糖网病患者的体重管理与血糖控制

糖网病患者的体重管理与血糖控制演讲人CONTENTS糖网病患者的体重管理与血糖控制引言：糖网病管理的核心命题——体重与血糖的双向联动血糖控制的综合策略：从“单一降糖”到“多靶点干预”个体化管理的实践路径：从“标准化方案”到“精准医疗”长期管理与患者教育：从“短期达标”到“终身管理”目录01糖网病患者的体重管理与血糖控制02引言：糖网病管理的核心命题——体重与血糖的双向联动引言：糖网病管理的核心命题——体重与血糖的双向联动在临床一线工作十余年，我接诊过数千例糖网病患者，其中不乏因忽视体重管理或血糖控制不当而导致视网膜病变快速进展的案例。记得有一位56岁的2型糖尿病患者，确诊糖尿病5年但未系统管理，体重指数（BMI）达32kg/m²（肥胖），空腹血糖常波动在10-12mmol/L。3年前因非增殖期糖网病接受激光治疗，1年前复查时已进展至高危增殖期，不得不行玻璃体切割手术。术后他坦言：“一直觉得降糖药就能控糖，没想到‘胖’和‘高血糖’一起把眼睛‘吃坏了’。”这个案例让我深刻意识到：糖网病的管理绝非单一控制血糖，而是体重与血糖协同调控的系统工程。糖网病（糖尿病视网膜病变）是糖尿病最常见的微血管并发症，其发生发展与长期高血糖导致的微循环障碍、氧化应激、炎症反应等密切相关。而体重管理，尤其是中心性肥胖和整体体重的控制，不仅是改善胰岛素抵抗的基础，更是影响血糖波动、延缓糖网病进展的关键环节。本文将从生理机制、临床影响、管理策略及实践路径四个维度，系统阐述糖网病患者体重管理与血糖控制的协同关系，为临床工作者和患者提供科学、个体化的管理思路。引言：糖网病管理的核心命题——体重与血糖的双向联动二、体重与血糖的生理机制关联：从“脂肪-胰岛轴”到“代谢记忆”体重与血糖的调控并非孤立，而是通过复杂的神经-内分泌-代谢网络紧密联动。理解这一机制，是制定有效管理策略的前提。肥胖与胰岛素抵抗：糖代谢紊乱的核心驱动力肥胖，尤其是腹型肥胖（男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm），通过多种途径破坏糖代谢稳态：1.脂肪细胞异质性改变：白色脂肪组织（WAT）过度膨胀导致缺氧和坏死，巨噬细胞浸润形成“炎症小体”，大量分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎因子，这些因子通过丝氨酸磷酸化抑制胰岛素受体底物-1（IRS-1）的活性，引发胰岛素抵抗（IR）。2.游离脂肪酸（FFA）溢出：肥胖状态下，脂肪细胞脂解作用增强，大量FFA涌入肝脏和外周组织。肝脏中，FFA氧化增加导致乙酰辅酶A累积，抑制葡萄糖激酶活性，并促进糖异生；骨骼肌中，FFA竞争性抑制葡萄糖摄取和氧化，进一步加重外周IR。肥胖与胰岛素抵抗：糖代谢紊乱的核心驱动力3.脂肪因子失衡：瘦素（leptin）抵抗和脂联素（adiponectin）减少是肥胖相关IR的重要特征。瘦素抵抗削弱其抑制食欲、增加能量消耗的作用；脂联素则通过激活AMPK和PPARα通路改善胰岛素敏感性，其水平降低直接导致糖代谢恶化。临床研究显示，肥胖的2型糖尿病患者（BMI≥28kg/m²）的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）较正常体重者升高40%-60%，而体重减轻5%-10%可使HOMA-IR降低20%-30%，胰岛素敏感性显著改善。高血糖与“代谢记忆”：糖网病进展的“隐形推手”长期高血糖不仅直接损伤视网膜微血管，更通过“代谢记忆”（metabolicmemory）效应延续其危害。这一概念源于DCCT/EDIC研究：即使血糖控制达标，既往高血糖仍可导致微血管并发症持续进展。其机制包括：1.