2023年医学生病理学考试真题解析

2023年医学生病理学考试真题解析病理学作为基础医学与临床医学的桥梁学科，其考试既考查对疾病形态学改变的记忆，更强调对病理过程逻辑的理解。2023年病理学考试真题聚焦“细胞-组织-系统”的病理演变规律，融合经典知识点辨析与临床病例分析。本文结合典型真题，从知识点溯源、解题思路推导、易错点规避三方面展开解析，助力读者深化对病理规律的把握。一、细胞与组织的适应、损伤及修复（一）选择题：可逆性损伤的识别真题：下列病变中，属于可逆性损伤（变性）的是（）A.凝固性坏死B.液化性坏死C.脂肪变性D.干酪样坏死解析：知识点溯源：细胞损伤分为可逆性（变性）和不可逆性（坏死）。变性是细胞内/间质出现异常物质或正常物质蓄积，去除病因后可恢复；坏死是细胞病理性死亡，形态学特征为核固缩/碎裂/溶解，组织学结构破坏，不可恢复。选项分析：A、B、D均为坏死类型（凝固性坏死常见于肝/肾梗死，液化性坏死见于脑软化，干酪样坏死是结核的特殊凝固性坏死）；C（脂肪变性）是肝细胞、心肌细胞等因脂质代谢障碍出现的脂滴蓄积，属于变性（可逆性损伤）。易错点：考生易混淆“干酪样坏死”与“脂肪变性”的可逆性，需牢记坏死的核心是“细胞死亡、结构破坏”，而变性是“细胞功能异常但结构未完全破坏”。（二）简答题：肉芽组织的结构与功能真题：简述肉芽组织的结构组成及生理功能。解析：知识点溯源：肉芽组织是组织修复过程中，由新生毛细血管、成纤维细胞和炎细胞组成的幼稚结缔组织，是创伤愈合的关键结构。结构组成：新生毛细血管：内皮细胞增殖形成，垂直于创面生长，管腔狭窄、壁薄；成纤维细胞：合成胶原纤维和基质，后期可转化为纤维细胞；炎细胞：以巨噬细胞为主，兼具抗感染、清除坏死组织的作用，后期中性粒细胞、淋巴细胞逐渐减少。生理功能：抗感染、保护创面：巨噬细胞和中性粒细胞吞噬细菌、溶解坏死组织；填补组织缺损：成纤维细胞合成胶原，毛细血管网提供营养，共同填充创伤或病变空隙；机化与包裹：取代血栓、坏死组织、异物等（如机化血栓形成纤维性栓子，包裹结核病灶形成纤维包膜）。答题技巧：需区分“肉芽组织”与“瘢痕组织”（瘢痕组织是肉芽组织成熟后，成纤维细胞转化为纤维细胞、胶原大量沉积形成的灰白色坚韧组织），避免混淆两者的结构和阶段。二、炎症与肿瘤病理（一）选择题：炎症介质的作用真题：能引起血管扩张、通透性增加的炎症介质是（）A.组胺B.血栓素A₂C.白三烯B₄D.IL-8解析：知识点溯源：炎症介质分为血管活性介质（如组胺、5-羟色胺）、趋化介质（如C5a、白三烯B₄、IL-8）、疼痛介质（如前列腺素）等。选项分析：A（组胺）：肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放，使细动脉扩张、血管通透性增加（渗出的基础）；B（血栓素A₂）：血小板释放，促进血小板聚集、血管收缩；C（白三烯B₄）：中性粒细胞趋化因子，吸引白细胞向炎症灶游走；D（IL-8）：淋巴细胞、巨噬细胞分泌，趋化中性粒细胞。易错点：考生易混淆“血管活性”与“趋化”介质的功能，需牢记组胺、缓激肽等是血管扩张/通透性的核心介质，而白三烯B₄、IL-8是趋化信号。（二）病例分析题：肿瘤的病理诊断真题：患者女性，48岁，发现乳腺肿物1月，质硬、边界不清。手术切除后病理检查：肿瘤细胞排列成腺管样结构，细胞异型性明显，浸润至周围脂肪组织；免疫组化ER（+）、PR（+）、Her-2（-）。请诊断肿瘤类型，说明诊断依据及病理特征。解析：诊断：乳腺浸润性导管癌（ER/PR阳性型）。