糖尿病酮症酸中毒的快速纠正与团队协作

202X演讲人2026-01-07糖尿病酮症酸中毒的快速纠正与团队协作CONTENTS糖尿病酮症酸中毒：危重症的挑战与协作的必然性病理生理机制与快速纠正的核心原则团队协作：多学科角色的分工与协同机制快速纠正的实践策略与质量控制案例分析与经验总结总结与展望目录糖尿病酮症酸中毒的快速纠正与团队协作01PARTONE糖尿病酮症酸中毒：危重症的挑战与协作的必然性糖尿病酮症酸中毒：危重症的挑战与协作的必然性糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病急性代谢紊乱的严重并发症，以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为主要特征，起病急、进展快、病死率高（若未及时规范治疗，病死率可高达5%-10%）。作为内分泌急症的“典型代表”，DKA的抢救不仅是医疗技术的考验，更是团队协作能力的试金石。我曾参与过一例重度DKA的抢救：患者为28岁1型糖尿病患者，因自行停用胰岛素3天出现意识障碍、呼吸深快，血糖高达33.6mmol/L，血气分析pH6.85，血酮体>15mmol/L。当时，急诊科、内分泌科、ICU、检验科等多学科团队同步响应——护士在10分钟内建立深静脉通路，医生根据血钾结果调整胰岛素剂量，药师实时监测药物相互作用，检验科每30分钟回报一次血糖、血气、电解质结果，最终患者在6小时内内环境稳定，24小时后意识完全恢复。这场抢救让我深刻认识到：DKA的快速纠正，从来不是“单打独斗”，而是“多兵种联合作战”。糖尿病酮症酸中毒：危重症的挑战与协作的必然性DKA的病理生理基础是胰岛素绝对或相对不足，导致糖代谢紊乱、脂肪分解加速、酮体生成过多，同时伴有脱水、电解质紊乱和酸中毒。其诱因多样，包括感染（最常见，约30%-50%）、胰岛素治疗中断或不足、应激状态（如手术、创伤、心肌梗死）、饮食不当等。临床表现从多饮、多尿、恶心呕吐等非特异性症状，迅速进展至脱水、意识障碍、休克甚至死亡。面对如此凶险的疾病，快速纠正的关键在于“争分夺秒”——每延迟1小时治疗，病死率可能增加1%-2%。而要实现“快速”，必须依赖团队协作：从初始评估、治疗方案制定，到治疗执行、动态监测，再到诱因排查、并发症预防，每个环节都需要不同专业角色的无缝衔接。正如美国糖尿病协会（ADA）指南所强调：“DKA的管理需要一个由医生、护士、药师、营养师等组成的协作团队，以确保治疗的安全性和有效性。”02PARTONE病理生理机制与快速纠正的核心原则DKA的病理生理机制：理解疾病本质是快速纠正的前提要实现DKA的快速纠正，首先必须深入理解其病理生理变化，这是制定合理治疗方案的“逻辑起点”。1.胰岛素缺乏与反调节激素过剩：胰岛素绝对不足（如1型糖尿病）或相对不足（如2型糖尿病应激状态）时，机体无法利用葡萄糖供能，同时胰高血糖素、皮质醇、生长激素等反调节激素水平升高，进一步抑制胰岛素作用，促进糖异生和脂肪分解。2.高血糖与渗透性利尿：糖异生增加和外周组织利用障碍导致血糖显著升高（通常>13.9mmol/L），当超过肾糖阈时，出现渗透性利尿，导致水分和电解质（钠、钾、氯、磷酸盐）大量丢失，引起脱水、血容量不足（严重者可出现休克）。DKA的病理生理机制：理解疾病本质是快速纠正的前提3.