老年人HIV病毒载量与合并症管理的策略

老年人HIV病毒载量与合并症管理的策略演讲人01老年人HIV病毒载量与合并症管理的策略02老年人HIV病毒载量的临床特征与管理挑战03老年人HIV合并症的类型及对病毒载量管理的影响04老年人HIV病毒载量与合并症协同管理的核心策略05特殊场景下的管理考量：从“常规”到“个体”的延伸06总结与展望：从“病毒抑制”到“健康老龄化”的跨越目录01老年人HIV病毒载量与合并症管理的策略老年人HIV病毒载量与合并症管理的策略在全球人口老龄化与HIV感染长期生存趋势的双重推动下，老年HIV感染者（≥50岁）的群体规模正以每年约8%的速度增长，已成为当前艾滋病防治领域的新挑战。据UNAIDS2023年报告，全球50岁以上HIV感染者占比已达17.5%，而中国疾控中心数据显示，我国老年HIV感染者新发病例从2010年的8.2%上升至2022年的23.6%。与年轻感染者相比，老年群体因免疫衰老、合并症高发、药物代谢差异等特点，其HIV病毒载量管理面临更复杂的临床情境。作为深耕感染性疾病领域十余年的临床工作者，我深刻体会到：老年HIV管理的核心，已从单纯的“病毒抑制”转向“病毒载量与合并症的协同控制”，唯有构建“以病毒学监测为锚点、以合并症管理为抓手”的整合策略，才能真正改善患者预后。本文将从老年HIV病毒载量的临床特征、合并症与病毒载量的相互作用、协同管理策略及特殊场景应对四个维度，系统阐述这一命题。02老年人HIV病毒载量的临床特征与管理挑战1病毒载量的动力学特点：免疫衰老下的“独特轨迹”HIV病毒载量（VL）是反映疾病进展和治疗效果的核心指标，但老年感染者的VL动力学呈现出与年轻人截然不同的特征。首先，免疫衰老导致病毒复制“代偿性活跃”：老年人胸腺退化、naiveT细胞减少、细胞免疫功能衰退，使得CD4+T细胞对HIV的抑制能力下降。一项纳入652例老年HIV感染者的前瞻性研究显示，即使未经抗病毒治疗（ART），基线VL中位数（4.2log10copies/mL）较年轻感染者（3.5log10copies/mL）高0.7log10，且CD4+T细胞计数与VL的相关性减弱（r=0.42vs0.68，P<0.01），提示免疫监视功能退化可能独立于CD4+水平影响病毒复制。1病毒载量的动力学特点：免疫衰老下的“独特轨迹”其次，潜伏库“更大且更稳定”：免疫衰老相关的慢性炎症环境（如IL-6、TNF-α水平升高）可激活静息CD4+T细胞，促进病毒整合入宿主基因组，形成更大规模的潜伏库。研究显示，老年感染者外周血单个核细胞（PBMCs）中HIVDNA含量较年轻者高2.3倍，且停药后病毒反弹时间缩短（中位14天vs28天），提示潜伏库再激活风险增加，这对“功能性治愈”策略提出了更高要求。最后，病毒学应答延迟：启动ART后，老年感染者的病毒学抑制率（VL<50copies/mL）在3个月、6个月、12个月的达标率分别为65.2%、78.9%、89.1%，显著低于年轻感染者的82.1%、91.3%、96.8%（P<0.05）。这种延迟与老年人药物吸收减少、代谢酶活性下降（如CYP3A4活性降低30%-40%）及依从性波动密切相关，需更密集的VL监测以指导方案调整。2病毒载量检测的特殊性：从“实验室数据”到“临床决策”VL检测是老年HIV管理的“导航仪”，但其临床解读需结合老年群体的生理特点。首先，检测频率需“个体化分层”：对于初治、方案调整或合并严重免疫抑制（CD4+<200cells/μL）的老年患者，建议启动ART后每2-4周检测1次，直至连续2次VL<50copies/mL；对于病毒学抑制稳定、合并症控制良好的患者，可每3-6个月检测1次，但若出现发热、体重下降或合并症急性加重，需立即复查VL以排除病毒学失败。其次，检测结果的“假阴性/假阳性”风险：老年患者常因贫血（血红蛋白<110g/L）导致标本溶血，或存在巨球蛋白血症（IgG>20g/L）干扰PCR扩增，可能出现假阴性结果。