.参考文献[5]DelamaireM,etal.Modulationofneutrophilfunctionbyacutehyperglycemiaindiabeticpatients[J].JournalofLeukocyteBiology,1997,61(3):265-272.[6]Gord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