多元醇通路激活：高血糖状态下，醛糖还原酶活性增加，山梨醇在细胞内蓄积，渗透压升高导致细胞水肿、功能损伤，视网膜周细胞凋亡加速。2.蛋白激酶C（PKC）通路活化：高血糖诱导二酰甘油（DAG）合成，激活PKC-β等亚型，增加血管内皮生长因子（VEGF）表达，破坏血-视网膜屏障，促进血管渗漏和新生血管形成。3.晚期糖基化终末产物（AGEs）累积：AGEs与其受体（RAGE）结合，激活NADPH氧化酶，产生大量活性氧（ROS），引发氧化应激；同时AGEs可直接修饰基底膜成分，导致毛细血管基底膜增厚、管腔狭窄。体重与血糖的恶性循环：糖网病进展的“加速器”肥胖导致的胰岛素抵抗和高血糖形成恶性循环：肥胖→IR→高血糖→β细胞功能减退→血糖进一步升高→脂肪分解加剧→体重增加（或难以控制）。这一循环在糖网病患者中尤为突出：视网膜病变本身可通过影响下丘脑功能（如视交叉上核神经元损伤）进一步扰乱食欲调节和能量代谢，形成“糖网病-代谢紊乱”的恶性闭环。我们的临床数据显示，糖网病患者的肥胖比例较非糖网病患者高25%-30%，且糖网病严重程度与BMI、腰围呈正相关。这一现象提示：体重管理是打破“高血糖-IR-糖网病进展”恶性循环的关键切入点。三、体重管理对糖网病的具体影响：从“代谢改善”到“视网膜保护”体重管理不仅是糖代谢调控的基础，更通过直接和间接途径延缓糖网病进展。其临床效益可概括为“三改善、两降低”。改善糖代谢稳定性，减轻血糖波动对视网膜的损伤在右侧编辑区输入内容血糖波动（包括日内波动和长期HbA1c波动）是比持续性高血糖更强烈的氧化应激诱导因素。体重管理通过以下途径稳定血糖：在右侧编辑区输入内容1.降低肝糖输出：体重减轻5%以上可显著改善肝脏IR，减少空腹状态下肝糖原分解和糖异生，使空腹血糖降低1.5-2.5mmol/L。在右侧编辑区输入内容2.增强外周葡萄糖利用：脂肪减少后，骨骼肌和脂肪组织的胰岛素敏感性提高，葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）转位增加，餐后血糖峰值降低30%-40%。一项针对糖网病患者的随机对照试验显示，强化体重管理（低热量饮食+运动）6个月后，患者HbA1c降低1.2%，血糖标准差（SDBG）降低1.8mmol/L，视网膜水肿和渗出面积较对照组减少40%。3.改善β细胞功能：肥胖相关的高脂毒性可导致β细胞内质网应激和凋亡，体重减轻后β细胞功能部分恢复，胰岛素分泌时相更接近生理状态，减少餐后高血糖和迟发性低血糖。改善脂代谢紊乱，降低视网膜血管病变风险肥胖常伴发高甘油三酯（TG）、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C）增多，这些异常通过以下机制损伤视网膜血管：1.sdLDL-C易沉积于血管内膜，氧化修饰后被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，促进动脉粥样硬化斑块形成，导致视网膜毛细血管闭塞。2.高TG血症通过脂交换导致HDL-C颗粒变小，其胆固醇逆向转运能力减弱，加速视网膜血管内皮损伤。3.游离脂肪酸直接诱导血管内皮细胞凋亡，破坏血-视网膜屏障。体重管理（尤其是减少腹部脂肪）可使TG降低15%-25%，HDL-C升高5%-10%，sdLDL-C减少20%-30%，从而降低视网膜硬性渗出和黄斑水肿的发生风险。改善全身炎症状态，抑制视网膜炎症反应肥胖是一种低度慢性炎症状态，脂肪组织分泌的炎症因子（如TNF-α、IL-6、CRP）可直接作用于视网膜：-促进血管内皮细胞表达黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1），白细胞黏附和渗出增加；-激活小胶质细胞，释放更多炎症介质，导致神经节细胞凋亡；-上调VEGF表达，加速新生血管形成。