临床工作中，我曾接诊一位78岁患者，VL检测“<50copies/mL”，但出现带状疱疹反复发作，2病毒载量检测的特殊性：从“实验室数据”到“临床决策”最终通过高灵敏度检测（单拷贝PCR）证实VL为320copies/mL，及时调整ART方案后病情缓解。因此，对免疫重建不良或合并症复杂的老年患者，必要时需采用超敏VL检测（检测下限20copies/mL）。最后，病毒学失败的定义需“动态化”：2023年国际抗病毒病毒学小组（IAS-USA）指南提出，老年患者的病毒学失败标准应结合免疫状态：对于CD4+<200cells/μL者，VL>200copies/mL连续2次即需调整方案；而对于CD4+>500cells/μL者，若VL在50-1000copies/mL波动，可先评估依从性、药物相互作用及合并症，而非立即换药，避免过度治疗。2病毒载量检测的特殊性：从“实验室数据”到“临床决策”1.3抗病毒治疗（ART）对病毒载量控制的难点：平衡“疗效与安全”ART是控制VL的核心手段，但老年患者的药物代谢特点给方案选择带来挑战。首先，药物相互作用风险高：约68%的老年HIV感染者合并≥1种慢性病，常用药物如华法林（抗凝）、地高辛（强心）、他汀类（调脂）等可能与ART发生相互作用。例如，利福平（抗结核）会降低整合酶抑制剂（INSTI，如多替拉韦）的血药浓度（AUC降低60%），需将多替拉韦剂量从50mgbid调整为50mgtid；而非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI，如依非韦伦）可能升高他汀类药物浓度，增加肌病风险，建议选用普伐他汀而非阿托伐他汀。2病毒载量检测的特殊性：从“实验室数据”到“临床决策”其次，药物不良反应耐受性差：老年人肝肾功能减退（eGFR<60mL/min/1.73m²者占比达42%），更易发生ART相关肝肾损伤。研究显示，老年患者使用替诺福韦酯（TDF）后，肾功能不全发生率较年轻者高3.2倍，建议优先选择替诺福韦艾拉酚胺（TAF，eGFR≥15mL/min时可使用）；而蛋白酶抑制剂（PI，如洛匹那韦/利托那韦）引起的胃肠道反应（恶心、腹泻）发生率达35%，显著影响依从性，需谨慎使用。最后，依从性管理的“特殊性”：老年人记忆力减退（约23%存在轻度认知障碍）、多药服用方案复杂（平均每日服药4.2种），是导致VL反弹的主要原因。临床数据显示，老年患者的ART依从性（服药率≥95%）为76.5%，显著低于年轻人群的89.3%。2病毒载量检测的特殊性：从“实验室数据”到“临床决策”我曾管理一位82岁患者，因混淆“晨起空腹服药”与“餐后服药”，导致依从性降至60%，VL反弹至1200copies/mL，通过简化方案（由每日4片减至2片复方制剂）及家属协助服药，3个月后VL降至检测下限。这提示我们：老年患者的依从性管理需“从复杂到简单”，优先使用单片复方制剂（STR，如多替拉韦/恩曲他滨/丙酚替诺福韦）。03老年人HIV合并症的类型及对病毒载量管理的影响1慢性合并症：HIV与“共病”的“恶性循环”老年HIV感染者中，≥2种慢性合并症的比例高达68.3%，其中以心血管疾病（CVD）、代谢性疾病、慢性肾病（CKD）最为常见，这些合并症不仅影响生活质量，更通过“慢性炎症-免疫激活-病毒复制”轴与VL形成双向负反馈。1慢性合并症：HIV与“共病”的“恶性循环”1.1心血管疾病：VL波动的“加速器”CVD是老年HIV感染者的首要死亡原因（占比32.5%），其与VL的关系呈现“J型曲线”：VL>1000copies/mL时，HIV包糖蛋白gp120直接损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化；而VL<50copies/mL但合并CVD者，因长期ART（尤其是PI类）引起的血脂异常（总胆固醇升高1.2-1.5mmol/L）及慢性炎症（hs-CRP升高2-3倍），仍可增加心肌梗死风险。研究显示，VL持续抑制但合并高血压的老年患者，其10年心血管事件风险（18.3%）显著高于无CVD者（7.2%，P<0.01）。