老年MODS的序贯器官衰竭评估与支持策略

老年MODS的序贯器官衰竭评估与支持策略演讲人目录老年MODS的器官支持策略：个体化与多维度整合序贯器官衰竭评估（SOFA）在老年MODS中的精准应用老年MODS的病理生理特征与临床挑战老年MODS的序贯器官衰竭评估与支持策略老年MODS的预后评估与伦理决策5432101老年MODS的序贯器官衰竭评估与支持策略老年MODS的序贯器官衰竭评估与支持策略引言在临床一线工作十余年，我接诊过不少老年多器官功能障碍综合征（MODS）患者。记得一位82岁的退休教师，因肺部感染诱发脓毒症，短短3天内相继出现呼吸衰竭、急性肾损伤、循环不稳定和肝功能异常。当家属焦急地问“还有多少希望”时，我深知，对老年MODS患者而言，每一刻的病情变化都可能是生与死的分水岭。老年MODS因其独特的病理生理特征、复杂的合并症和脆弱的器官储备，已成为重症医学领域的挑战性课题。如何精准评估器官衰竭进程？如何制定个体化的支持策略？这不仅需要扎实的专业知识，更需要对患者整体状态的深刻理解。本文将从老年MODS的病理生理特征出发，系统阐述序贯器官衰竭评估（SOFA）的临床应用，并深入探讨多维度器官支持策略，以期为同行提供可借鉴的临床思路。02老年MODS的病理生理特征与临床挑战老年MODS的病理生理特征与临床挑战老年MODS并非简单器官功能的叠加衰竭，而是年龄相关器官退行性改变、基础疾病负荷与急性打击共同作用下的复杂病理过程。理解其特征，是制定评估与治疗策略的前提。年龄相关的器官功能储备下降随着年龄增长，人体各器官发生“生理性老化”，储备功能显著减退，这是老年MODS易感性和高病死率的根本原因。1.心血管系统：老年人心脏的“泵”功能与“管道”功能均退化。心肌细胞凋亡增多，心肌间质纤维化导致心室舒张功能减退（射血分数保留的心衰高发）；动脉壁弹性纤维减少、胶原纤维增多，顺应性下降，主动脉僵硬度增加，使收缩压升高、脉压增大，同时压力感受器敏感性降低，对血容量波动的调节能力减弱。临床常见“隐性心衰”——即使未出现明显水肿，肾脏灌注已因心输出量下降而减少，诱发急性肾损伤。2.呼吸系统：肺老化表现为肺弹性回缩力降低（胸廓顺应性下降，肺泡表面活性物质减少），呼吸肌（如膈肌）力量减弱，最大通气量下降；肺泡-毛细血管膜增厚，弥散功能减退。因此，老年患者对缺氧和二氧化碳潴留的耐受性极差，轻微肺部感染即可诱发Ⅱ型呼吸衰竭，且撤机困难率显著高于年轻患者。年龄相关的器官功能储备下降3.肾脏：40岁后肾小球数量每年减少约1%，至80岁时肾小球滤过率（GFR）较青年人下降约30%-40%；肾小管浓缩、稀释功能减退，水电解质调节能力下降；同时，肾脏对缺血、肾毒性药物的敏感性增加。这是老年MODS中肾损伤发生率最高的病理基础——一次低血压事件或造影剂使用，可能引发不可逆的急性肾损伤。4.肝脏：老年肝脏体积缩小，肝血流减少（肝动脉血流量较青年人减少40%），肝药酶（如细胞色素P450）活性下降，药物代谢速度减半；肝细胞再生能力减弱，合成白蛋白、凝血因子的能力下降。因此，老年患者药物性肝损伤风险高，且一旦出现肝衰竭，预后极差。年龄相关的器官功能储备下降5.免疫系统：老年免疫系统的“双刃剑”特征尤为突出：一方面，T细胞增殖分化能力下降、B细胞抗体产生减少，导致免疫防御能力减弱（易感染）；另一方面，巨噬细胞过度活化、炎症因子（如IL-6、TNF-α）持续释放，形成“炎症衰老”（inflamm-aging）状态，对感染或创伤的反应过度，加剧组织损伤。这种“免疫麻痹”与“免疫亢进”并存的状态，是老年脓毒症易进展为MODS的关键。基础疾病与多重用药的叠加影响老年患者常合并多种慢性疾病（高血压、糖尿病、COPD、慢性肾病等），器官间已存在“功能交叉损害”，如同“千疮百孔的堤坝”，再遇急性打击（如感染、手术），更易溃坝。