酮体生成与代谢性酸中毒：脂肪分解加速产生大量游离脂肪酸，在肝脏中氧化生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）。当酮体生成超过组织利用能力时，血酮体升高（>3.0mmol/L），导致酮症酸中毒。乙酰乙酸和β-羟丁酸是酸性物质，消耗体内缓冲碱（如碳酸氢盐），引起代谢性酸中毒（血pH<7.3，HCO₃⁻<18mmol/L）。4.电解质紊乱：渗透性利尿导致钠、钾、磷、镁丢失，但酸中毒和胰岛素缺乏可使细胞内钾向细胞外转移，因此初期血钾可能“正常”甚至升高，但实际总体钾储量严重不足（可缺失200-500mmol）。若在补液前快速应用胰岛素，钾离子将迅速进入细胞内，可能诱发严重低钾血症（血钾<3.3mmol/L），甚至导致心律失常和呼吸肌麻痹。DKA的病理生理机制：理解疾病本质是快速纠正的前提5.器官功能障碍：脱水导致肾血流量减少，加重肾功能损害；酸中毒抑制心肌收缩力，降低血管对儿茶酚胺的反应性，导致休克；脑细胞水肿（与渗透压快速下降有关）可引起意识障碍，甚至死亡。快速纠正的核心原则：基于病理生理的“五阶梯”策略基于DKA的病理生理机制，其快速纠正需遵循“五阶梯”核心原则，即：快速补液恢复血容量→小剂量胰岛素抑制酮体生成→纠正电解质紊乱→处理代谢性酸中毒→积极寻找并去除诱因。这五个环节环环相扣，任何一环节的延误或失误，都可能影响整体治疗效果。快速纠正的核心原则：基于病理生理的“五阶梯”策略快速补液：治疗DKA的“基石”补液是DKA抢救的第一步，也是最关键的步骤。其核心目标是：快速恢复有效循环血容量，纠正脱水，改善肾脏灌注，促进葡萄糖和酮体从尿中排出，同时为胰岛素发挥作用创造条件。ADA指南建议：补液速度应先快后慢，初始1-2小时输入生理盐水（0.9%NaCl）15-20ml/kg（成人通常1000-1500ml），后续根据脱水程度和尿量调整，一般为4-6ml/kg/h（成人250-500ml/h）。当血糖降至13.9mmol/L以下时，应将液体改为5%葡萄糖+胰岛素（2-4g葡萄糖：1U胰岛素），以避免低血糖和酮症反跳。特殊人群补液调整：对于心功能不全、老年患者或肾功能不全者，需减慢补液速度，必要时监测中心静脉压（CVP）指导补液，避免容量过负荷。快速纠正的核心原则：基于病理生理的“五阶梯”策略小剂量胰岛素：安全高效抑制酮体生成胰岛素治疗是DKA纠正的核心，其作用机制为：抑制脂肪分解，减少酮体生成；促进葡萄糖转运进入细胞，降低血糖；促进钾离子进入细胞，纠正高钾血症。传统大剂量胰岛素（50-100U/次，静脉注射）易导致血糖快速下降、电解质紊乱和脑水肿，目前已弃用。小剂量胰岛素（0.1U/kg/h，静脉持续输注）同样能显著抑制酮体生成，且安全性更高。胰岛素使用注意事项：-胰岛素必须在补液后开始（或在补液同时进行），确保血容量充足，避免胰岛素导致外周血管收缩，加重组织缺血。-监测血糖：每1-2小时检测1次血糖，根据血糖调整胰岛素剂量（若血糖下降速度<50-75mg/dL（2.8-4.2mmol/L/h），可增加胰岛素剂量0.05U/kg/h；若血糖<11.1mmol/L，需在液体中加入葡萄糖）。快速纠正的核心原则：基于病理生理的“五阶梯”策略小剂量胰岛素：安全高效抑制酮体生成-目标血糖：并非越低越好，初始将血糖控制在8.3-11.1mmol/L，待酮体转阴后逐渐过渡到皮下胰岛素。