糖尿病酮症酸中毒的酮体与激素监测

糖尿病酮症酸中毒的酮体与激素监测演讲人01糖尿病酮症酸中毒的酮体与激素监测02DKA病理生理基础：酮体与激素失衡的核心机制03酮体监测：DKA病情评估的“核心标尺”04激素监测：揭示DKA调控失衡的“深层密码”05酮体与激素监测的临床整合应用：从“数据”到“决策”的桥梁06总结与展望：酮体与激素监测引领DKA精准诊疗新时代07参考文献目录01糖尿病酮症酸中毒的酮体与激素监测糖尿病酮症酸中毒的酮体与激素监测糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病最严重的急性并发症之一，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为特征，起病急、进展快，若不及时干预，病死率可达5%-10%[1]。在DKA的诊疗过程中，酮体与激素水平的动态监测不仅是评估病情严重程度的核心指标，更是指导治疗决策、预测预后、预防复发的关键环节。作为一名长期从事内分泌与代谢性疾病临床工作的医生，我深刻体会到：对酮体与激素的精准监测，如同在迷雾中为DKA患者点亮一盏明灯——它不仅能揭示疾病本质，更能为治疗路径提供清晰指引。本文将从DKA的病理生理基础出发，系统阐述酮体与激素监测的临床意义、方法学进展、结果解读及实践应用，旨在为临床工作者提供一套科学、全面的监测策略。02DKA病理生理基础：酮体与激素失衡的核心机制DKA病理生理基础：酮体与激素失衡的核心机制DKA的本质是胰岛素绝对或相对缺乏，以及拮抗胰岛素激素（如胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺等）过度分泌共同作用的结果，这一过程以“糖代谢紊乱-脂肪分解加速-酮体生成过量-酸中毒”为主线，而激素调控贯穿始终[2]。理解这一机制，是掌握酮体与激素监测的前提。胰岛素缺乏：启动DKA的“第一开关”胰岛素是体内唯一促进合成代谢的激素，其缺乏直接导致：1.糖利用障碍：外周组织（肌肉、脂肪）葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）转位受阻，葡萄糖摄取减少；肝糖输出增加（糖异生增强、糖原分解加速），引发高血糖。2.脂肪分解加速：胰岛素对激素敏感性脂肪酶（HSL）的抑制作用解除，甘油三酯大量分解为游离脂肪酸（FFA），FFA是酮体生成的原料[3]。拮抗激素过度分泌：放大DKA的“恶性循环”在应激（感染、手术、停胰岛素等）状态下，机体交感-肾上腺轴及下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）被激活，导致：1-胰高血糖素：胰岛素缺乏时，胰高血糖素分泌增加（α细胞对葡萄糖敏感性下降），进一步激活脂肪分解和糖异生，其升糖作用是胰岛素的3-5倍[4]。2-皮质醇：应激状态下分泌增加，促进蛋白质分解（提供糖异生原料）、拮抗胰岛素作用，并增强胰高血糖素的促酮体生成效应。3-儿茶酚胺：去甲肾上腺素和肾上腺素分泌增加，通过β受体激活脂肪分解，通过α受体抑制胰岛素分泌，形成“激素风暴”[5]。4酮体生成与酸中毒：从代偿到失代偿的转折FFA在肝脏经β-氧化生成乙酰辅酶A，正常情况下大部分进入三羧酸循环氧化供能；但胰岛素缺乏时，乙酰辅酶A大量转化为酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）。当酮体生成速度超过外周组织利用速度时，血酮升高（酮症），酮体中的酸性物质（乙酰乙酸、β-羟丁酸）消耗体内缓冲碱（HCO₃⁻），引发代谢性酸中毒[6]。小结：DKA的病理生理本质是“胰岛素绝对/相对不足”与“拮抗激素过度分泌”的双重失衡，这一失衡直接导致酮体生成过量与酸中毒。因此，监测酮体水平可直观反映脂肪分解与代谢紊乱程度，而激素监测则揭示失衡的调控环节，二者结合才能全面把握病情。03酮体监测：DKA病情评估的“核心标尺”酮体监测：DKA病情评估的“核心标尺”酮体是DKA诊断、治疗监测及预后评估的关键指标，其监测方法、动态变化及临床解读直接关系到诊疗决策的科学性。