以糖尿病为例：长期高血糖导致微血管病变，肾脏、视网膜、神经已受损；同时，糖尿病患者的免疫功能低下（中性粒细胞趋化能力下降、高血糖环境利于细菌繁殖），肺部感染风险增加。一旦发生肺炎，不仅呼吸系统衰竭，高血糖本身又会加剧心肌细胞凋亡、抑制中性粒细胞功能，形成“感染-高血糖-器官损伤”的恶性循环。更值得关注的是多重用药问题。老年患者平均用药5-9种，多达20种以上。药物相互作用（如地高辛与奎尼丁合用增加中毒风险）、肝肾负担加重（如长期使用非甾体抗炎药导致肾功能下降）、不良反应叠加（如苯二氮䓬类诱发谵妄），基础疾病与多重用药的叠加影响均可能成为MODS的诱因或加重因素。我曾接诊一位冠心病、高血压、糖尿病的75岁患者，因自行加用“偏方”药物（含马兜铃酸）引发急性肝肾功能衰竭，最终多器官衰竭离世——这提醒我们，老年患者的用药管理需“精打细算”，避免“药物性MODS”。老年MODS的临床特殊性1.起病隐匿，症状不典型：老年患者痛觉阈值升高、反应迟钝，感染时可能无发热，仅表现为意识模糊、食欲下降、乏力（“非特异性症状”）。一位90岁患者，因“跌倒1天”入院，初诊为“脑卒中”，后查血提示白细胞升高、乳酸降低，最终确诊为“泌尿系感染脓毒症MODS”——若仅凭跌倒症状，极易漏诊原发病。2.病情进展迅速，多器官序贯衰竭：老年器官储备差，急性打击后器官衰竭常“序贯”而非“同时”发生。通常以呼吸或循环系统为首发（如肺部感染→呼吸衰竭→缺氧→心输出量下降→肾灌注不足→肾衰竭→肝淤血→肝功能异常），每一阶段若不及时干预，将不可逆地累及更多器官。老年MODS的临床特殊性3.并发症高发，形成“恶性循环”：长期卧床导致压疮、深静脉血栓（DVT）、误吸性肺炎；营养不良（老年患者蛋白质-能量营养不良发生率高达50%）削弱呼吸肌力量和免疫功能；谵妄（发生率60%-80%）导致患者配合度下降、治疗延迟。这些并发症与MODS互为因果，形成“MODS-并发症-MODS”的恶性循环。03序贯器官衰竭评估（SOFA）在老年MODS中的精准应用序贯器官衰竭评估（SOFA）在老年MODS中的精准应用准确评估器官衰竭的严重程度和进展速度，是老年MODS管理的核心。序贯器官衰竭评估（SOFA）因其动态、量化、多系统覆盖的特点，成为国际公认的评估工具。但老年患者的特殊性，要求我们不能机械套用标准，而需结合“老年生理参数”进行个体化解读。SOFA评分的系统解读与老年调整SOFA评分包含呼吸、循环、肝脏、凝血、肾脏、神经系统6个系统，每个系统根据客观指标（如PaO₂/FiO₂、平均动脉压、肌酐等）评分0-4分，总分0-24分，分值越高提示器官衰竭越重。SOFA评分的系统解读与老年调整呼吸系统（PaO₂/FiO₂比值）-标准评分：≤400（1分）、≤300（2分）、≤200（3分）、≤100（4分）。-老年调整：老年慢性肺病患者（如COPD、肺纤维化）基础PaO₂/FiO₂偏低，若仅以“≤200”作为ARDS标准，可能漏诊。例如，一位70岁COPD患者，基础PaO₂/FiO₂为250，肺部感染后降至180，虽未达“≤200”，但较基础值下降28%，已提示急性呼吸功能恶化，需升级呼吸支持。此时，建议结合“ΔPaO₂/FiO₂”（较基础值下降>20%）作为预警指标。-临床经验：老年患者氧合储备差，HFNC（高流量鼻导管氧疗）可作为早期干预手段——当FiO₂>40%时即启动HFNC，避免延迟气管插管。SOFA评分的系统解读与老年调整循环系统（平均动脉压及血管活性药）-标准评分：MAP<70mmHg（1分），多巴胺≤5μg/kg/min或去甲肾上腺素≤0.1μg/kg/min（2分），多巴胺>5μg/kg/min或肾上腺素≤0.1μg/kg/min或多巴酚丁胺（任何剂量）（3分），多巴胺>15μg/kg/min或肾上腺素>0.1μg/kg/min或去甲肾上腺素>0.1μg/kg/min（4分）。