快速纠正的核心原则：基于病理生理的“五阶梯”策略纠正电解质紊乱：预防致命性并发症DKA患者总体钾储量严重不足，但初期血钾可能因酸中毒和细胞内转移而正常。因此，补液后若血钾≤5.2mmol/L，即应开始补钾（除非出现肾衰竭或无尿）。通常在每升液体中加入氯化钾20-40mmol（血钾<3.3mmol/L时，可增至40-60mmol/L），使血钾维持在4.0-5.0mmol/L。其他电解质：钠、磷、镁的纠正同样重要。低钠血症（多为稀释性，可通过补充生理盐水纠正）和高磷血症（通常无需特殊处理，随着胰岛素应用和酸中毒纠正可逐渐恢复）需鉴别处理；低镁血症（常见于长期饮酒或使用利尿剂者）可导致胰岛素抵抗和心律失常，需补充硫酸镁（1-2g静脉输注）。快速纠正的核心原则：基于病理生理的“五阶梯”策略处理代谢性酸中毒：避免过度纠正DKA的酸中毒主要由酮体堆积引起，随着胰岛素治疗和酮体代谢，酸中毒通常可自行纠正。因此，除非出现严重酸中毒（pH<6.9或HCO₃⁻<5mmol/L），否则一般不推荐常规使用碳酸氢钠。若需使用，剂量不宜过大（初始1-2mmol/kg，稀释后缓慢输注），避免导致“反跳性碱中毒”、低钾血症和脑水肿。快速纠正的核心原则：基于病理生理的“五阶梯”策略去除诱因：预防复发和进展1DKA的根本诱因未去除，治疗可能反复。因此，在抢救过程中需同时积极寻找诱因：2-感染：最常见的诱因（约30%-50%），需完善血常规、降钙素原、胸片、尿常规等，必要时行病原学检查（如血培养、痰培养），根据结果使用抗生素。3-胰岛素治疗中断或不足：询问患者近期胰岛素使用情况，指导正确注射技术，必要时更换胰岛素剂型（如从预混胰岛素改为基础+餐时胰岛素）。4-应激状态：如急性心肌梗死、脑卒中、手术、创伤等，需请相关科室会诊协同处理。5-其他：如胰腺炎、心肌梗死、药物（如糖皮质激素）等，需针对性治疗。03PARTONE团队协作：多学科角色的分工与协同机制团队协作：多学科角色的分工与协同机制DKA的快速纠正，本质上是“时间与团队”的赛跑。单一专业难以独立完成所有治疗环节，必须建立多学科团队（MultidisciplinaryTeam,MDT）协作模式，明确各角色职责，优化沟通流程，确保治疗“无缝衔接”。团队组成与核心职责急诊科医生：初始评估与稳定作为DKA患者首诊科室，急诊科医生的核心职责是：快速评估患者生命体征（意识、呼吸、血压、心率、血氧饱和度），判断是否存在休克、昏迷、呼吸困难等危及生命的状况；立即建立静脉通路（至少两条，一条用于补液，一条用于胰岛素和药物输注）；完善初步实验室检查（血糖、血气、电解质、血酮体、尿常规）；启动DKA抢救流程，并联系内分泌科会诊。关键技能：识别DKA的非特异性症状（如恶心、呕吐、腹痛，易被误诊为急腹症），避免漏诊；掌握液体复苏的基本原则，在补液同时避免容量过负荷。团队组成与核心职责内分泌科医生：治疗方案制定与优化作为DKA治疗的主导者，内分泌科医生的核心职责是：根据患者病情（DKA严重程度、并发症、合并症）制定个体化治疗方案；指导胰岛素、补液、电解质纠正的具体剂量和速度；监测治疗反应（血糖、血酮体、pH、电解质变化），及时调整方案；负责诱因排查（如感染、胰岛素抵抗原因）；向患者及家属解释病情和治疗方案，指导后续糖尿病管理。关键技能：判断DKA的严重程度（轻度：pH<7.3，HCO₃⁻<18mmol/L，血酮体3-5mmol/L；中度：pH<7.2，HCO₃⁻<15mmol/L，血酮体5-15mmol/L；重度：pH<7.1，HCO₃⁻<10mmol/L，血酮体>15mmol/L）；处理复杂情况（如合并妊娠、心功能不全、肾功能不全）。