我国急性肺栓塞诊疗和治疗指南解读

中国急性肺栓塞诊疗与治疗指南解读第1页I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效操作或治疗，推荐使用。Ⅱ类：指那些有用／有效证据还有矛盾或存在不一样观点操作或治疗。

Ⅱa类：相关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理。

Ⅱb类：相关证据／观点尚不能充分证实有用／有效，能够考虑应用。Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害操作或治疗，不推荐使用。推荐类别第2页证据水平A：资料起源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料起源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为教授共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。证据水平分级第3页基本概念流行病学易患原因病理生理临床表现辅助检验诊疗策略治疗方案第4页肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引发肺循环障碍临床和病理生理综合征，包含血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE):是静脉系统或右心血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功效障碍为主要临床表现和病理生理特征肺动脉血栓形成（pulmonarythrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相判别。基本概念第5页肺梗死（pulmonaryinfarction,PI):是指肺栓塞发生后引发肺组织出血或坏死。深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT):是血液在深静脉内不正常凝结引发病症。深静脉血栓形成是引发PTE主要血栓起源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支引发肺栓塞，PTE和DVT是同一疾病过程中两个不一样阶段，合称静脉血栓栓塞症（venousthrombolism,VTE)基本概念第6页基本概念第7页基本概念流行病学易患原因病理生理临床表现辅助检验诊疗策略治疗方案第8页依据流行病学模型预计，年总人口为4.544亿欧盟6国，与PE相关死亡超出317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊占59％，仅有7％早期死亡病例在死亡前得以确诊。我国肺栓塞防治项目对1997年~年全国60多家三甲医院PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。流行病学情况第9页临床误诊与漏诊情况漏诊率67％假阳性率63％正确诊疗率9％阜外医院资料，院外肺栓塞误诊率为79%国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）国外报道本病生前诊疗率不到50%国内两组尸检汇报，在90例及64例中生前作出诊疗者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。流行病学情况第10页基本概念流行病学易患原因病理生理临床表现辅助检验诊疗策略治疗方案第11页患者本身原因：多为永久性原因环境原因：多为暂时性原因6周到3个月内暂时性或可逆性危险原因（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替换治疗等）可诱发VTE在缺乏任何已知危险原因情况下，PE也能够发生静脉血栓栓塞易患原因第12页静脉血栓栓塞易患原因强易患原因（OR＞10）下肢骨折3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院髋关节或膝关节置换术严重创伤3月内发生过心肌梗死既往VTE脊髓损伤中等易患原因（OR2－9）膝关节镜手术本身免疫疾病输血中心静脉置管化疗慢性心力衰竭或呼吸衰竭应用促红细胞生成因子激素替换治疗体外受精感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染）炎症性肠道疾病肿瘤口服避孕药卒中瘫痪产后浅静脉血栓遗传性血栓形成倾向弱易患原因（OR＜2）卧床>3天糖尿病高血压久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行）年纪增加腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术）肥胖妊娠静脉曲张第13页基本概念流行病学易患原因病理生理临床表现辅助检验诊疗策略治疗方案第14页急性PE造成肺动脉管腔阻塞，血流降低或中止，引发不一样程度血流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷造成右心室衰竭，是PE死亡主要原因。病理生理第15页血流动力学改变：解剖学阻塞和血管收缩造成肺血管阻力增加，动脉顺应性下降，肺动脉压升高。右心功效：肺血管阻力突然增加造成右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室收缩性。右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可造成心肌缺血，加重右心功效不全，心室超负荷。心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不一样时，引发左心室舒张早期充盈受损，加之右心功效不全造成左心回心血量降低，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。呼吸功效：心输出量降低引发混合静脉血氧饱和度降低；阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床通气/血流百分比失调，造成低氧血症。因为右心房与左心房之间压差倒转，1/3患者右向左分流，引发严重低氧血症，并增加反常栓塞和卒中风险。病理生理第16页基本概念流行病学易患原因病理生理临床表现辅助检验诊疗策略治疗方案第17页PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克不过伴有右室功效障碍或损伤试验室证据；90％死亡病例是未治疗过，只有10％死亡病例是被治疗0.5－5％被治疗过PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压未经抗凝治疗有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发临床表现第18页缺乏特异性临床症状和体征，易被漏诊。症状表现取决于