1慢性合并症：HIV与“共病”的“恶性循环”1.2代谢性疾病：胰岛素抵抗的“双重打击”老年HIV感染者糖尿病患病率（19.6%）是非感染人群的2.1倍，这源于HIV本身（gp120抑制胰岛素受体信号通路）与ART（INSTI类导致脂肪重新分布）的双重作用。VL>200copies/mL时，病毒蛋白Tat通过激活NF-κB通路，加重胰岛素抵抗；而血糖控制不佳（HbA1c>8.0%）又可通过晚期糖基化终末产物（AGEs）促进CD4+T细胞凋亡，进一步削弱免疫功能，形成“高VL-高血糖-免疫抑制”的恶性循环。1慢性合并症：HIV与“共病”的“恶性循环”1.3慢性肾病：ART药物清除的“绊脚石”CKD在老年感染者中患病率达15.7%，是VL控制的独立危险因素。一方面，VL>500copies/mL可直接损伤肾小球足细胞，导致HIV相关肾病（HIVAN）；另一方面，肾功能不全（eGFR<30mL/min）导致ART药物（如TDF、阿扎那韦）蓄积，增加肾毒性风险，迫使减药或停药，进而引发VL反弹。临床工作中，我曾遇到一位76岁患者，因eGFR降至25mL/min停用TDF，未及时更换为TAF，1个月后VL从<50copies/mL反弹至2100copies/mL，最终进展至尿毒症期，需长期透析治疗。2机会性感染（OI）：免疫抑制下的“病毒载量风暴”尽管ART时代OI已大幅减少，但老年感染者因CD4+T细胞功能衰退，仍易发生带状疱疹（HZ）、肺结核（TB）等OI，这些感染本身又是VL升强的“诱因”。2机会性感染（OI）：免疫抑制下的“病毒载量风暴”2.1带状疱疹：VL波动的“晴雨表”HZ是老年感染者最常见OI（年发病率8.2%），其发生与CD4+<350cells/μL及VL>1000copies/mL密切相关。HZ病毒（VZV）激活可触发全身性炎症反应，IL-6、IFN-γ等细胞因子升高，进而激活HIV复制，导致VL短期升高（平均升高1.2log10copies/mL）。临床数据显示，HZ发作后3个月内，约28%的老年患者出现VL反弹（>200copies/mL），需在抗病毒治疗（阿昔洛韦）基础上强化ART。2机会性感染（OI）：免疫抑制下的“病毒载量风暴”2.2结核病：VL控制的“双重挑战”TB是HIV感染者最常见的死亡原因，老年患者因症状不典型（如发热、咳嗽被误认为“老年性肺炎”），延误诊断率达34%。TB感染可导致CD4+T细胞凋亡加速（月均下降30-50cells/μL），同时分枝杆菌壁脂质（如阿拉伯甘露聚糖）直接激活TLR2/4通路，促进HIV复制，VL可升至>10000copies/mL。更棘手的是，利福平等抗结核药物与INSTI类的相互作用（多替拉韦AUC降低40%），需调整ART方案（如替换为利匹韦林），增加了治疗复杂性。3精神心理合并症：依从性VL的“隐形推手”老年HIV感染者抑郁患病率达35.2%，显著高于非感染老年人群（12.8%），其与VL的关系通过“心理-神经-免疫”轴实现：抑郁导致下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活，皮质醇水平升高，抑制CD4+T细胞增殖，促进病毒复制；同时，抑郁引发的绝望感、社交退缩，又直接导致ART依从性下降（依从性<80%者占比达48%），形成“抑郁-依从性差-VL升高”的闭环。研究显示，合并抑郁的老年感染者，VL持续抑制率（62.3%）显著低于无抑郁者（87.5%，P<0.001）。4多重用药：药物相互作用的“高危网络”1老年HIV感染者平均每日服用5.8种药物（包括ART、慢性病药物、补剂等），多重用药导致的药物相互作用是VL控制失败的重要原因。例如：2-华法林（CYP2C9底物）与利托那韦（CYP2C9抑制剂）合用，可增加INR值（国际标准化比值）至>3.0，出血风险升高5倍；3-地高辛（P-gp底物）与克力芝（PI类，P-gp抑制剂）合用，地高辛血药浓度升高2-3倍，易引发心律失常；4-圣约翰草（CYP3A4诱导剂）与依非韦伦合用，可降低依非韦伦血药浓度50%，导致病毒学失败。