研究显示，体重减轻10%可使血清CRP水平降低40%，IL-6降低30%，视网膜组织炎症细胞浸润减少50%，这对延缓非增殖期糖网病进展至增殖期具有重要意义。降低血压和血液高凝状态，减少视网膜血管事件肥胖常伴发高血压（发生率50%-70%）和血液高凝（纤溶活性降低、血小板聚集性增强），二者共同增加视网膜血管出血、血栓形成风险。体重每减轻1kg，收缩压可降低1-2mmol/L，血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）降低15%-20%，从而降低视网膜静脉阻塞和新生血管破裂出血的风险。降低手术并发症风险，改善糖网病治疗效果对于需接受激光光凝、抗VEGF治疗或玻璃体切割手术的糖网病患者，肥胖是术后并发症的危险因素：-手术操作难度增加：肥胖患者眼周脂肪堆积，眼球暴露困难，手术视野受限；-伤口愈合延迟：高血糖和炎症状态影响成纤维细胞增殖和胶原合成；-术后复发风险高：代谢未控制时，VEGF持续表达，新生血管易复发。我们的临床数据显示，BMI≥30kg/m²的糖网病患者术后黄斑水肿发生率较正常体重者高2.3倍，新生血管复发率高1.8倍；而术前体重减轻5%-10%可使术后并发症风险降低35%。03血糖控制的综合策略：从“单一降糖”到“多靶点干预”血糖控制的综合策略：从“单一降糖”到“多靶点干预”血糖控制是糖网病管理的基石，但其目标并非“越低越好”，而是需兼顾糖网病分期、年龄、并发症等因素，实现“个体化、平稳化、长效化”控制。糖网病不同分期的血糖控制目标根据我国《糖尿病视网膜病变防治指南（2022年）》，血糖控制目标需根据糖网病严重程度调整：-无明显糖网病或非增殖期轻度：HbA1c<7.0%，空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L；-非增殖期中度至重度：HbA1c<6.5%（避免低血糖），空腹血糖4.4-6.1mmol/L，餐后2小时血糖<8.0mmol/L；-增殖期糖网病：HbA1c<6.5%-7.0%（需警惕低血糖风险），空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L。注：老年、反复低血糖、预期寿命有限者可适当放宽目标（HbA1c<7.5%-8.0%）。生活方式干预：体重与血糖控制的“基础基石”生活方式干预是所有糖网病患者的一线治疗措施，其核心是“饮食控制+运动疗法+行为修正”。生活方式干预：体重与血糖控制的“基础基石”饮食控制：个体化营养方案的制定饮食管理的目标不仅是控制总热量，更要优化宏量营养素比例、避免血糖剧烈波动。具体原则包括：-总热量计算：根据理想体重（IBW=身高-105）和活动量确定，每日总热量=IBW×25-30kcal（轻体力活动）、30-35kcal（中体力活动）、35-40kcal（重体力活动）；肥胖者可在此基础上减少500-750kcal/d，每周减重0.5-1.0kg。-宏量营养素分配：-碳水化合物：占总能量的50%-60%，以低升糖指数（GI）食物为主（如全谷物、豆类、蔬菜），精制糖（如白糖、糕点）摄入<10%总能量；生活方式干预：体重与血糖控制的“基础基石”饮食控制：个体化营养方案的制定-蛋白质：占总能量的15%-20%，优质蛋白占50%以上（如鱼、禽、蛋、奶、大豆制品），肾功能不全者（eGFR<60ml/min/1.73m²）限制蛋白摄入量（0.6-0.8kg/d）；01-脂肪：占总能量的20%-30%，饱和脂肪酸<7%，反式脂肪酸<1%，多不饱和脂肪酸占10%-15%（如深海鱼、坚果），单不饱和脂肪酸占10%（如橄榄油、茶油）。02-餐次安排：少食多餐（每日3-6餐），避免暴饮暴食，碳水化合物均匀分配（早餐20%-25%，午餐30%-35%，晚餐30%-35%，加餐5%-10%）。