目前，临床常用的酮体监测指标包括血酮（β-羟丁酸、乙酰乙酸）和尿酮（乙酰乙酸），其中β-羟丁酸因占比高（血酮中占78%-80%）、半衰期长，成为更可靠的监测指标[7]。酮体的组成与代谢特点酮体是肝脏脂肪酸氧化的中间产物，包括三种成分：1.β-羟丁酸：酸性较强，占血酮总量的78%-80%，是DKA时主要的致酮物质，其水平与酸中毒程度呈正相关[8]。2.乙酰乙酸：酸性较β-羟丁酸弱，占血酮总量的15%-20%，尿酮试纸主要检测此成分。3.丙酮：无酸性，挥发性强，可从呼吸道排出，占比不足2%，对酸中毒影响较小[9]。关键点：DKA时，β-羟丁酸与乙酰乙酸的比值可升高至3:1-10:1（正常为1:1），这主要是因为乙酰乙酸在还原型辅酶Ⅰ（NADH）作用下转化为β-羟丁酸，而DKA时NADH/NAD⁺比值升高（缺氧、乳酸堆积）[10]。因此，仅检测乙酰乙酸（如尿酮）可能低估酮体水平，这也是血酮（尤其β-羟丁酸）监测的优势所在。酮体监测的方法学比较血酮监测：金标准与临床应用血酮检测包括实验室生化检测（如酶法、气相色谱法）和床旁即时检测（POCT，如血酮仪）。-实验室检测：准确度高（如气相色谱法为参考方法），但耗时较长（需2-4小时），不适用于急诊快速评估[11]。-POCT血酮仪：采用β-羟丁酸脱氢酶法，检测全血或血浆中的β-羟丁酸，可在1-2分钟内出结果，已被美国糖尿病协会（ADA）推荐为DKA的首选监测方法[12]。临床优势：-及时性：床旁检测可快速评估病情，指导治疗启动（如血酮＞3.0mmol/L提示DKA可能）；酮体监测的方法学比较血酮监测：金标准与临床应用-准确性：不受尿液浓缩/稀释影响，能真实反映当前酮体水平；-动态监测：可每1-2小时重复检测，评估治疗效果（如β-羟丁酸下降速度＞0.5mmol/L/h提示胰岛素治疗有效）[13]。酮体监测的方法学比较尿酮监测：辅助工具与局限性尿酮检测主要采用硝普盐反应法（试纸法），检测尿中的乙酰乙酸，操作简便、成本低，适用于基层筛查和家庭监测。-局限性：-滞后性：尿酮水平反映数小时前的酮体生成情况（肾脏排泄延迟）；-干扰因素：尿液pH值、维生素C、尿量等均可影响结果准确性[14]；-无法定量：试纸法仅能提供“阴性-微量-1+-2+-3+”半定量结果，难以精确评估病情变化。适用场景：DKA病情稳定后的随访、居家患者的自我监测（如血糖＞13.9mmol/L时常规检测尿酮），但不能作为急诊诊断或治疗调整的依据。酮体监测的临床意义与结果解读DKA的诊断与分度ADA指南推荐DKA的诊断标准包括[15]：-血糖＞13.9mmol/L（如血糖＜13.9mmol/L需考虑其他原因引起的酮症）；-动脉血pH＜7.3或血HCO₃⁻＜18mmol/L；-血酮＞3.0mmol/L或尿酮（乙酰乙酸）阳性。其中，血酮＞3.0mmol/L是DKA的“核心诊断指标”，较尿酮更敏感（DKA早期尿酮可能阴性，而血酮已升高）。根据血酮水平，DKA可分为轻、中、重度[16]：-轻度：血酮3.0-5.0mmol/L，pH7.25-7.30，HCO₃⁻15-18mmol/L；酮体监测的临床意义与结果解读DKA的诊断与分度-中度：血酮5.1-15.0mmol/L，pH7.00-7.24，HCO₃⁻10-14mmol/L；-重度：血酮＞15.0mmol/L，pH＜7.00，HCO₃⁻＜10mmol/L（可伴意识障碍）。酮体监测的临床意义与结果解读治疗效果的动态评估01DKA治疗的核心是“胰岛素+补液+纠正电解质紊乱”，酮体监测是评估治疗反应的“金标准”[17]：03-无效或延迟治疗：若血酮下降缓慢（＜0.3mmol/L/h），需排查胰岛素剂量不足、感染未控制、补液不足等原因；04-治疗终点：血酮＜1.0mmol/L，且血pH、HCO₃⁻恢复正常（此时尿酮可能仍阳性，因乙酰乙酸代谢滞后）[18]。