5这些相互作用若未及时发现，轻则导致VL反弹，重则引发严重不良反应，需临床药师全程参与用药审核。04老年人HIV病毒载量与合并症协同管理的核心策略老年人HIV病毒载量与合并症协同管理的核心策略3.1个体化抗病毒治疗方案的优化：“精准抑制”而非“一刀切”老年患者的ART方案选择需以“病毒学抑制最大化、不良反应最小化”为原则，结合合并症、肝肾功能、药物相互作用动态调整。1.1基于合并症的药物选择-心血管疾病高风险者：优先选择INSTI类（多替拉韦、比克恩丙诺），避免PI类（洛匹那韦/利托那韦）和NNRTI类（依非韦伦，延长QT间期）；若需使用PI类，推荐达芦那韦（cobicistat增强，对血脂影响较小）。01-糖尿病/代谢综合征者：避免NNRTI类（奈韦拉平，胰岛素抵抗加重），优先选择INSTI类（多替拉韦，对血糖影响中性）；若需使用PI类，推荐达芦那韦/利匹那韦（cobicistat增强），但需密切监测血糖。03-肾功能不全者：避免TDF，优选TAF（eGFR≥15mL/min可使用）；若eGFR<30mL/min，避免阿扎那韦（需尿碱化），可选用多替拉韦（不经肾代谢，无需调整剂量）。021.2药物相互作用的主动管理建立“药物相互作用核查清单”，在启动ART前通过数据库（如UniversityofLiverpoolHIVDrugInteractionDatabase）评估风险：-高风险相互作用（如利福平+INSTI类）：避免联用，或调整ART方案（如替换为利匹林+两种NRTI）；-中风险相互作用（如华法林+利托那韦）：监测INR值，调整华法林剂量（通常减少30%-50%）；-低风险相互作用（如阿托伐他汀+多替拉韦）：无需调整剂量，但需监测肌酸激酶（CK）。1.3简化方案提升依从性对于合并≥2种慢性病、认知功能减退的老年患者，优先使用单片复方制剂（STR），如：01-多替拉韦/恩曲他滨/丙酚替诺福韦（DTG/FTC/TAF）：每日1片，对肝肾功能影响小，药物相互作用少；02-比克恩丙诺/恩曲他滨/丙酚替诺福韦（BIC/FTC/TAF）：每日1片，对HIV-2及耐药株有效，适合复杂感染者。03研究显示，使用STR的老年患者，12个月依从性达92.3%，显著高于自由组合方案的76.5%（P<0.01）。041.3简化方案提升依从性3.2多学科协作（MDT）管理模式：“1+1>2”的整合效应老年HIV合并症的管理绝非单一科室能完成，需构建“感染科+心血管科+内分泌科+肾内科+精神科+临床药师+营养师”的MDT团队，通过定期病例讨论、共同决策提升疗效。2.1MDT团队的职责分工-感染科医生：主导ART方案制定、VL监测及病毒学失败处理；1-心血管科医生：评估CVD风险，控制血压（<130/80mmHg）、血脂（LDL-C<1.8mmol/L）；2-内分泌科医生：管理血糖（HbA1c<7.0%），指导胰岛素或口服降糖药使用；3-肾内科医生：监测肾功能（eGFR、尿蛋白），调整肾毒性ART药物；4-精神科医生：评估抑郁、焦虑状态，必要时给予SSRI类药物（如舍曲林，无显著药物相互作用）；5-临床药师：审核药物相互作用，提供用药教育，监测不良反应；6-营养师：制定个体化饮食方案（如低盐、低糖、低脂），改善营养状况（白蛋白≥35g/L）。72.2MDT运作模式建立“线上+线下”结合的MDT平台：-线下：每月1次疑难病例讨论会，针对VL控制不佳合并多重合并症的患者，MDT团队共同分析原因（如依从性差、药物相互作用、合并症进展），制定调整方案；-线上：通过医院信息系统（HIS）共享患者数据（VL、CD4+、肝肾功能、合并症用药），实时更新治疗方案，避免信息割裂。例如，我曾管理一位78岁患者，合并高血压、糖尿病、CKD（eGFR45mL/min），VL波动于500-800copies/mL，MDT团队讨论后：将ART由“齐多夫定+拉米夫定+依非韦伦”调整为“多替拉韦+恩曲他滨+TAF”（避免肾毒性及血糖波动）；心血管科加用氨氯地平控制血压；内分泌科将二甲双胍替换为利格列汀（不经肾代谢，低血糖风险小）；临床药师指导家属协助服药。