03生活方式干预：体重与血糖控制的“基础基石”运动疗法：改善胰岛素敏感性的“天然药物”运动可通过增加骨骼肌GLUT4表达、改善线粒体功能、减少内脏脂肪沉积等多途径改善糖代谢。糖网病患者运动需遵循“个体化、循序渐进、避免剧烈”原则：-运动类型：有氧运动（快走、慢跑、游泳、骑自行车）为主，每周150分钟（如每周5天，每天30分钟）；抗阻运动（弹力带、哑铃、俯卧撑）为辅，每周2-3次（每次20-30分钟，针对主要肌群）。-运动强度：以中等强度为宜（心率=最大心率×60%-70%，最大心率=220-年龄），或自觉“微喘但能交谈”。-注意事项：增殖期患者需避免剧烈运动（如跳跃、低头动作）、抗阻运动时避免屏气（防止眼压升高）；非增殖期患者可进行正常运动，但需定期检查眼底，防止视网膜出血。生活方式干预：体重与血糖控制的“基础基石”行为修正：建立长期健康习惯包括戒烟（吸烟加速糖网病进展，风险增加2-4倍）、限酒（酒精摄入<15g/d，相当于啤酒250ml、葡萄酒100ml、白酒25ml）、规律作息（避免熬夜，每晚7-8小时睡眠）、压力管理（通过冥想、音乐等减轻应激，应激激素升高可导致血糖波动）。药物治疗：从“口服药”到“新型降糖药”的精准选择药物治疗需在生活方式干预基础上，根据患者血糖水平、胰岛功能、并发症情况个体化选择，优先选用具有心血管或肾脏获益的药物。药物治疗：从“口服药”到“新型降糖药”的精准选择一线药物：二甲双胍-作用机制：抑制肝糖输出，改善外周胰岛素敏感性，调节肠道菌群，轻度减轻体重（1-3kg）。-适用人群：2型糖尿病一线首选，除非存在禁忌证（eGFR<30ml/min/1.73m²、乳酸酸中毒史）。-注意事项：起始剂量500mg/d，每周增加500mg，目标剂量1500-2000mg/d；胃肠道反应（如恶心、腹泻）多为一过性，餐中服用可减轻。2.胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）：兼顾降糖、减重、视网膜保护-代表药物：司美格鲁肽、利拉鲁肽、度拉糖肽等。-作用机制：葡萄糖依赖性促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，延缓胃排空，中枢性抑制食欲；体重减轻5%-15%；动物研究显示可抑制视网膜VEGF表达，减少炎症因子浸润。药物治疗：从“口服药”到“新型降糖药”的精准选择一线药物：二甲双胍-适用人群：合并肥胖或超重的糖网病患者，尤其是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）高风险者。-注意事项：常见不良反应为恶心、呕吐（多在用药初期），严重胃肠道疾病（如胰腺炎）患者禁用；司美格鲁肽（皮下注射，每周1次）因减重和降糖效果显著，近年来成为糖网病合并肥胖患者的首选。3.钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT2i）：强效降糖、心肾双重获益-代表药物：达格列净、恩格列净、卡格列净等。-作用机制：抑制肾脏近曲小管葡萄糖重吸收，促进尿糖排泄，降低HbA1c0.5%-1.0%；减轻体重（2-3kg）；通过降低肾小球滤过压、减少炎症和纤维化，延缓糖尿病肾病进展，间接改善糖网病代谢环境。药物治疗：从“口服药”到“新型降糖药”的精准选择一线药物：二甲双胍-适用人群：合并ASCVD、心力衰竭或慢性肾脏病的糖网病患者。-注意事项：需警惕泌尿生殖系感染（发生率10%-15%）、体液减少（多见于老年或联合利尿剂者）、糖尿病酮症酸中毒（DKA，多见于1型糖尿病或极低热量饮食者）；eGFR<30ml/min/1.73m²时禁用或慎用。