团队组成与核心职责护理人员：治疗执行与动态监测1护士是DKA治疗的“执行者”和“监测者”，其核心职责包括：2-静脉通路管理：确保两条静脉通路通畅，避免胰岛素渗漏（胰岛素需使用输液泵或微量泵精确输注）；3-生命体征与症状监测：每小时监测意识、呼吸、血压、心率、体温，观察有无脱水改善（如皮肤弹性、尿量）或不良反应（如低血糖、低钾血症）；4-实验室标本采集与结果反馈：按时采集血糖、血气、电解质标本，及时向医生汇报结果；5-患者教育：向患者解释DKA的诱因（如胰岛素注射的重要性）、症状识别（如多饮、多尿加重、恶心呕吐），指导自我血糖监测和胰岛素注射技术。团队组成与核心职责护理人员：治疗执行与动态监测关键技能：熟练使用输液泵、微量泵；准确识别低血糖（出汗、心悸、手抖）和低钾血症（肌无力、心律失常）等紧急情况；与医生有效沟通（如“患者血糖降至10mmol/L，血钾3.5mmol/L，建议调整胰岛素和补钾速度”）。团队组成与核心职责药师：药物管理与相互作用评估药师在DKA治疗中扮演“安全卫士”角色，核心职责包括：-胰岛素使用审核：确认胰岛素剂型（普通胰岛素）、剂量（0.1U/kg/h）、给药途径（静脉持续输注），避免误用中效或长效胰岛素；-药物相互作用评估：如患者正在使用β受体阻滞剂（可能掩盖低血糖症状）、糖皮质激素（升高血糖，需调整胰岛素剂量）、ACEI类药物（可能升高血钾），需向医生提出调整建议；-电解质补充方案审核：根据血钾、镁、磷结果，计算补钾、补镁剂量，避免过量或不足；-患者用药教育：指导患者正确储存胰岛素（未开封冷藏，开封后室温保存）、注射部位轮换，避免皮下硬结影响胰岛素吸收。团队组成与核心职责药师：药物管理与相互作用评估关键技能：熟悉糖尿病常用药物（胰岛素、口服降糖药）的药理作用和不良反应；掌握特殊人群（如肝肾功能不全）的药物剂量调整原则。团队组成与核心职责检验科技师：快速检测与结果报告01020304检验科是DKA治疗的“眼睛”，其核心职责是：提供快速、准确的实验室检测结果，包括：-血气分析：每2-4小时检测pH、HCO₃⁻、BE，评估酸中毒纠正情况；05-感染指标：血常规、降钙素原、C反应蛋白等，协助判断感染诱因。-即时血糖监测：采用床旁血糖仪（POCT）每1-2小时检测血糖，为胰岛素调整提供依据；-电解质与血酮体：每2-4小时检测钾、钠、氯、钙、镁、血酮体，监测电解质变化和酮体清除情况；关键技能：优化检测流程（如设置DKA急诊检测项目，缩短报告时间）；保证POCT血糖仪的准确性（定期校准，避免溶血、标本凝固等因素干扰）。06团队组成与核心职责营养师：能量支持与饮食指导DKA患者处于高分解代谢状态，能量消耗大，营养支持是促进康复的重要环节。营养师的核心职责包括：-能量需求评估：根据患者体重、病情（是否机械通气）计算每日能量需求（通常25-30kcal/kg），其中碳水化合物占比50%-60%，蛋白质15%-20%，脂肪20%-30%；-营养支持途径：若患者意识清醒、胃肠功能正常，优先给予肠内营养（如鼻饲营养液）；若胃肠功能障碍，给予肠外营养（如静脉输注葡萄糖、氨基酸、脂肪乳）；-过渡期饮食指导：当患者血糖稳定（11.1-13.9mmol/L）、酮体转阴后，逐步过渡到糖尿病饮食（低GI、高纤维、定时定量），避免饮食不当诱发DKA复发。