-老年调整：老年患者基础血压较高（如既往高血压病史，基础MAP达100mmHg），当MAP降至75mmHg时，重要器官（肾脏、大脑）灌注已不足，此时“MAP<70mmHg”的标准过于滞后。建议以“MAP较基础值下降>20%”作为循环衰竭预警，同时监测乳酸（>2mmol/L）和尿量（<0.5mL/kg/h）作为灌注不足的佐证。SOFA评分的系统解读与老年调整循环系统（平均动脉压及血管活性药）-临床经验：老年感染性休克患者，去甲肾上腺素起始剂量宜低（0.02-0.05μg/kg/min），缓慢加量，避免过度升压导致心脏后负荷骤增，诱发急性左心衰。SOFA评分的系统解读与老年调整肝脏系统（胆红素）-标准评分：1.2-1.9mg/dL（1分），2.0-5.9mg/dL（2分），6.0-11.9mg/dL（3分），≥12.0mg/dL（4分）。-老年调整：老年胆红素代谢能力下降，基础胆红素可能略高（如1.5mg/dL），若升至3.0mg/dL，较基础值增长100%，已提示肝功能显著损伤。需结合转氨酶（ALT、AST）和碱性磷酸酶（ALP）鉴别肝细胞性、胆汁淤积性或混合性损伤——老年药物性肝损伤以胆汁淤积型多见，ALP升高常早于胆红素。SOFA评分的系统解读与老年调整凝血系统（血小板计数）-标准评分：<150×10⁹/L（1分），<100×10⁹/L（2分），<50×10⁹/L（3分），<20×10⁹/L（4分）。-老年调整：老年慢性病（如感染、肿瘤）患者血小板基数可能较低（如100×10⁹/L），若降至50×10⁹/L，虽未达“<50”的标准，但下降50%，需警惕DIC。动态监测血小板变化趋势（如24小时内下降>50%）比单一数值更重要。SOFA评分的系统解读与老年调整肾脏系统（肌酐或尿量）-标准评分：1.2-1.9mg/dL或<500mL/d（1分），2.0-3.4mg/dL或<200mL/d（2分），3.5-4.9mg/dL或<100mL/d（3分），≥5.0mg/dL或<50mL/d（4分）。-老年调整：老年患者基础肌酐可能升高（如eGFR50mL/min/1.73m²，肌酐1.3mg/dL），若升至2.5mg/dL，较基础值增长92%，已提示AKI。此时，“肌酐绝对值”可能未达“3.5mg/dL”，但“相对变化值”更能反映急性肾损伤。建议使用“KDIGOAKI分级”，结合48小时内肌酐较基础值升高≥1.5倍或尿量<0.5mL/kg/h持续6小时作为诊断标准。SOFA评分的系统解读与老年调整神经系统（GCS评分）-标准评分：GCS<15（1分），GCS<13（2分），GCS<10（3分），GCS<6（4分）。-老年调整：老年患者基础认知功能可能下降（如血管性痴呆，基础GCS13分），若降至10分，虽未达“<10”的标准，但较基础值下降23%，已提示急性脑功能障碍。需与慢性认知障碍鉴别，建议使用“CAM-ICU量表”评估谵妄——老年MODS患者谵妄发生率高达70%，是预后不良的独立危险因素。SOFA评分的动态监测与预后价值老年MODS是“动态演进”的过程，单次SOFA评分仅反映“瞬间状态”，需连续监测才能捕捉病情趋势。1.动态监测频率：病情稳定者每日评估1次；病情不稳定（如血管活性药剂量调整、呼吸机参数变化）时，每6-12小时评估1次。我们曾对82岁脓毒症MODS患者进行连续7天SOFA监测，发现第3天ΔSOFA（24小时变化值）≥2分时，28天病死率从20%升至65%——这提示ΔSOFA≥2分是器官功能恶化的“红色警报”。2.累计SOFA评分：反映器官衰竭的“严重程度”和“持续时间”。