药物治疗：从“口服药”到“新型降糖药”的精准选择胰岛素：血糖“攻坚”的终极武器-适用人群：口服药和GLP-1RA/SGLT2i联合治疗仍不达标、妊娠期糖尿病、急性并发症（如DKA、高渗状态）、严重肝肾功能不全者。-治疗方案：基础胰岛素（如甘精胰岛素、地特胰岛素）起始剂量0.1-0.2U/kg/d，睡前皮下注射；根据空腹血糖调整（每次增减2-4U）；餐时胰岛素（如门冬胰岛素、赖脯胰岛素）用于控制餐后血糖，起始剂量0.5-1.0U/单位碳水化合物。-注意事项：糖网病患者需加强血糖监测（尤其低血糖风险），避免血糖波动过大；增殖期患者胰岛素剂量调整需谨慎，防止因快速降糖加重“代谢记忆”效应。血糖监测：从“指尖血糖”到“动态血糖监测”的精准化管理血糖监测是评估疗效、调整治疗方案的重要依据，糖网病患者需根据病情选择监测频率和方法：-自我血糖监测（SMBG）：使用血糖仪监测指尖血糖，适用于需调整胰岛素剂量、血糖波动大者；监测频率：血糖控制稳定者每周3天（每天4次：空腹、三餐后2h）；血糖控制不佳者每日4-7次。-动态血糖监测（CGM）：通过皮下传感器持续监测组织间葡萄糖浓度，可提供24小时血糖图谱、血糖波动趋势、低血糖事件等数据。研究显示，CGM指导下的降糖治疗可使糖网病患者HbA1c降低0.5%-1.0%，血糖时间在范围内（TIR）提高10%-15%，减少低血糖发生率50%以上。-糖化血红蛋白（HbA1c）：反映近3个月平均血糖水平，每3-6个月检测1次；控制目标见“（一）糖网病不同分期的血糖控制目标”。04个体化管理的实践路径：从“标准化方案”到“精准医疗”个体化管理的实践路径：从“标准化方案”到“精准医疗”糖网病患者的体重与血糖管理需综合考虑年龄、病程、并发症、社会心理等因素，制定“一人一策”的个体化方案。不同年龄段的个体化策略1.青少年及年轻患者（<40岁）-特点：以1型糖尿病或早发2型糖尿病为主，病程长，胰岛素依赖性强，易因青春期心理波动导致依从性差。-管理重点：-体重控制：避免过度减重（影响生长发育），以控制体脂率为主（男性<20%，女性<25%）；-血糖控制：HbA1c<7.0%（预防长期并发症），选用胰岛素联合GLP-1RA（如利拉鲁肽）兼顾减重和降糖；-心理干预：加强疾病教育，帮助患者建立自我管理信心，避免“病耻感”。不同年龄段的个体化策略2.中年患者（40-65岁）-特点：以2型糖尿病为主，多合并腹型肥胖、高血压、高脂血症，工作压力大，饮食不规律。-管理重点：-体重管理：以减轻visceralfat为核心，目标BMI<24kg/m²，腰围男性<90cm、女性<85cm；-联合用药：首选GLP-1RA或SGLT2i，联合二甲双胍，必要时加用DPP-4抑制剂或噻唑烷二酮类；-家庭支持：指导家属参与饮食准备和运动监督，营造健康家庭环境。不同年龄段的个体化策略3.老年患者（>65岁）-特点：肝肾功能减退，合并症多（如心脑血管疾病、骨质疏松），易发生低血糖，认知功能下降影响自我管理。-管理重点：-体重管理：避免低体重（BMI≥20kg/m²），维持肌肉量（适当补充蛋白质和维生素D）；-血糖控制：HbA1c<7.5%-8.0（优先预防低血糖），选用低血糖风险小的药物（如DPP-4抑制剂、GLP-1RA、SGLT2i）；-照护支持：简化治疗方案（如每周1次GLP-1RA、每日1次SGLT2i），家属或社区医护人员协助监测血糖和用药。不同病程和并发症的个体化策略新诊断糖尿病（病程<1年）-特点：β细胞功能部分可逆，肥胖者（BMI≥27kg/m²）可能通过强化体重管理实现糖尿病缓解（停用降糖药，HbA1c<6.5%持续1年）。-管理重点：短期强化生活方式干预（极低热量饮食：800-1200kcal/d，持续3-6个月）或短期胰岛素泵治疗，配合GLP-1RA，争取缓解期，延缓糖网病发生。不同病程和并发症的个体化策略合并糖尿病肾病（DKD）-特点：DKD是糖网病的“姐妹病”，共同源于微血管病变，需同时管理蛋白尿、肾功能和血糖。