关键技能：根据患者个体情况（如肥胖、肾功能不全）调整营养配方；避免营养支持导致血糖波动过大。团队组成与核心职责ICU医生：重症支持与并发症处理对于重度DKA（pH<7.1，HCO₃⁻<10mmol/L，或合并休克、昏迷、急性肾衰竭），需转入ICU治疗。ICU医生的核心职责是：01-器官功能支持：如机械通气（呼吸肌麻痹或严重酸中毒）、血液净化（肾衰竭或严重电解质紊乱）、血管活性药物应用（休克）；02-并发症预防与处理：如脑水肿（甘露醇、高渗盐水）、急性胰腺炎（禁食、抑制胰酶）、深静脉血栓（抗凝治疗）；03-多器官功能监测：持续监测中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）、尿量、血乳酸等，评估器官灌注情况。04团队协作的流程与沟通机制标准化DKA抢救流程01020304建立基于指南的DKA标准化抢救流程，明确各环节时间节点和责任人：-10-30分钟：内分泌科医生会诊，确认治疗方案；检验科回报首批结果（血糖、血气、电解质、血酮体）；05-1-6小时：每1-2小时监测血糖、血气、电解质，医生根据结果调整方案；-0-10分钟：急诊科医生评估生命体征，建立静脉通路，启动DKA抢救医嘱（补液、胰岛素、抽血）；护士联系检验科、内分泌科；-30-60分钟：护士开始补液（生理盐水1000ml）和胰岛素（0.1U/kg/h）；药师审核药物方案；-6-24小时：血糖降至13.9mmol/L以下后，改为5%葡萄糖+胰岛素；酮体转阴、酸中毒纠正后，过渡到皮下胰岛素；继续寻找并处理诱因。06团队协作的流程与沟通机制SBAR沟通模式的应用为避免信息传递错误，采用SBAR（Situation-Background-Assessment-Recommendation）沟通模式：01-S（情况）：患者姓名、年龄、诊断（DKA）、目前状况（如“患者男，30岁，1型糖尿病，血糖28.6mmol/L，pH7.1，血钾3.2mmol/L，意识模糊”）；02-B（背景）：简要病史（如“自行停用胰岛素2天，恶心呕吐半天”）、已实施的治疗（如“已补液500ml，胰岛素0.1U/kg/h输注”）；03-A（评估）：目前主要问题（如“血钾偏低，需紧急补钾；血糖下降速度慢，考虑增加胰岛素剂量”）；04团队协作的流程与沟通机制SBAR沟通模式的应用-R（建议）：具体请求（如“请立即静脉补钾20mmol/L，胰岛素剂量增加至0.12U/kg/h”）。示例：护士向医生汇报：“张三，30岁，DKA，血糖25.3mmol/L，pH7.15，血钾3.0mmol/L，尿量减少30ml/h。已补液1000ml，胰岛素0.1U/kg/h。评估：存在低钾血症风险，尿量减少提示补液不足。建议：静脉补钾30mmol/L，加快补液速度至300ml/h。”团队协作的流程与沟通机制多学科会诊（MDT）制度对于复杂DKA（如合并妊娠、心功能不全、难治性感染），需启动MDT会诊：-会诊时机：初始评估后若病情复杂，或治疗2小时后无改善（如血糖下降速度<50mg/dL，pH无回升）；-会诊人员：内分泌科、ICU、相关专科（如心内科、感染科）、药师、营养师；-会诊内容：讨论治疗方案（如是否需要血液净化、调整抗生素）、并发症处理（如脑水肿、急性肾衰竭）、长期管理策略（如胰岛素泵使用）。