心衰-病理生理学

心衰-病理生理学目录病因、诱因、分类1心力衰竭的发生机制3

临床表现的病理生理基础4

防治的病理生理基础5心功能不全时机体的代偿22心血管疾病美国—冠心病死亡人数50万/年中国—高血压患病人数>1亿人类“第一杀手”3概念

各种致病因素引起心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量减少，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征，称为心力衰竭(Heartfailure)。4心泵功能受损病因失代偿阶段(有症状)完全代偿阶段(无症状)心功能不全心力衰竭5第一节心功能不全的病因与诱因6一、病因

心肌本身的结构损害或代谢障碍引起心肌舒缩性能降低，称为心肌衰竭。

7二、诱因感染水、电解质和酸碱平衡紊乱

①输液过多过快②高\低钾血症③酸中毒心律失常①快速型：耗氧↑冠脉供血↓心室充盈↓②缓慢型：每分输出量↓妊娠分娩其它：情绪激动,过劳,创伤手术

8大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静9第二节心力衰竭的分类10据发生部位：左心衰右心衰全心衰据发生速度：急性慢性慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为充血性心力衰竭。据心输出量高低低输出量性高输出量性据发生机制：收缩性\舒张性

11CO下限4L低输出量性心衰高输出量性心衰前(高动力循环状态)高输出量性心衰正常人12第三节心功能不全时机体的代偿13一、心脏的代偿(一)心率加快1.机制：交感兴奋2.意义：每分输出量↑3.特点：出现快，有限度(二)心肌收缩性增强交感兴奋，儿茶酚胺的正性变力作用14(三)心脏紧张源性扩张1.概念：伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。2.机制：Frank-starling定律心输出量↓→心室余血↑→心腔扩大→肌节适度拉长→心肌收缩力↑3.意义：每搏输出量↑4.特点：逐渐增强，过度失偿肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心腔扩大。15TotalActivePassiveForce16(四)心肌肥大(心室肥厚)1.概念：心肌细胞体积增大使心脏重量增加。2.表现形式及鉴别3.意义特点：心肌总收缩力↑。慢性心衰最有效、持久的代偿方式。1718(1)交感神经分布密度↓→收缩性↓(2)毛细血管密度↓→供血↓(3)线粒体相对↓→供能↓(4)肌球蛋白ATP酶活性↓→用能障碍(5)心肌细胞表面积/体积↓→兴奋-收缩偶联障碍4.肥大心肌的不平衡生长

19心室重塑：由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上发生变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌肥大—心肌纤维增生→收缩性↓，顺应性↓心肌细胞表型改变—蛋白质种类变化，细胞因子表达→促进细胞生长、增殖、凋亡细胞外基质—胶原纤维增加→顺应性↓，细胞信号转导障碍，氧供↓→心肌纤维化、凋亡20二、心外的代偿(一)血容量增加(二)血液重分布(三)RBC增多(四)组织用氧能力增强21三、神经体液的代偿机制(一)交感神经兴奋性增强利：心肌收缩力↑;心率↑→CO↑弊：后负荷↑\耗氧↑\心室重塑\心律失常(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活利：心肌收缩力↑;血容量↑→CO↑弊：AⅡ和醛固酮引起心室重塑(三)其他体液因子1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)2.内皮素22第四节心力衰竭的发生机制23收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白Ca2+

：在电信号与机械运动中起偶联作用ATP(酶)：提供能量24(一)收缩相关蛋白的破坏缺血缺氧\感染中毒\心肌疾病收缩蛋白破坏丧失一、心肌收缩性减弱氧自由基\细胞因子凋亡启动因子心肌损害→变性坏死心肌细胞凋亡25(二)心肌能量代谢障碍化学能

机械能ATP酶↓1.能量生成障碍缺血缺氧VitB1缺乏酸中毒2.能量利用障碍(肌球蛋白ATP酶活性↓)过度肥大心肌酸中毒261.胞外Ca2+内流↓(1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒\高K+血症)(2)受体操纵性Ca2+通道(NE↓\酸中毒)

(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍272.肌浆网释放Ca2+减少(1)胞外Ca2+内流↓(2)SR摄取和储存Ca2+↓ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓线粒体摄Ca2+↑(3)SR与Ca2+的亲和力↑3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍(1)胞浆中[Ca2+]<10-5mol/L(2)酸中毒时，H+与Ca2+竞争同肌钙蛋白结合(四)肥大心肌的不平衡生长

28二、心肌舒张功能障碍29(一)Ca2+复位迟缓1.原因：ATP↓→Ca2+泵活性↓;Na+-Ca2+交换↓2.后果：Ca2+与肌钙蛋白解离障碍二、心肌舒张功能障碍30(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍原因:Ca2+与肌钙蛋白解离障碍;ATP↓二、心肌舒张功能障碍31(三)心室的舒张势能降低心肌收缩力↓冠脉灌流↓(四)心室顺应性降低心肌肥大心肌炎变心包病变二、心肌舒张功能障碍32三、心脏各部位舒缩不协调33第五节临床表现及病理生理基础34左：肺循环淤血+

心输出量减少右：体循环淤血+

心输出量减少全：三大主征均可出现35一、肺循环淤血(一)急性肺水肿呼吸困难、气促、咳嗽、发绀、粉红色泡沫痰、双肺湿鸣急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较2003.5.302003.6.11361.劳力性呼吸困难回心血量增多，加重肺淤血心率加快，加重肺淤血需氧量增加(二)心源性呼吸困难372.夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)平卧后下肢静脉血回流增多入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后中枢反射敏感性降低(二)心源性呼吸困难383.端坐呼吸下半身回心血量↑下肢水肿液入血↑肿大的肝脏和膈肌上抬(二)心源性呼吸困难39(一)静脉淤血和静脉压增高浅表静脉怒张，肝颈返流征阳性(二)心性水肿特点：低垂部位，凹陷性严重时可有胸、腹水

机制：二、体循环淤血40水肿毛细血管血压↑

GFR↓醛固酮\ADH↑钠水潴留右心衰竭心输出量↓前静脉回流受阻后?41(三)其他厌食肝脾肿大上腹疼痛紫绀槟榔肝421.心输出量(CO)↓2.心脏指数(CI)↓：是指单位体表面积的每分心输出量。3.射血分数(EF)↓：每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。三、心输出