诊断依据：临床特征：中年女性，乳腺肿物质硬、边界不清（恶性肿瘤“浸润性生长”的表现）；病理形态：腺管样结构（导管癌的组织学特征）、细胞异型性（恶性肿瘤的细胞异型性）、浸润至脂肪组织（浸润性生长，区别于原位癌）；免疫组化：ER（+）、PR（+）提示激素受体依赖，Her-2（-）排除Her-2过表达型。病理特征拓展：组织学：浸润性导管癌是乳腺癌最常见类型，癌细胞突破基底膜，形成不规则腺管或实性巢；细胞异型性：核大、深染、核质比高，核分裂象多见；转移途径：淋巴道转移（腋窝淋巴结常见）、血道转移（肺、骨、肝等）。答题技巧：病例分析需结合临床信息（年龄、部位、肿物特征）+病理形态（组织学结构、细胞异型性、浸润性）+免疫组化（分子分型），区分“原位癌”（局限于基底膜内）与“浸润癌”（突破基底膜），以及不同分子亚型的治疗意义。三、系统疾病病理（心血管、消化系统）（一）简答题：动脉粥样硬化的病理分期真题：简述动脉粥样硬化的基本病理分期及各期特征。解析：知识点溯源：动脉粥样硬化（AS）是动脉壁的慢性炎症-脂质沉积性疾病，分期反映病变进展的形态学改变。分期及特征：1.脂纹期：早期病变，肉眼见动脉内膜黄色斑点/条纹；镜下见大量泡沫细胞（巨噬细胞吞噬脂质形成），平滑肌细胞也可吞噬脂质；病变可逆，去除危险因素（如高脂、吸烟）可消退。2.纤维斑块期：脂纹基础上发展，肉眼见内膜瓷白色斑块；镜下见表面为纤维帽（胶原纤维+平滑肌细胞），下方为脂质、泡沫细胞、炎细胞；病变较稳定，但纤维帽破裂可进展。3.粥样斑块期（粥瘤）：纤维斑块深层细胞坏死，脂质（胆固醇结晶）、坏死物、钙盐沉积，形成粥样物质；肉眼见斑块底部/边缘黄色粥糜样物，动脉壁增厚变硬；易发生破裂、血栓形成、钙化。4.复合病变期：在粥瘤基础上出现继发改变，如斑块破裂（血栓形成）、斑块内出血（血肿扩大）、钙化（动脉壁变硬）、动脉瘤形成（中膜萎缩，动脉扩张）。易错点：考生易混淆“脂纹”与“纤维斑块”的可逆性，需注意脂纹期病变可逆，纤维斑块期开始出现纤维组织增生，病变部分可逆，粥样斑块期为不可逆的坏死性病变。（二）病例分析题：肝硬化的病理与临床联系真题：患者男性，50岁，乙肝病史20年，近1年腹胀、呕血。体检：肝掌、蜘蛛痣，脾大，腹水。胃镜示食管静脉曲张。请结合病理知识分析：（1）肝脏的病理改变；（2）呕血、腹水的病理机制。解析：（1）肝脏病理改变：乙型肝炎后肝硬化（小结节性肝硬化）。镜下：肝细胞广泛变性、坏死，残存肝细胞结节状再生；纤维组织增生，形成假小叶（肝小叶结构破坏，被纤维间隔包绕的再生结节，无正常肝小叶的中央静脉-肝板结构）；炎症细胞浸润（淋巴细胞、单核细胞）。肉眼：肝脏体积缩小，质地变硬，表面结节状（小结节直径<3mm）。（2）呕血、腹水的病理机制：呕血：肝硬化→肝内门静脉分支受压、扭曲→门静脉高压→食管胃底静脉曲张（门静脉系与腔静脉系的侧支循环开放，食管下段静脉丛曲张）→破裂出血。腹水：①门静脉高压→肠壁、肠系膜毛细血管静水压升高→液体漏入腹腔；②肝功能减退→白蛋白合成减少→血浆胶体渗透压降低→液体外渗；③肝灭活醛固酮、抗利尿激素能力下降→水钠潴留；④肝窦内压升高→淋巴液生成增多，漏入腹腔。答题技巧：需将“肝硬化的病理改变（假小叶形成）”与“门静脉高压、肝功能不全的临床表现（脾大、腹水、侧支循环、肝掌蜘蛛痣）”结合，理解“结构破坏→血流动力学改变→临床症状”的逻辑链。总结与备考建议2023年病理学考试真题的核心特点是“基础知识点+临床场景的融合”，要求考生不仅记忆病理形态，更需理解“病变机制→临床表型→诊断逻辑”的关联。备考时建议：1.构建知识框架：以“细胞损伤-组织修复-炎症-肿瘤-系统疾病”为脉络，梳理各章节的核心病理过程（如变性与坏死的鉴别、肿瘤良恶性的形态学特征、肝硬化的病理连锁反应）。2.结合临床案例：将病理改变与临床表现、影像学/内镜特征联动记忆（如“肺鳞癌的角