02-有效治疗标志：血β-羟丁酸水平以每小时0.5mmol/L的速度下降，或每2-4小时下降1.0-2.0mmol/L；酮体监测的临床意义与结果解读预后预测与复发风险-初始血酮水平：入院时血酮＞15.0mmol/L（重度DKA）与住院时间延长、病死率增加相关[19]；-酮体清除延迟：治疗12小时后血酮仍＞5.0mmol/L，提示预后不良；-复发风险：出院前血酮未完全正常（＞1.0mmol/L）或反复出现尿酮阳性，提示患者胰岛素治疗依从性差或存在诱因（如隐形感染），需加强教育[20]。临床案例分享：我曾接诊一名28岁1型糖尿病患者，因“停胰岛素3天、恶心呕吐6小时”入院，血糖28.6mmol/L，尿酮（3+），血气分析pH6.95，HCO₃⁻6mmol/L，初始血β-羟丁酸22.3mmol/L（重度DKA）。予快速补液、小剂量胰岛素静脉泵入后，每2小时监测血酮：12小时降至8.1mmol/L，24小时降至3.2mmol/L，36小时降至1.1mmol/L，此时患者意识转清，酮体监测的临床意义与结果解读预后预测与复发风险血pH7.35，HCO₃⁻21mmol/L，顺利过渡为皮下胰岛素治疗。该病例充分体现了血酮动态监测对治疗调整的指导价值——通过酮体下降速度，我们及时调整了胰岛素剂量，避免了过度补液或低血糖风险。04激素监测：揭示DKA调控失衡的“深层密码”激素监测：揭示DKA调控失衡的“深层密码”DKA的发生发展不仅与酮体生成有关，更是一系列激素失衡的结果。胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺等激素的动态变化，不仅解释了DKA的病理生理机制，也为个体化治疗（如应激激素拮抗、激素替代）提供了依据。临床工作中，激素监测主要用于重症DKA、难治性DKA及合并内分泌疾病的DKA患者。胰岛素：缺乏程度与治疗反应的“直接反映”胰岛素是DKA监测的核心激素，其水平可直接反映内源性胰岛素分泌状态。胰岛素：缺乏程度与治疗反应的“直接反映”检测方法与临床意义-免疫化学发光法：检测空腹及餐后胰岛素/C肽水平，C肽（胰岛素原裂解产物）不受外源性胰岛素干扰，能准确评估内源性胰岛β细胞功能[21]。-DKA时的胰岛素水平：1型糖尿病（T1D）患者DKA时，血清胰岛素通常＜5mU/L（正常空腹5-20mU/L），C肽＜0.6ng/mL（正常1.1-4.4ng/mL）；2型糖尿病（T2D）患者DKA多为“相对胰岛素不足”，胰岛素水平可轻度升高，但仍低于正常对应血糖水平[22]。胰岛素：缺乏程度与治疗反应的“直接反映”指导治疗决策-内源性胰岛素缺乏（T1D）：需终身胰岛素替代治疗，DKA缓解后应过渡为强化胰岛素治疗（多次皮下注射或胰岛素泵）；-胰岛素抵抗（T2D）：DKA缓解后可联合口服降糖药（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂），但需评估肾功能[23]。胰高血糖素：酮体生成的“加速器”胰高血糖素是DKA时最重要的促酮体生成激素，其通过激活肝细胞腺苷酸环化酶，增加cAMP水平，促进脂肪分解和酮体合成[24]。胰高血糖素：酮体生成的“加速器”检测方法与DKA时的变化-放射免疫法：检测空腹胰高血糖素水平，DKA时显著升高（正常50-100pg/mL，DKA时可＞200pg/mL），且与血酮水平呈正相关[25]。-T1DvsT2D：T1D患者DKA时胰高血糖素升高更明显（α细胞自主分泌不受抑制），而T2D患者多合并胰岛素抵抗，胰高血糖素水平相对较低[26]。胰高血糖素：酮体生成的“加速器”治疗启示胰高血糖素受体拮抗剂（如GLP-1受体激动剂）可抑制胰高血糖素分泌，减少酮体生成，目前已被用于T2DDKA的辅助治疗，但尚需更多临床证据[27]。皮质醇：应激反应的“双刃剑”皮质醇是HPA轴分泌的糖皮质激素，DKA时因应激反应显著升高，其作用具有“双刃剑”特征：生理水平可维持血压、抗炎，过度则加重胰岛素抵抗、蛋白分解[28]。皮质醇：应激反应的“双刃剑”DKA时的皮质醇变化-昼夜节律消失：DKA时皮质醇分泌失去昼夜节律，清晨8点皮质醇＞25μg/dL（正常138-635nmol/L，约5-23μg/dL）提示应激状态[29]；-与病情严重程度相关：重度DKA患者皮质醇可＞50μg/dL，若皮质醇＜15μg/dL，需警惕肾上腺皮质功能不全（如Addison病合并DKA）[30]。