急救医学关键技能：动脉血气分析护理课件

急救医学关键技能：动脉血气分析护理课件演讲人2025-12-16目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结前言01前言作为急诊科工作了12年的护士，我始终记得带教老师第一次教我动脉血气分析时说的话：“这张小小的化验单，是连接患者呼吸、循环、代谢状态的‘生命密码’。”在急救现场，当患者口唇发绀、呼吸急促，或是意识模糊、指尖冰凉时，动脉血气分析（ABG）就像一盏“信号灯”，能快速告诉我们：患者缺氧到什么程度？二氧化碳潴留是否已抑制呼吸？酸碱平衡有没有被打破？这些信息直接决定了氧疗方案的调整、呼吸机参数的设置，甚至是否需要紧急气管插管。这些年，我参与抢救过COPD急性加重的老人、重症肺炎的青壮年，也处理过糖尿病酮症酸中毒的年轻患者。每次看着血气分析仪屏幕上跳出的pH、PaO₂、PaCO₂、HCO₃⁻等数值，我都会想起老师的话——“护理人员不仅要会抽血、会看结果，更要会‘翻译’这些数字背后的病理生理变化，才能在第一时间为患者争取生机。”前言今天，我想结合一个印象深刻的病例，和大家聊聊动脉血气分析护理的全流程——从评估到干预，从监测到教育，这是急救护理中最“硬核”也最温暖的技能。病例介绍02病例介绍那是去年冬天的一个夜班，急诊科推送来一位72岁的张大爷。家属推着轮椅，老人蜷在椅背上，呼吸声像拉风箱，每说一句话都要停顿好几次：“喘……憋得慌……3天了……”主诉：反复咳嗽、咳痰15年，加重伴喘息3天，意识模糊2小时。现病史：患者有COPD病史15年，近3天因受凉后咳嗽加重，咳黄黏痰，不易咳出，自服“头孢”效果不佳，昨夜开始出现烦躁，今晨呼之能应但反应迟钝。查体：T37.8℃，P112次/分，R28次/分（浅快），BP145/85mmHg；口唇发绀，球结膜水肿，双肺可闻及散在湿啰音及哮鸣音；双下肢轻度水肿；意识状态：嗜睡，刺痛能睁眼，回答问题不切题（GCS评分11分）。急诊血气分析（未吸氧）：pH7.28，PaO₂48mmHg，PaCO₂79mmHg，HCO₃⁻32mmol/L，BE+5mmol/L，SaO₂82%。病例介绍看到这张血气单，我的第一反应是：Ⅱ型呼吸衰竭，失代偿性呼吸性酸中毒，可能合并肺性脑病。这是COPD患者最危险的状态之一——二氧化碳潴留已影响中枢神经，若不及时干预，随时可能进展为昏迷、呼吸停止。护理评估03护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估必须围绕“血气异常的病理生理机制”展开，既要关注血气指标本身，也要结合临床症状、体征，才能全面判断病情。主观资料评估症状演变：家属主诉“3天前咳嗽加重”→“昨夜烦躁”→“今晨嗜睡”，这符合COPD急性加重→二氧化碳潴留逐渐加重→中枢神经抑制的病程规律。烦躁是早期二氧化碳升高的兴奋表现，嗜睡则提示抑制期，是病情恶化的信号。咳痰情况：“黄黏痰，不易咳出”提示存在呼吸道感染（痰色变黄）和痰液黏稠（不易咳出），这会进一步加重气道阻塞，导致通气不足，CO₂排出减少。客观资料评估生命体征：呼吸浅快（28次/分）是机体代偿性增加通气的表现，但浅快呼吸效率低，无法有效排出CO₂；心率增快（112次/分）与缺氧、CO₂潴留导致的交感神经兴奋有关。体征：口唇发绀（SaO₂82%）直接反映缺氧；球结膜水肿是CO₂潴留导致的外周血管扩张、毛细血管通透性增加的表现；双肺湿啰音+哮鸣音提示感染合并气道痉挛。