栓子大小、数量、栓塞部位

患者是否存在心、肺等器官基础疾病临床表现第19页症状：多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病患者，呼吸困难加重可能是PE唯一症状。中央型PE胸痛可表现为经典心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acutecoronarysyndrom,ACS）或主动脉夹层相判别咯血，提醒肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但不论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE唯一或首发症状。PE也能够完全没有症状，只是在诊疗其它疾病或者尸检时意外发觉。临床表现第20页体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，尤其是呼吸频率增加(超出20次/分)、心率加紧(超出90次/分)、血压下降及发绀低血压和休克罕见，但却非常主要，往往提醒中央型PE和/或血液动力学贮备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提醒右心负荷增加下肢静脉检验发觉一侧大腿或小腿周径较对侧增加超出1cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭体征。临床表现第21页对1880例PE患者临床表现进行分析，上述症状和体征出现频度分别为：

呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发烧（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）临床表现第22页基本概念流行病学易患原因病理生理临床表现辅助检验诊疗策略治疗方案第23页动脉血气分析：血气分析检测指标不含有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％患者动脉血氧饱和度正常，20％患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析测量值为准。心电图：急性PE心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVFST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q涉及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引发，多出现于严重PE患者。轻症能够仅表现为窦性心动过速，见于约40％患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。胸部X线平片：PE假如引发肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少许胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有利于排除其它原因造成呼吸困难和胸痛。辅助检验第24页第25页ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导第26页ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V4第27页血浆D二聚体急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引发血浆D二聚体水平升高。D二聚体检测阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往能够排除急性PE或DVT。D二聚体水平升高阳性预测价值很低，许多其它情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等。D二聚体特异性随年纪增加而降低，80岁以上患者降至约10％

所以血浆D二聚体测定主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。

高度可疑急性PE患者不主张进行D二聚体检测，因为这类患者，不论采取何种检测方法、血浆D二聚体检测结果怎样，都不能排除PE，均需采取CT肺动脉造影等进行评价。辅助检验第28页

CT肺动脉造影CT肺动脉造影：直观判断肺动脉栓塞程度和形态，以及累及部位及范围。PE直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光血流之内“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包含肺野楔形条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布降低或消失等。CT肺动脉造影是诊疗PE“金标准”，敏感性为83%，特异性为78%～100%。CT显示段或段以上血栓，能确诊PE。其主要不足是对亚段及以远肺动脉内血栓敏感性较差。辅助检验第29页辅助检验第30页

放射性核素肺通气灌注扫描经典征象是与通气显像不匹配肺段分布灌注缺损。其诊疗PE敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径影响，尤其在诊疗亚段以远PE中含有特殊意义。但任何引发肺血流或通气受损原因如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，所以单凭此项检验可能造成误诊部分有基础心肺疾病患者和老年患者因为不耐受等原因也使其临床应用受限磁共振肺动脉造影(MRPA)：

直接显示肺动脉内栓子及PE所致低灌注区。适合用于碘造影剂过敏者。近期临床研究结果表明，其敏感度较低，尚不能作为单独检验用于排除PE辅助检验第31页超声心动图：在提醒诊疗、预后评定及除外其它心血管疾患方面有主要价值。超声心动图可提供急性PE直接征象和间接征象。直接征象为发觉肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊疗，但阳性率低。间接征象多是右心超负荷表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。下肢深静脉检验：90%PE患者栓子起源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。对怀疑PE患者应检测有没有下肢DVT形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行探头压迫静脉观察等技术诊疗DVT，CUS诊疗近端血栓敏感性为90%，特异性为95%辅助检验第32页基本概念流行病学易患原因病理生理临床表现辅助检验诊疗策略治疗方案第33页参考欧洲心脏病学会(ESC)年急性PE诊疗指南，推荐对怀疑急性PE患者采取“三步走”策略首先进行临床可能性评定再进行初始危险分层然后逐层选择检验伎俩