团队协作的流程与沟通机制信息化工具的支持利用医院信息系统（HIS）、电子病历（EMR）、床旁监测设备（如POCT血糖仪、心电监护仪）实现信息共享：-医嘱闭环管理：胰岛素、补液、电解质纠正等医嘱通过系统下达，执行后自动记录，避免遗漏；-实时数据监测：将血糖、血气、电解质等数据实时显示在监护仪和医生工作站，便于动态评估；-预警系统：设置预警阈值（如血糖<4.4mmol/L、血钾<3.0mmol/L、pH<7.0），触发报警提醒医护人员及时处理。04PARTONE快速纠正的实践策略与质量控制不同场景下的DKA治疗策略成人DKA的标准化治疗No.3-轻度DKA（pH≥7.2，HCO₃⁻≥15mmol/L）：可给予皮下胰岛素（0.1-0.2U/kg，每4-6小时一次）联合口服补液盐（若患者能口服），但需密切监测血糖和酮体；-中重度DKA（pH<7.2，HCO₃⁻<15mmol/L）：必须采用静脉胰岛素（0.1U/kg/h）联合快速补液（生理盐水15-20ml/kg初始1-2小时），同时纠正电解质；-血糖控制目标：初始1-2小时血糖下降速度控制在50-75mg/dL（2.8-4.2mmol/L/h），避免过快下降导致脑水肿；血糖降至13.9mmol/L后，改为5%葡萄糖+胰岛素（2-4g葡萄糖：1U胰岛素）。No.2No.1不同场景下的DKA治疗策略儿童DKA的特殊考虑儿童DKA与成人存在差异：起病更急，脱水程度更重（体重10%以上），脑水肿风险更高（病死原因首位）。治疗要点包括：01-补液：初始补液量10-20ml/kg（最大不超过40ml/kg），用0.9%NaCl；后续补液速度根据脱水程度调整（5-10ml/kg/h）；02-胰岛素：0.1U/kg/h静脉输注，若血糖下降速度过快（<50mg/dL），可暂时减少胰岛素剂量；03-脑水肿预防：避免过快纠正血糖和血钠，避免使用碳酸氢钠，必要时监测颅内压（如前囟张力、眼底检查）。04不同场景下的DKA治疗策略妊娠合并DKA的管理妊娠期DKA对母婴均有严重威胁（胎儿窘迫、流产风险增加），治疗需兼顾母婴安全：01-胰岛素剂量：妊娠期胰岛素抵抗增加，可能需要更高剂量（0.1-0.15U/kg/h），但需密切监测血糖，避免低血糖；02-补液：避免过度补液（增加肺水肿风险），建议使用生理盐水，初始补液速度稍慢（5-10ml/kg/h）；03-胎儿监测：持续胎心监护，必要时产科会诊，评估是否需要终止妊娠。04不同场景下的DKA治疗策略合并慢性肾脏病（CKD）的DKA患者

-补液：根据CVP或尿量调整补液速度（避免容量过负荷），可使用半生理盐水（0.45%NaCl）；-电解质纠正：高钾血症更常见（肾功能下降导致钾排泄减少），需谨慎补钾，必要时使用降钾树脂（如聚苯乙烯磺酸钙）。CKD患者水、电解质调节能力下降，治疗需调整：-胰岛素：CKD患者胰岛素清除率降低，需减少剂量（0.05-0.1U/kg/h），避免低血糖；01020304常见误区与质量控制常见误区与预防措施-误区1：补液前应用胰岛素：胰岛素促进钾进入细胞，未补液时使用可加重低钾血症和休克。1预防：胰岛素必须在补液后开始（或在补液同时进行），确保血容量充足。2-误区2：过度纠正酸中毒：常规使用碳酸氢钠导致反跳性碱中毒、低钾血症、脑水肿。3预防：仅用于pH<6.9的严重酸中毒，剂量<1mmol/kg，缓慢输注。4-误区3：忽视血钾监测：初期血钾“正常”掩盖严重总体钾缺乏，胰岛素应用后出现低钾血症。