血气分析解读：pH7.28（正常7.35-7.45）：失代偿性酸中毒；PaO₂48mmHg（正常80-100mmHg）：Ⅰ型呼吸衰竭诊断标准是PaO₂＜60mmHg，Ⅱ型需同时PaCO₂＞50mmHg，本例PaCO₂79mmHg，符合Ⅱ型呼吸衰竭；客观资料评估PaCO₂79mmHg（正常35-45mmHg）：明显升高，提示通气不足（COPD患者气道阻塞，肺泡通气量下降，CO₂排出减少）；HCO₃⁻32mmol/L（正常22-27mmol/L）、BE+5mmol/L（正常-3～+3）：提示肾脏代偿性重吸收HCO₃⁻（慢性呼吸性酸中毒时，肾脏需1-3天完成代偿），但pH仍低，说明此次为急性加重，代偿未完全。综合评估结论张大爷的核心问题是：COPD急性加重→气道阻塞加重→肺泡通气量下降→Ⅱ型呼吸衰竭（低氧+高碳酸血症）→失代偿性呼吸性酸中毒→肺性脑病（意识障碍）。护理的关键在于改善通气、纠正酸碱失衡、预防并发症。护理诊断04护理诊断基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我们提出以下护理问题：气体交换受损与气道阻塞、肺泡通气量下降有关（依据：PaO₂48mmHg，PaCO₂79mmHg，口唇发绀）；清理呼吸道无效与痰液黏稠、咳嗽无力有关（依据：咳黄黏痰不易咳出，双肺湿啰音）；意识障碍与高碳酸血症导致的中枢神经抑制有关（依据：嗜睡，GCS评分11分）；潜在并发症：肺性脑病（加重）、电解质紊乱（与酸中毒、利尿剂使用有关）（依据：现有意识障碍，血气提示酸中毒）；焦虑/恐惧与呼吸困难、环境陌生有关（依据：家属陈述“昨夜烦躁”，患者对治疗配合度低）。这些诊断环环相扣——气道阻塞是“因”，气体交换受损是“果”，而意识障碍和潜在并发症则是病情进展的“预警”。护理措施必须针对“因”和“果”同时干预。护理目标与措施05护理目标01020304052小时内PaO₂≥60mmHg，PaCO₂≤65mmHg（为肾脏代偿争取时间）；014小时内患者能有效咳嗽，咳出痰液；02住院期间不发生严重电解质紊乱（如低钾、低氯）；046小时内意识状态改善（GCS评分≥13分）；03患者及家属焦虑缓解，配合治疗。05具体护理措施改善气体交换：氧疗与通气支持的“精准调控”张大爷的血气提示Ⅱ型呼吸衰竭，此时氧疗必须“低流量、低浓度”——这是很多新手护士容易犯错的点！因为高浓度吸氧会抑制患者的外周化学感受器（对低氧的敏感性），导致呼吸进一步减弱，CO₂潴留加重。氧疗实施：予鼻导管吸氧，流量1-2L/min（氧浓度约25-29%），30分钟后复查血气（PaO₂58mmHg，PaCO₂82mmHg）。虽PaCO₂略有上升，但PaO₂未达标，调整为文丘里面罩（固定氧浓度28%），1小时后复查：PaO₂62mmHg，PaCO₂80mmHg（仍高，但患者呼吸频率从28次/分降至24次/分，深度增加，说明通气效率改善）。呼吸兴奋剂使用观察：遵医嘱予尼可刹米静脉滴注，需密切观察呼吸频率、节律——若出现呼吸过度（R＞35次/分）或抽搐，需立即减慢滴速并报告医生（本例用药后R26次/分，节律规则，有效）。具体护理措施清理呼吸道：“湿化-叩背-排痰”组合拳痰液堵在气道里，就像给肺泡“蒙了一层布”，必须尽快清除。气道湿化：予生理盐水20ml+氨溴索30mg雾化吸入，每4小时1次（雾化后及时叩背，避免痰液稀释后堵塞大气道）；胸部物理治疗：协助患者取半卧位（抬高床头30），手掌呈杯状，从肺底由外向内、由下向上叩击（避开脊柱和胸骨），每次10-15分钟，叩击后鼓励咳嗽（张大爷第一次叩背后咳出约20ml黄黏痰，双肺哮鸣音明显减少）；吸痰护理：若患者咳嗽无力，及时经鼻吸痰（吸痰前予高浓度氧2分钟，吸痰时间＜15秒，避免加重缺氧）。具体护理措施意识状态监测：“分秒必争”的观察肺性脑病的早期表现是烦躁、昼夜颠倒（夜间兴奋、白天嗜睡），进展到嗜睡、昏迷则提示病情危重。GCS评分动态评估：每小时评估1次（入院本例：睁眼反应、语言反应、运动反应），张大爷入院2小时后GCS评分12分（刺痛能定位），4小时后13分（能正确回答问题）；瞳孔与生命体征：观察瞳孔大小、对光反射（双侧等大等圆，对光反射灵敏，排除脑疝）；监测R、P、BP（R逐渐减慢至22次/分，P100次/分，提示缺氧改善）；环境干预：保持病室安静，避免强光刺激（CO₂潴留患者对刺激敏感，易诱发躁动）。