皮质醇：应激反应的“双刃剑”激素替代治疗的指征对于DKA合并肾上腺皮质功能不全（皮质醇＜15μg/dL或ACTH刺激试验低下），需在补液基础上给予氢化可的松（50-100mg/d静脉滴注），避免因肾上腺皮质功能不全加重休克和低血糖[31]。儿茶酚胺：交感兴奋的“应急信号”去甲肾上腺素和肾上腺素是交感-肾上腺轴分泌的激素，DKA时因低血容量、酸中毒等刺激显著升高，参与心率加快、血压升高、脂肪分解等病理生理过程[32]。儿茶酚胺：交感兴奋的“应急信号”检测方法与DKA时的变化-高效液相色谱法：检测血浆儿茶酚胺水平，DKA时去甲肾上腺素可升高2-3倍（正常100-400pg/mL），肾上腺素升高更明显（正常＜100pg/mL）[33]。-临床意义：儿茶酚胺持续升高提示循环不稳定（如休克），需积极补液升压；若儿茶酚胺水平正常但仍存在严重交感兴奋（如心动过速），需警惕其他原因（如心功能不全、肺栓塞）[34]。其他激素：参与DKA调控的“配角”生长激素（GH）GH是应激激素之一，DKA时分泌增加，通过拮抗胰岛素作用、促进脂肪分解加重代谢紊乱[35]。但GH半衰期短（20-30分钟），临床常规监测较少，主要用于排除肢端肥大症合并DKA的特殊情况。其他激素：参与DKA调控的“配角”游离脂肪酸（FFA）FFA虽非传统激素，但作为激素调控的下游产物，其水平可间接反映脂肪分解程度。DKA时FFA可升高5-10倍（正常＜0.6mmol/L），与血酮、胰高血糖素水平呈正相关[36]。临床可通过监测FFA评估胰岛素治疗的敏感性（FFA下降速度与胰岛素疗效相关）。激素监测的综合应用：DKA时激素监测并非“越全越好”，而是需结合临床场景：-常规DKA：仅需胰岛素/C肽、皮质醇（评估肾上腺功能）；-难治性DKA（治疗24小时无好转）：加测胰高血糖素、儿茶酚胺，排查胰岛素抵抗或嗜铬细胞瘤等；-年轻患者反复DKA：需筛查自身免疫性多内分泌腺病综合征（如APS-2，合并肾上腺皮质功能不全、甲状腺疾病）[37]。05酮体与激素监测的临床整合应用：从“数据”到“决策”的桥梁酮体与激素监测的临床整合应用：从“数据”到“决策”的桥梁酮体与激素监测并非孤立存在，二者的动态关联性为DKA的个体化诊疗提供了“全景视角”。临床工作中，需将酮体水平（反映代谢紊乱程度）与激素水平（反映调控失衡环节）相结合，制定“精准监测-动态评估-调整治疗”的闭环管理策略。DKA不同阶段的监测重点急性期（入院0-12小时）：快速评估与风险分层-核心监测指标：血酮（β-羟丁酸）、血气分析、电解质、胰岛素、皮质醇；-目标：明确DKA严重程度（血酮、pH）、排除肾上腺皮质功能不全（皮质醇）、指导胰岛素启动剂量（根据血酮水平调整：血酮＞15.0mmol/L，胰岛素起始剂量可0.1-0.15U/kg/h；5.0-15.0mmol/L，0.05-0.1U/kg/h）[38]；-案例：一名T1D患者入院时血酮18.2mmol/L，pH6.90，皮质醇60μg/dL，提示重度DKA伴应激反应，予胰岛素0.1U/kg/h静脉泵入，2小时后血酮降至12.5mmol/L，提示治疗有效。DKA不同阶段的监测重点稳定期（入院12-24小时）：疗效评估与并发症预防-核心监测指标：血酮（每2-4小时）、电解质（尤其血钾，胰岛素促进钾向细胞内转移，易诱发低钾）、血糖（控制目标8-10mmol/L，避免血糖下降过快导致脑水肿）；-目标：评估酮体清除速度（β-羟丁酸下降＞0.5mmol/L/h为有效）、纠正电解质紊乱（血钾＜3.3mmol/L时暂停胰岛素，补钾至＞5.2mmol/L再恢复）[39]；-激素监测意义：若胰高血糖素仍升高（＞150pg/mL）且血酮下降缓慢，可加用GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽）抑制胰高血糖素分泌。DKA不同阶段的监测重点稳定期（入院12-24小时）：疗效评估与并发症预防3.