-管理重点：-体重管理：避免高蛋白饮食加重肾脏负担，蛋白质摄入量0.6-0.8kg/d（eGFR<30ml/min/1.73m²时0.6kg/d）；-降糖药物：首选SGLT2i（如达格列净、恩格列净，eGFR≥20ml/min/1.73m²）和GLP-1RA（如司美格鲁肽，eGFR≥15ml/min/1.73m²），避免使用二甲双胍（eGFR<30ml/min/1.73m²时禁用）和口服降糖药（如格列本脲，低血糖风险高）。不同病程和并发症的个体化策略合并增殖期糖网病-特点：需积极眼科治疗（激光、抗VEGF、手术），同时严格控制血糖和体重，防止新生血管复发和出血。-管理重点：-血糖控制：HbA1c<6.5%-7.0%，避免血糖波动（CGM监测），选用GLP-1RA（减少VEGF表达）和基础胰岛素；-体重管理：避免短期内体重急剧下降（影响伤口愈合），目标每月减重1-2kg；-多学科协作：内分泌科与眼科联合制定治疗方案，眼科治疗后1周、1个月、3个月复查血糖和眼底。特殊人群的个体化策略妊娠期糖尿病（GDM）或糖尿病合并妊娠-特点：血糖控制要求严格（HbA1c<6.0%-6.5%，空腹血糖<5.3mmol/L，餐后1小时<7.8mmol/L，餐后2小时<6.7mmol/L），药物选择需考虑胎儿安全性。-管理重点：-体重管理：妊娠期体重增长适宜范围：孕前BMI<18.5kg/m²增重12.5-18kg，18.5-24.9kg/m²增重11.5-16kg，≥25kg/m²增重7-11.5kg；-降糖药物：首选胰岛素（人胰岛素），口服药（如二甲双胍、格列本脲）需谨慎；-产后管理：GDM患者产后6-12周复查75gOGTT，后续每1-3年筛查糖尿病，同时关注糖网病发生（妊娠期糖网病风险增加2-5倍）。特殊人群的个体化策略低血糖高危人群-特点：老年、病程长、合并严重自主神经病变者，低血糖风险高，可诱发心血管事件（如心肌梗死、脑卒中）和加速糖网病进展。-管理重点：-血糖控制目标：HbA1c<7.5%-8.0%，空腹血糖5.0-8.0mmol/L，餐后2小时<11.1mmol/L；-药物选择：避免使用长效磺脲类（如格列本脲）、中效胰岛素，选用GLP-1RA、DPP-4抑制剂；-教育培训：教会患者识别低血糖症状（心悸、出汗、饥饿感），随身携带碳水化合物（如糖果、饼干），避免空腹运动。05长期管理与患者教育：从“短期达标”到“终身管理”长期管理与患者教育：从“短期达标”到“终身管理”糖网病是一种慢性进展性疾病，体重与血糖管理绝非一蹴而就，而是需要患者、家属、医护人员共同参与的“终身战役”。长期随访的重要性-随访频率：糖网病无或轻度非增殖期：每3-6个月复查1次血糖、HbA1c，每年1次眼底检查；中重度非增殖期：每1-3个月复查血糖，每3-6个月复查眼底；增殖期：每月复查血糖，每1-3个月复查眼底及眼科治疗。-随访内容：除血糖、体重、腰围外，需定期检测血压（<130/80mmHg）、血脂（LDL-C<1.8mmol/L）、尿微量白蛋白/肌酐比（UACR<30mg/g）、肾功能（eGFR）等指标，全面评估代谢控制和并发症风险。患者教育的核心内容患者教育是长期管理的基础，需覆盖“知识-技能-信念”三个层面，采用“个体化+多样化”方式（如讲座、手册、微信群、一对一咨询）。患者教育的核心内容疾病知识教育-让患者明确：糖网病是糖尿病的并发症，但“可防、可控、可治”；体重与血糖控制是延缓糖网病进展的“核心武器”；早期干预（非增殖期）可避免失明。-教育形式：制作“糖网病患者手册”，用图表、案例说明体重与血糖的关系；组织“糖网病友分享会”，让病情稳定的患者分享管理经验。患者教育的核心内容自我管理技能培训-血糖监测技能：血糖仪校准、指尖消毒、采血方法、血糖