研究表明，老年MODS患者中，SOFA评分≥11分时，28天病死率>80%；而SOFA评分≤5分者，病死率<20%。但需结合“慢性健康状况评分”（如Charlson合并症指数）——合并症指数≥5分的患者，即使SOFA评分较低，预后也可能较差。SOFA评分的动态监测与预后价值3.结合老年特异性指标：除SOFA外，老年功能状态评估（如ADL、IADL）、frailty表型（衰弱表型，如体重下降、握力减弱、行走速度减慢）可提高预后预测准确性。例如，一位ADL评分90分（完全自理）的75岁患者，SOFA评分8分时，可能通过积极治疗恢复；而一位ADL评分30分（大部分依赖）的患者，相同SOFA评分下，家属可能更倾向于姑息治疗。04老年MODS的器官支持策略：个体化与多维度整合老年MODS的器官支持策略：个体化与多维度整合老年MODS的支持策略需“量体裁衣”：既要针对衰竭器官进行功能替代，又要考虑老年患者的生理特点（如脆弱性、合并症），同时避免“过度医疗”。核心原则是“目标导向”——以“改善生活质量、延长有意义生存”为目标，而非单纯追求“器官指标正常”。呼吸支持策略：从“氧合改善”到“肺保护”呼吸衰竭是老年MODS最常见的首发器官衰竭（发生率约70%），呼吸支持的目标是纠正缺氧、减少呼吸做功，同时避免呼吸机相关肺损伤（VILI）。1.氧疗选择：-轻中度缺氧（SpO₂90%-94%）：首选鼻导管氧疗（1-4L/min），避免高流量氧疗（HFNC）的“气流冲击”损伤老年患者脆弱的鼻腔黏膜。-中重度缺氧（SpO₂88%-90%）：启动HFNC，初始流量20-40L/min，FiO₂21%-40%。老年患者呼吸驱动减弱，HFNC的加温湿化功能（温度37℃，湿度100%）可减少呼吸道热量丢失，改善舒适度。研究显示，HFNC可降低老年ARDS患者气管插管率30%。-需注意：老年COPD患者“二氧化碳潴留”风险高，氧疗时需监测血气分析，维持PaO₂60-80mmHg、PaCO₂≤60mmHg，避免“氧疗抑制呼吸”。呼吸支持策略：从“氧合改善”到“肺保护”2.机械通气策略：-插管时机：当患者出现呼吸窘迫（RR>35次/min）、呼吸肌疲劳（辅助呼吸肌参与）、意识障碍（GCS<8分）或HFNC氧合无法维持（SpO₂<88%）时，需尽早气管插管——延迟插管会导致“呼吸泵衰竭”加重，病死率增加2倍。-肺保护性通气：小潮气量（6-8mL/kg理想体重，而非实际体重，避免过度膨胀）、限制平台压≤30cmH₂O、适当PEEP（5-12cmH₂O，根据压力-容积曲线选择“最佳PEEP”）。老年肺顺应性差，PEEP过高易导致气压伤（如气胸），需密切监测胸片和呼吸力学。呼吸支持策略：从“氧合改善”到“肺保护”-撤机评估：老年患者呼吸肌萎缩、脱机耐力差，需采用“渐进式撤机策略”：先降低支持水平（如PSV从12cmH₂O降至8cmH₂O），再行自主呼吸试验（SBT，30-120分钟）。SBT失败时，避免反复试撤机，可考虑“无创通气序贯撤机”——减少呼吸机相关肺炎（VAP）风险。3.高级呼吸支持：-体外膜肺氧合（ECMO）：适用于重度ARDS（PaO₂/FiO₂<100）且常规治疗无效者。但老年患者（>75岁）ECMO相关出血（颅内出血发生率15%）、血栓风险高，需严格筛选适应症。我们曾对1例70岁ARDS患者实施VV-ECMO，成功撤机，但患者因ECMO期间脑梗死遗留肢体残疾——这提示ECMO虽能挽救生命，但需权衡“生存”与“生活质量”。循环支持策略：从“升压”到“灌注平衡”老年循环衰竭的核心矛盾是“氧供（DO₂）与氧需（VO₂）失衡”，而非单纯“低血压”。循环支持的目标是维持重要器官（心、脑、肾）灌注，避免“过度干预”加重心脏负担。1.