3个月后，VL降至<50copies/mL，血压、血糖达标，eGFR稳定。2.2MDT运作模式3病毒载量监测与合并症筛查的整合：“双重靶标”动态管理将VL监测与合并症筛查“捆绑”进行，建立“年度综合评估+重点指标监测”的动态随访体系。3.1年度综合评估（“老年HIV健康体检包”）每年进行1次全面评估，包括：1-病毒学与免疫学：VL、CD4+T细胞计数、CD4+/CD8+比值；2-心血管系统：心电图、心脏超声、颈动脉超声（IMT厚度）、hs-CRP、NT-proBNP；3-代谢系统：空腹血糖、HbA1c、血脂四项、肝功能；4-肾脏系统：eGFR（CKD-EPI公式）、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）；5-骨骼系统：骨密度（L1-L4、股骨颈）、25-羟维生素D；6-精神心理：老年抑郁量表（GDS-15）、简易智能状态检查（MMSE）。73.2重点指标动态监测01根据合并症类型，针对性监测关键指标：02-CVD高风险者：每3个月监测血压、血脂、hs-CRP；03-糖尿病者：每周自测指尖血糖，每3个月监测HbA1c；04-CKD者：每3个月监测eGFR、UACR、血钾；05-抑郁风险者：每6个月复评GDS-15，分数≥5分转精神科。06通过“年度全面评估+重点指标监测”，可早期发现VL反弹或合并症进展，实现“未病先防、既病防变”。3.2重点指标动态监测4综合性支持干预：“身-心-社”全方位照护老年HIV管理需超越“生物学指标”，关注患者生活质量、心理状态及社会支持，这是维持VL长期抑制的基础。4.1依从性强化干预-简化给药方案：使用药盒分装（按周/月分装，标注服药时间）、智能药盒（提醒服药并记录依从性）；01-认知功能适配：对轻度认知障碍患者，采用“图片+文字”结合的用药指导，家属参与监督；02-动机性访谈：通过开放式提问（如“您觉得服药时遇到哪些困难？”）了解依从性障碍，共同解决（如调整服药时间、减少服药次数）。034.2营养支持3241老年感染者营养不良发生率达28.6%，是免疫重建失败的独立危险因素。营养干预需遵循“高蛋白、高维生素、适量脂肪”原则：-少量多餐（每日5-6餐），避免饱腹感影响进食。-蛋白质摄入1.2-1.5g/kgd（如每日鸡蛋1个、牛奶250mL、瘦肉50g）；-补充维生素D（800-1000IU/d）和钙（500mg/d），预防骨质疏松；4.3运动康复1规律运动可改善免疫功能（CD4+T细胞计数升高10%-15%）、降低VL（平均降低0.3log10copies/mL）。推荐“有氧+抗阻”联合运动：2-有氧运动：每周3-5次，每次30分钟（如快走、太极拳，靶心率=（220-年龄）×60%-70%）；3-抗阻运动：每周2-3次，每次20分钟（如弹力带训练、哑铃，8-12次/组，2-3组）。4.4心理干预-认知行为疗法（CBT）：通过纠正“感染=死亡”等错误认知，改善抑郁情绪；在右侧编辑区输入内容-支持性小组：组织“老年HIV病友会”，分享抗病经验，减少病耻感；在右侧编辑区输入内容-家庭支持：邀请家属参与治疗决策，建立“共同抗病”的联盟。在右侧编辑区输入内容3.5长期随访与动态调整：“个体化-动态化-精准化”的闭环管理老年HIV管理是“持久战”，需建立“基线评估-方案启动-定期监测-动态调整”的闭环体系。5.1基线评估：制定“个体化治疗地图”启动ART前，全面评估：-病毒学状态：VL、HIV亚型、耐药检测（尤其有ART史者）；-免疫状态：CD4+T细胞计数、CD4+/CD8+比值；-合并症：CVD、代谢病、CKD等慢性病病史及用药情况；-功能状态：日常生活活动能力（ADL）、工具性日常生活活动能力（IADL）；-社会支持：居住方式（独居/与家属同住）、经济状况、医疗保障。基于评估结果，制定“个体化治疗目标”：如合并CVD者，VL<50copies/mL同时LDL-C<1.8mmol/L；独居者，优先选择每日1次STR。