具体护理措施并发症预防：电解质与酸碱的“动态平衡”酸中毒时，细胞外H⁺进入细胞内，K⁺移出，可能导致高钾血症；但随着酸中毒纠正（补碱、改善通气），K⁺又会回流入细胞，转为低钾。同时，利尿剂（如患者因下肢水肿使用呋塞米）会导致低钾、低氯，加重代谢性碱中毒（与呼吸性酸中毒叠加，更难纠正）。监测指标：每6小时复查血气（重点关注pH、HCO₃⁻、BE），每日查电解质（K⁺、Na⁺、Cl⁻）；用药护理：补碱需谨慎（仅当pH＜7.20时考虑），本例pH7.28未补碱，通过改善通气纠正；使用利尿剂后观察尿量（＞400ml/天），并遵医嘱补钾（口服氯化钾缓释片，或静脉补钾浓度＜0.3%）；饮食指导：鼓励进食含钾食物（香蕉、橙子），避免高钠饮食（加重水肿）。具体护理措施心理护理：“让患者感受到安全感”张大爷入院时烦躁，抓住家属的手不肯松开，这是缺氧和恐惧的双重表现。沟通技巧：蹲在床头，握住他的手说：“大爷，我们给您吸氧，拍背排痰，您慢慢呼吸，我们一直在这儿。”（避免大声喊叫或强行约束）；家属教育：告知病情进展和护理措施（如“现在用低流量吸氧是为了让您爸爸慢慢恢复呼吸动力”），减少家属焦虑（家属配合后，张大爷情绪逐渐平稳）。并发症的观察及护理06并发症的观察及护理在急救护理中，“预防并发症”往往比“处理并发症”更重要。针对张大爷的情况，我们重点关注以下并发症：肺性脑病加重表现：从嗜睡→浅昏迷→深昏迷，瞳孔对光反射迟钝，呼吸节律不规则（潮式呼吸、间停呼吸）。护理：每15-30分钟评估意识状态；若GCS评分＜8分，立即通知医生，准备气管插管+机械通气（本例经治疗后意识逐渐恢复，未进展至此）。电解质紊乱（低钾血症）表现：乏力、腹胀、心律失常（心电图U波）。护理：监测血钾（正常3.5-5.5mmol/L），若＜3.0mmol/L，遵医嘱静脉补钾（速度＜1.5g/h），并观察尿量（＞40ml/h方可补钾）；本例治疗第2天血钾3.2mmol/L，予口服补钾后第3天恢复正常。呼吸机相关肺炎（若需机械通气）表现：发热、痰液变脓、白细胞升高。护理：若插管，需抬高床头30，口腔护理每4小时1次，避免误吸；本例未插管，通过上述措施未发生感染加重。健康教育07健康教育张大爷病情稳定后（复查血气：pH7.36，PaO₂72mmHg，PaCO₂58mmHg，SaO₂92%），我们开始针对性健康教育——这是预防再次急性加重的关键。疾病知识教育“大爷，您的肺就像‘老气球’，弹性差了，所以平时要特别注意别让它‘堵住’。”用通俗的语言解释COPD的本质，强调“感染是最常见诱因”（受凉、感冒会加重咳嗽咳痰，导致气道阻塞）。用药指导吸入剂使用：示范正确使用沙美特罗替卡松粉吸入剂（深呼气→含住吸嘴→深吸→屏气10秒），避免“吸完就吐气”的错误；抗生素规范使用：“下次咳嗽加重、痰变黄，要尽早来医院，别自己随便吃抗生素（可能耐药），也别症状一好就停药。”氧疗指导“回家后如果活动后喘气、口唇发绀，要低流量吸氧（1-2L/min），每天至少15小时（长期家庭氧疗能延缓肺功能下降）。”强调“不能自行调大氧流量”（避免抑制呼吸）。复诊指征“如果出现这3种情况，马上来医院：①24小时内痰量增加50%或变黄绿；②安静时也喘，说话说不全句；③白天总是犯困、反应慢。”总结08总结从张大爷的病例中，我深刻体会到：动脉血气分析护理绝不是“抽一管血、看几个数值”这么简单。它需要护理人员：有“翻译”能力：能从pH、PaCO₂、HCO₃⁻的变化中，判断是呼吸性还是代谢性酸碱失衡，是代偿还是失代偿；有“联动”思维：将血气结果与临床症状、体征结合（如PaCO₂升高+球结膜水肿=肺性脑病可能）；有“预判”意识：根据血气趋势（如PaCO₂进行性