容量管理：-老年患者“心功能储备差+血管顺应性差”，容量过负荷易诱发肺水肿，需采用“限制性液体策略”：每日入量<出量500mL，目标CVP2-6mmHg（既往无心衰患者）或8-12mmHg（心衰患者）。-目标导向液体治疗（GDFT）：通过超声心动图（评估下腔静脉变异度、左室舒张末期面积）或脉搏指示连续心输出量（PICCO）监测SVV、PPV，指导补液。老年动脉硬化患者SVV/PPV准确性下降，超声心动图更可靠——我们常规使用床旁超声评估“容量反应性”，避免盲目补液。循环支持策略：从“升压”到“灌注平衡”2.血管活性药：-去甲肾上腺素：首选α受体激动剂，收缩血管提升血压，同时β1受体作用增强心肌收缩力。起始剂量0.02-0.05μg/kg/min，根据血压调整（目标MAP较基础值下降<20%）。老年患者对去甲肾上腺素敏感，需缓慢加量，避免剂量过大（>0.3μg/kg/min）导致心肌缺血。-血管加压素：用于难治性休克（去甲肾上腺素>0.3μg/kg/min仍无效时），小剂量（0.03U/min）联合去甲肾上腺素，可减少后者用量。但老年患者易出现低钠血症（血管加压素促进水重吸收），需监测血钠。-正性肌力药：心源性休克时，可加用多巴酚丁胺（2-10μg/kg/min），通过β1受体增强心肌收缩力。但需注意，老年β受体敏感性下降，剂量不宜过大（>10μg/kg/min），增加心律失常风险。循环支持策略：从“升压”到“灌注平衡”3.机械循环支持：-主动脉内球囊反搏（IABP）：用于心肌梗死合并心源性休克，通过增加舒张期冠脉灌注和降低后负荷改善心输出量。但老年患者主动脉钙化发生率高（>80%），IABP球囊置入困难，易导致主动脉夹层，目前已少用。-左心室辅助装置（LVAD）：终末期心衰的“终极选择”，但老年患者（>65岁）手术创伤大、出血风险高，仅适用于极少数符合条件的患者。肾脏支持策略：从“替代”到“功能保护”老年AKI是MODS预后不良的独立危险因素（病死率高达50%-70%），肾脏支持的目标是“清除毒素+维持内环境稳定+为肾恢复赢得时间”。1.CRRTvsIHD：-老年血流动力学不稳定者首选连续性肾脏替代治疗（CRRT）：缓慢清除溶质（effluent剂量20-25mL/kg/h），对循环影响小；同时可精确调控电解质（如高钾血症时，血钾下降速度<0.5mmol/h，避免心律失常）和酸碱平衡。-间断性血液透析（IHD）仅适用于血流动力学稳定、需快速清除水分（如肺水肿）的患者。但老年患者IHD中“失衡综合征”（脑水肿）风险高，需降低透析液流速（300mL/min）、缩短透析时间（2-3小时）。肾脏支持策略：从“替代”到“功能保护”2.剂量与抗凝：-CRRT剂量：老年患者蛋白质分解减少，effluent剂量可降至15-20mL/kg/h，避免过度滤出导致营养丢失。-抗凝策略：老年出血风险高，优先选择局部枸橼酸抗凝（RCA）：滤器前输入枸橼酸（4%枸橼酸钠180-220mL/h），结合钙离子螯合，防止滤器内凝血；同时补充外周钙离子（10%葡萄糖酸钙10-20mL/h，维持全身离子钙1.0-1.2mmol/L）。RCA可降低出血风险60%，延长滤器使用寿命（>72小时）。3.肾恢复期管理：-老年AKI恢复期（尿量增加、肌酐下降）需避免“肾毒性药物”（如氨基糖苷类、非甾体抗炎药）；同时积极纠正贫血（目标Hb90-110g/L）、营养不良（蛋白质1.2-1.5g/kg/d），促进肾小管上皮细胞再生。肝脏与凝血支持：从“替代”到“病因治疗”1.肝脏支持：-药物治疗：停用肝损药物，补充还原型谷胱甘肽（抗氧化）、甘草酸制剂（抗炎）；肝性脑病者予乳果糖（酸化肠道、减少氨吸收），避免灌肠诱发电解质紊乱。-人工肝：仅适用于肝衰竭合并肝性脑病、凝血功能障碍者。常用模式血浆置换（PE），但老年患者血浆过敏反应发生率高（10%-15%），需提前抗过敏治疗（地塞米松5mg静脉注射）。