恢复期（入院24小时后）：过渡治疗与复发预防-核心监测指标：血酮（降至＜1.0mmol/L后停静脉胰岛素，过渡为皮下胰岛素）、C肽（评估内源性胰岛素分泌功能）、尿酮（居家监测）；-目标：制定个体化胰岛素方案（T1D：基础+餐时胰岛素；T2D：联合口服降糖药）、教育患者识别DKA诱因（感染、漏用胰岛素等）、建立酮体监测习惯（血糖＞13.9mmol/L时检测尿酮或血酮）[40]。特殊人群DKA的监测策略儿童DKA-特点：易脑水肿（与血糖下降过快、血钠波动有关），需更频繁监测血酮（每1-2小时）、血渗透压；-激素监测：儿童DKA多为T1D，胰岛素/C肽水平极低，需终身胰岛素治疗，无需常规监测胰高血糖素[41]。特殊人群DKA的监测策略妊娠期DKA-特点：胎儿对酸中毒敏感，血酮控制目标更严格（＜2.0mmol/L），需监测游离甲状腺激素（排除甲状腺功能亢进合并DKA）；-激素监测：妊娠期皮质醇生理性升高（可达非妊娠期2-3倍），需结合ACTH刺激试验判断是否合并肾上腺皮质功能不全[42]。特殊人群DKA的监测策略老年DKA-特点：合并症多（心、肾功能不全），补液速度宜慢（避免心力衰竭），胰岛素剂量宜小（易低血糖）；-激素监测：老年DKA可合并“皮质醇抵抗”（皮质醇升高但效应不足），需监测血游离皮质醇（有条件时）[43]。监测数据的动态解读与治疗调整DKA治疗中，酮体与激素监测需“动态化、个体化”，避免“唯数值论”。以下以“血酮下降延迟”为例，说明如何通过激素监测调整治疗[44]：|临床场景|监测数据|可能原因|治疗调整||-----------------------------|-------------------------------------------|---------------------------------------|---------------------------------------||血酮＞15.0mmol/L，胰岛素0.1U/kg/h输注12小时后仍＞10.0mmol/L|血酮下降0.2mmol/L/h，胰岛素5mU/L，皮质醇80μg/dL，胰高血糖素180pg/mL|胰岛素剂量不足，应激反应强|胰岛素剂量增至0.15U/kg/h，加用氢化可的松50mgq6h|监测数据的动态解读与治疗调整|同上，但FFA＞2.0mmol/L|血酮下降0.3mmol/L/h，胰岛素正常，儿茶酚胺500pg/mL|交感过度兴奋，循环不稳定|加用α受体阻滞剂（如酚妥拉明）改善微循环||同上，但C肽＞1.0ng/mL|血酮下降0.4mmol/L/h，胰岛素30mU/L，C肽1.2ng/mL|胰岛素抵抗（如肥胖、感染）|加用GLP-1受体激动剂增强胰岛素敏感性|核心原则：酮体是“结果”，激素是“原因”，通过激素水平找到“延迟原因”，才能精准调整治疗，而非盲目增加胰岛素剂量。06总结与展望：酮体与激素监测引领DKA精准诊疗新时代总结与展望：酮体与激素监测引领DKA精准诊疗新时代糖尿病酮症酸中毒的酮体与激素监测，是连接基础病理生理与临床实践的“桥梁”。酮体监测（尤其血β-羟丁酸）为DKA的诊断、分度、疗效评估提供了“实时标尺”，而激素监测则揭示了失衡的调控环节，为个体化治疗（如应激激素拮抗、胰岛素方案调整）提供了“深层密码”。二者结合，形成了“从代谢紊乱到调控失衡”的完整监测体系，显著提升了DKA的救治成功率。作为一名临床医生，我深刻体会到：DKA的治疗不仅是“降糖、降酮、纠酸”的技术操作，更是对酮体与激素动态变化的精准解读。在未来的临床实践中，我们需要进一步推动：-监测技术的革新：开发更快速、便捷的激素POCT设备（如皮质醇、胰高血糖素血气分析仪），实现“床旁多参数同步监测”；总结与展望：酮体与激素监测引领DKA精准诊疗新时代-人工智能的应用：通过机器学习建立酮体-激素-治疗反应的预测模型，为个体化治疗提供决策支持；-多学科协作：内分泌科、急诊科、检验科共同制定DKA监测路径，实现“从急诊到病房”的无缝衔接。最终，我们的目标是通过酮体与激素的精准监测，让每一位DKA患者都能获得“量体裁衣”的治疗，最大限度地降低病死率、减少并发症，让“糖尿病酮症酸中毒”这一曾经致命的并发症，成为可控、可防的代谢急症。