---明确诊疗及治疗诊疗策略第34页临床可能性评定标准诊疗策略Wells原始版简化版既往PE或DVT病史1.51心率≥100bpm1.51过去4周内有手术或制动史1.51咯血11肿瘤活动期11DVT临床表现31其它判别诊疗可能性低于PE31临床概率三分类法（简化版不推荐三分类法）低0-1

中2-6

高≥7

两分类法PE可能性小0-40-1PE可能≥5≥2Wells评分第35页Geneva原始版简化版既往PE或DVT病史31心率75-94bpm≥95bpm

35

12过去1个月内手术史或骨折史21咯血21肿瘤活动期21单侧下肢痛31下肢深静脉触痛和单侧肿胀41年纪>65岁11临床概率三分类法低0-30-1中4-102-4高≥11≥5两分类法PE可能性小0-50-2PE可能≥6≥3诊疗策略临床可能性评定标准第36页初始危险分层：主要依据患者当前临床状态a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并连续15分钟以上b.基于住院或30天死亡率诊疗策略第37页高危患者，识别早期死亡高危患者（I，B），随时危及生命首选CT肺动脉造影明确诊疗（I，C），判别诊疗包含急性血管功效障碍、心包填塞、急性冠脉综合症和主动脉夹层如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检验（I，C），以发觉急性肺高压和右心室功效障碍证据，马上开启再灌注治疗，无需深入检验，假如发觉右心血栓则更强化PE诊疗。床旁辅助影像学检验还推荐CUS；假如经胸超声心动图检验时声窗不理想，还可选择经食道超声心动图（Ⅱb，C）患者病情一旦得到稳定，应考虑CT肺动脉造影最终确定诊疗。诊疗策略第38页诊疗策略第39页

非高危患者：首先进行临床可能性评定，在此基础上决定下一步诊疗策略（I，A）。对于临床概率为低、中或PE可能性小患者，进行高敏法检测血浆D二聚体（I，A），以降低无须要影像学检验和辐射。

临床概率为低或PE可能性小患者，如高敏或中敏法检测D二聚体水平正常，可排除PE（I，A）；

临床概率为中患者，如中敏法检测D二聚体阴性，需深入检验（Ⅱb，C）

临床概率为高患者，需行CT肺动脉造影明确诊疗。

推荐诊疗策略见图3。诊疗策略第40页诊疗策略第41页基本概念流行病学易患原因病理生理临床表现辅助检验诊疗策略治疗方案第42页治疗方案第43页指标原始版本简化版本年纪以年纪为分数1分（若年纪>80岁）男性+10分-肿瘤+30分1分慢性心力衰竭+10分1分慢性肺部疾病+10分脉搏≥110bpm+20分1分收缩压<100mmHg+30分1分呼吸频率>30次/分+20分-体温<36℃+20分-精神状态改变+60分-动脉血氧饱和度<90%+20分1分治疗方案应用有效临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数（pulmonaryembolismseverityindex，PESI），或其简化版本sPESI，以区分中危和低危患者（Ⅱb，B）注：PESI分级方法：≤65分为I级，66-85分为Ⅱ级，86-105分为Ⅲ级，106-125分为IV级，>125分为V级。第44页超声心动图或CT血管造影证实右心室功效障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危治疗方案第45页血液动力学和呼吸支持补液：主动扩容有害无益；对心脏指数低、血压正常PE患者，给予适度液体冲击（500mL），有利于增加心输出量升压药：去甲肾上腺，应限于低血压患者；多巴酚丁胺，适度应用；肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益血管扩张剂，缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能造成体循环血压深入降低。吸入一氧化氮可能改进PE患者血液动力学状态和气体交换；左西孟旦在扩张肺动脉同时增加右心室收缩力，有利于恢复急性PE患者右心室-肺动脉耦联机械通气时，呼气末正压要慎用，应给予较低潮气量（约6mL/kg去脂体重），以保持吸气末平台压力<