5.2定期监测：捕捉“预警信号”-VL监测：启动ART后2周、4周、8周、12个月密切监测，此后每3-6个月1次；若VL较基线升高1log10或>200copies/mL，立即查找原因（依从性、药物相互作用、耐药）；-不良反应监测：每月监测肝肾功能、血常规，PI类使用者监测血脂、血糖；-合并症进展监测：CVD高风险者每年冠脉CTA，CKD者每6个月肾脏穿刺（必要时）。5.3动态调整：实现“精准滴定”根据监测结果，及时调整方案：-病毒学失败：首先排除依从性差、药物相互作用，若确认耐药，更换二线ART（如INSTI类失败者，替换为PI类+两种NRTI）；-不良反应：肾功能不全者停用TDF，替换为TAF；肝功能异常者（ALT>3倍ULN），停用可能肝毒性药物（如利匹林），保肝治疗；-合并症进展：如eGFR降至30mL/min以下，停用阿扎那韦，替换为多替拉韦；如出现冠心病，加用阿司匹林（100mg/d）和他汀类药物。05特殊场景下的管理考量：从“常规”到“个体”的延伸1晚期就诊患者的初始管理：“从抑制到重建”的快速启动约15.3%的老年HIV感染者首次就诊时已至AIDS期（CD4+<200cells/μL，合并OI或肿瘤），这类患者需“紧急启动ART+合并症处理”双管齐下。1晚期就诊患者的初始管理：“从抑制到重建”的快速启动1.1ART启动时机-合并TB者：立即启动ART（无论CD4+水平），避免IRIS（免疫重建炎症综合征）；-合并PJP（肺孢子菌肺炎）者：病情稳定（氧合指数>200mmHg）后启动ART，通常在开始抗PCP治疗后的1-2周；-合并HIVAN者：尽快启动ART（1周内），同时控制血压（<130/80mmHg）、使用ACEI/ARB（如厄贝沙坦，减少尿蛋白）。1晚期就诊患者的初始管理：“从抑制到重建”的快速启动1.2方案选择优先选择强效、低相互作用、低肾毒性的INSTI类方案，如多替拉韦+恩曲他滨+TAF，避免NNRTI类（依非韦伦，神经毒性）和PI类（利托那韦，药物相互作用多）。1晚期就诊患者的初始管理：“从抑制到重建”的快速启动1.3IRIS的预防与处理IRIS是晚期患者启动ART后的常见并发症（发生率达28%），表现为原有感染或病灶加重（如TB患者体温升高、肺部病灶增多）。处理原则：-轻度IRIS：继续ART，对症治疗（如退热）；-中重度IRIS：短期使用糖皮质激素（泼尼松0.5mg/kgd，1-2周），必要时调整ART方案（如替换为多替拉韦，免疫重建速度较慢）。2合并肿瘤患者的管理：“平衡抗肿瘤与抗病毒”老年HIV感染者肿瘤患病率是非感染人群的3.2倍，常见非AIDSdefiningcancers（NADCs）如肺癌、结直肠癌、前列腺癌等，需“肿瘤治疗优先，ART协同调整”。2合并肿瘤患者的管理：“平衡抗肿瘤与抗病毒”2.1ART与抗肿瘤治疗的协同-化疗期间：避免骨髓抑制性ART药物（如齐多夫定），优先选择INSTI类（多替拉韦，不影响骨髓造血）；化疗药物（如顺铂）与INSTI类相互作用小，无需调整剂量；-免疫检查点抑制剂（ICI）治疗：ICI可能引发免疫相关不良反应（irAEs，如肺炎、结肠炎），与HIV相关的免疫激活叠加，需密切监测；若发生irAEs，暂停ICI，糖皮质激素治疗，ART继续使用。2合并肿瘤患者的管理：“平衡抗肿瘤与抗病毒”2.2VL监测的特殊性化疗期间（如吉西他滨）可能导致淋巴细胞计数下降，VL假阴性风险增加，需采用超敏VL检测（检测下限20copies/mL）；ICI治疗期间，若VL>200copies/mL，需先优化ART方案，再继续ICI治疗。3老年痴呆或认知障碍患者的管理：“简化与照护并重”约12.6%的老年HIV感染者存在中重度认知障碍（如阿尔茨海默病、血管性痴呆），这类患者的管理需“方案极度简化+照护者全程参与”。3老年痴呆或认知障碍患者的管理：“简化与照护并重”3.1ART方案简化1-优先选择每日1次STR（如多替拉韦/恩曲他滨/TAF），避免复杂方案（如每日2次、需空腹服药）；2-避免神经毒性药物（如依非韦伦，加重认知障碍）；3-使用智能药盒（语音