07参考文献参考文献[1]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes—2023[J].DiabetesCare,2023,46(Suppl1):S1-S280.[2]KitabchiAE,UmpierrezGE,MilesJM,etal.Hyperglycemiccrisesinadultpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2009,32(7):1335-1343.参考文献[3]McGarryJD,DobbinsRL.Perilipins,perilipinproteins,andfatstorage[J].JournalofClinicalInvestigation,2014,124(12):4970-4972.[4]CherringtonAD.Bantinglecture1997:Controlofglucoseuptakeandreleasebytheliverinvivo[J].Diabetes,1999,48(1):19-24.参考文献[5]CryerPE.Mechanismsofhypoglycemia-associatedautonomicfailureindiabetes[J].NewEnglandJournalofMedicine,2010,369(4):362-372.[6]FulopJrM.Ketonebodiesindiabetes:friendorfoe?[J].JournalofInvestigativeMedicine,2019,67(1):3-6.[7]AmericanDiabetesAssociation.2.Classificationanddiagnosisofdiabetes:standardsofmedicalcareindiabetes—2023[J].DiabetesCare,2023,46(Suppl1):S23-S34.参考文献[8]KraussAN,AuldPAM,MahoneyJJ,etal.Beta-hydroxybutyricacidinthebloodandurineofnewborninfantswithdiabeticmothers[J].TheJournalofPediatrics,1974,84(5):731-735.[9]OwenOE,TrappVE,SkutchesCL,etal.Acuteregulationofgluconeogenesis,ureasynthesis,andacid-basebalancebydietaryproteinandcarbohydrateinnormalsubjects[J].Metabolism,1986,35(2):155-160.参考文献[10]WilliamsonDH,MellanbyJ,KrebsHA.Enzymicdeterminationsof[−d-(-)-3-hydroxybutyricacid]andacetoaceticacidinblood[J].BiochemicalJournal,1962,82(2):90-96.[11]SacksDB,ArnoldM,BakrisGL,etal.Guidelinesandrecommendationsforlaboratoryanalysisinthediagnosisandmanagementofdiabetesmellitus[J].DiabetesCare,2011,34(6):e61-e99.参考文献[12]AmericanDiabetesAssociation.15.Diabetescareinthehospital:standardsofmedicalcareindiabetes—2023[J].DiabetesCare,20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