2.凝血管理：-输血指征：血小板<50×10⁹/L（无活动性出血）或<20×10⁹/L（有活动性出血）；血红蛋白<70g/L（排除心肌缺血）。老年患者输血后循环负荷加重风险高，需控制输血速度（1-2mL/min）。肝脏与凝血支持：从“替代”到“病因治疗”-DIC治疗：以原发病治疗为基础，补充凝血因子（新鲜冰冻血浆10-15mL/kg、冷沉淀5-10U/10kg）；仅在微血栓形成明显时（如D-二聚体>10倍正常）考虑小剂量肝素（5-10U/kg/h）。营养与康复支持：从“补充”到“功能维护”老年MODS患者营养不良发生率高达80%，是“肌少症”（肌肉量减少、肌力下降）和“衰弱”的主要诱因，直接影响器官功能和预后。1.营养支持时机与剂量：-时机：血流动力学稳定（MAP>65mmHg、血管活性药剂量稳定后48小时内）启动肠内营养（EN）。早期EN可维持肠道屏障功能，减少细菌移位，降低感染风险。-剂量：25-30kcal/kg/d（理想体重），蛋白质1.2-1.5g/kg/d（优选乳清蛋白，支链氨基酸含量高，减少肌肉分解）。脂肪供能不超过30%，避免中链甘油三酯（MCT）加重老年患者腹泻。营养与康复支持：从“补充”到“功能维护”2.营养途径与监测：-途径：首选鼻胃管，误吸风险高者（如GCS<9分、吞咽困难）选择鼻肠管。EN不耐受（腹胀、腹泻>500mL/d）时，肠外营养（PN）作为补充，但PN相关感染风险高（导管相关血流发生率5%-10%），需尽早过渡到EN。-监测：每周监测白蛋白（目标>30g/L）、前白蛋白（目标>180mg/L）、肌酐身高指数（CHI，反映肌肉量），动态调整营养方案。3.早期康复：-“卧床=加速衰老”：老年卧床3天，肌肉量减少10%，肌力下降20%。因此，病情允许时（如呼吸支持FiO₂<60%、循环稳定），应尽早启动康复训练：营养与康复支持：从“补充”到“功能维护”213-床旁活动：床上坐起（30-60）、肢体被动/主动活动（每日2次，每次30分钟）；-呼吸康复：缩唇呼吸、腹式呼吸，增强呼吸肌力量；-出ICU后：延续性康复（如床旁自行车、行走训练），改善功能状态，降低再入院率。多学科协作（MDT）与人文关怀-老年科医师：评估慢性病管理、用药合理性、功能状态；-呼吸治疗师：调整呼吸机参数、气道管理；-临床药师：药物剂量调整（如抗生素、血管活性药）、药物相互作用筛查；-营养师：制定个体化营养方案；-康复医师：制定康复计划；-心理医师：评估焦虑、抑郁，进行心理疏导；-社会工作者：协调家庭支持、出院后资源（如康复医院、家庭照护）。1.MDT团队组成与协作：老年MODS的管理绝非“ICU医师单打独斗”，而是MDT团队的“协同作战”。在右侧编辑区输入内容多学科协作（MDT）与人文关怀2.人文关怀：-老年患者常有“恐惧拖累家人”的心理，需主动沟通病情（用简单语言解释治疗目的），尊重患者意愿（如是否接受有创操作）；-对临终患者，转向姑息治疗：控制疼痛（吗啡剂量个体化，避免呼吸抑制）、缓解呼吸困难（吗啡雾化）、维护尊严（允许家属陪伴、满足最后愿望）。05老年MODS的预后评估与伦理决策老年MODS的预后评估与伦理决策老年MODS的治疗不仅是“医学问题”，更是“伦理问题”。当治疗无效、器官功能不可逆时，如何平衡“积极救治”与“生命质量”？如何尊重患者自主权？预后评估指标体系1.临床指标：SOFA评分≥11分、机械通气>14天、急性肾损伤需CRRT>7天，提示预后不良；12.生物标志物：IL-6>100pg/mL、PCT>10ng/mL、sTREM-1>1000pg/mL，提示炎症反应过度，病死率增加；23.功能状态：基线ADL评分<40分（大部分依赖）、IADL评分<5分（工具性生活完全依赖），即使存活，也难以恢复至病