5预防：补液后即开始监测血钾（每2-4小时一次），血钾≤5.2mmol/L即补钾。6-误区4：遗漏诱因：感染等诱因未去除，DKA治疗后复发。7预防：治疗同时完善感染指标（血常规、降钙素原、影像学检查），必要时请感染科会诊。8常见误区与质量控制质量控制的评价指标为提高DKA抢救成功率，需建立质量控制指标，定期评估和改进：01-时间指标：从入院到开始补液时间（目标<30分钟）、到开始胰岛素时间（目标<60分钟）；02-疗效指标：血糖下降速度（目标50-75mg/dL/h）、酮体转阴时间（目标<12小时）、酸中毒纠正时间（目标<6小时）；03-并发症指标：低血糖发生率（目标<10%）、低钾血症发生率（目标<15%）、脑水肿发生率（目标<1%）；04-患者预后指标：住院天数、病死率、1年内DKA复发率。05常见误区与质量控制持续改进策略STEP3STEP2STEP1-定期培训：每季度组织DKA抢救模拟演练，提高团队协作能力；-病例讨论：每月分析DKA抢救失败的病例，找出问题（如沟通不畅、流程延误），制定改进措施；-指南更新：及时学习ADA、欧洲糖尿病研究协会（EASD）等最新指南，更新治疗方案。05PARTONE案例分析与经验总结典型案例：团队协作下的重度DKA抢救病例资料：患者男，45岁，2型糖尿病病史5年，口服二甲双胍0.5gtid，近3天因“感冒”自行停药，出现多饮、多尿、恶心呕吐，当天晨起呼之不应，急送我院。入院时：意识模糊，呼吸深快（32次/分），血压90/60mmHg，心率120次/分，皮肤弹性差，眼窝凹陷。实验室检查：血糖33.6mmol/L，血pH6.85，HCO₃⁻6.0mmol/L，血酮体18.2mmol/L，血钾2.8mmol/L，血钠142mmol/L，血氯98mmol/L，尿酮体（++++）。抢救过程：1.急诊科阶段（0-30分钟）：医生立即建立两条静脉通路，抽血送检（血糖、血气、电解质），启动DKA抢救医嘱（生理盐水1000ml快速输注，胰岛素0.1U/kg/h泵入）；护士联系内分泌科、ICU，监测生命体征（血压90/60mmHg，心率120次/分，呼吸32次/分）。典型案例：团队协作下的重度DKA抢救2.内分泌科会诊（30-60分钟）：确认重度DKA，嘱加快补液速度（300ml/h），同时静脉补钾（40mmol/L）；药师会诊后建议暂停二甲双胍（避免乳酸堆积）；检验科回报首批结果后，医生调整胰岛素剂量至0.12U/kg/h（血糖下降速度<50mg/dL）。3.ICU支持（1-6小时）：患者血压降至80/50mmHg，尿量<30ml/h，转入ICU。给予多巴胺升压，继续补液（生理盐水500ml+5%葡萄糖500ml，胰岛素0.1U/kg/h）；每小时监测血糖（从33.6mmol/L降至18.2mmol/L、12.5mmol/L）、血钾（从2.8mmol/L升至3.5mmol/L）。典型案例：团队协作下的重度DKA抢救4.多学科协作（6-24小时）：感染科会诊后考虑肺部感染（血白细胞15×10⁹/L，中性粒细胞85%，胸片提示右下肺炎），给予哌拉西林他唑巴坦抗感染；营养科会诊后给予肠内营养（瑞素500ml/d）；24小时后患者意识转清，血压110/70mmHg，心率90次/分，血糖10.2mmol/L，pH7.30，HCO₃⁻18mmol/L，血酮体2.1mmol/L。5.后续管理（24-72小时）：停用胰岛素，改为皮下胰岛素（门冬胰岛素+甘精胰岛素），继