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老年患者术后谵妄的术后疼痛管理演讲人01老年患者术后谵妄的术后疼痛管理02引言:老年患者术后谵妄的临床挑战与疼痛管理的重要性03老年患者术后谵妄概述:定义、高危因素与临床危害04多学科协作:构建老年患者术后疼痛管理的“防护网”05案例分享:一例老年股骨颈骨折患者术后疼痛与谵妄的全程管理06总结与展望:以疼痛管理为抓手,守护老年患者的“术后安康”目录01老年患者术后谵妄的术后疼痛管理02引言:老年患者术后谵妄的临床挑战与疼痛管理的重要性引言:老年患者术后谵妄的临床挑战与疼痛管理的重要性作为一名长期从事老年麻醉与围术期管理的临床工作者,我曾在临床中多次见证这样的场景:82岁的李大爷因“股骨颈骨折”行人工关节置换术,麻醉苏醒初期尚能简单交流,但术后第一天夜间却突然出现烦躁不安、定向力障碍,时而呼喊已故老伴的名字,时而试图拔除输液管。经细致评估,其疼痛数字评分法(NRS)评分高达7分(0-10分),而正是这种未被充分控制的急性疼痛,成为了诱发术后谵妄(PostoperativeDelirium,POD)的关键扳机。这一案例并非个例——据统计,老年患者POD发生率高达11-50%,其中70%以上的病例与术后疼痛控制不佳密切相关。POD不仅延长住院时间、增加医疗成本,更可能导致长期认知功能下降,甚至增加术后1年死亡率。因此,深入理解老年患者术后疼痛与谵妄的关联机制,构建科学、精准的疼痛管理体系,是降低POD发生率、改善老年患者预后的核心环节。本文将从老年患者病理生理特点出发,系统阐述术后疼痛与谵妄的相互作用机制,并结合循证医学证据,提出个体化、多模式、全程化的疼痛管理策略,以期为临床实践提供参考。03老年患者术后谵妄概述:定义、高危因素与临床危害1术后谵妄的定义与分型术后谵妄是一种急性发作的、波动性的脑功能障碍综合征,以注意力不集中、认知功能改变(如记忆减退、语言错乱)和意识水平波动为主要特征,常发生于术后24-72小时内。根据临床表现可分为三种类型:①高活动型(躁狂型):表现为躁动、喊叫、试图下床活动,易被误认为“麻醉苏醒延迟”或“焦虑”;②低活动型(抑制型):表现为嗜睡、反应迟钝、言语减少,因症状隐匿极易漏诊;③混合型:上述两型交替出现,是临床中最常见的类型。值得注意的是,老年患者低活动型谵妄占比高达60%以上,其“安静”的特性往往掩盖了真实的病情,延误干预时机。2老年患者术后谵妄的高危因素老年患者POD的发生是多因素共同作用的结果,其中术后疼痛作为可干预的危险因素,其作用机制尤为复杂。从患者自身因素来看,年龄增长(>75岁)是独立危险因素,与大脑代偿能力下降、神经递质失衡密切相关;术前合并认知功能障碍(如轻度认知障碍、阿尔茨海默病)患者POD风险增加3-5倍,因大脑储备功能减弱,更易受手术创伤和疼痛刺激的影响;合并基础疾病(如糖尿病、心力衰竭、慢性肾功能不全)的患者,由于内环境紊乱、药物代谢异常,对疼痛的敏感性升高且耐受性降低。从手术与麻醉因素来看,手术类型(如心脏手术、骨科大手术、上腹部手术)创伤大、应激反应强,POD风险显著升高;麻醉方式(如全麻、椎管内麻醉)及术中用药(如苯二氮䓬类、抗胆碱能药物)通过影响神经递质系统(如乙酰胆碱、γ-氨基丁酸)间接增加谵妄风险。然而,在这些因素中,术后疼痛的“桥梁”作用尤为关键——它既是手术创伤的直接后果,又是激活应激反应、诱发神经炎症的重要诱因。3术后谵妄的临床危害POD对老年患者的远期影响不容忽视。短期来看,谵妄患者常出现坠床、管路脱出、自我伤害等不良事件,需要额外的人力监护和医疗资源投入;中期来看,谵妄可能导致术后并发症(如肺部感染、深静脉血栓)发生率增加2-3倍,延长住院时间3-7天;长期研究显示,经历POD的老年患者在术后1年内认知功能下降速度加快,痴呆发病风险增加40%,且术后1年死亡率较非谵妄患者升高26%。这些数据警示我们:POD绝非“术后暂时性不适”,而是一个关乎老年患者生存质量与预后的重要临床问题。三、术后疼痛与谵妄的病理生理机制:从“外周刺激”到“中枢风暴”疼痛与谵妄的关联并非简单的“疼痛导致烦躁”,而是通过复杂的神经-内分泌-免疫网络相互作用,形成“外周-中枢”级联反应的过程。理解这一机制,是制定有效疼痛管理策略的理论基础。1疼痛信号的传导与中枢敏化术后疼痛主要来源于手术创伤导致的组织损伤,激活外周伤害感受器(如C纤维、Aδ纤维),产生疼痛信号并通过脊髓上传至大脑。老年患者由于外周神经末梢退化、中枢神经抑制功能减弱,疼痛信号的传导常呈现“高敏状态”——即轻微创伤即可引发强烈的疼痛感受,且疼痛持续时间延长。这种持续的疼痛信号传入大脑,激活脊髓背角神经元,导致“中枢敏化”:即痛觉阈值降低,非疼痛刺激(如触摸、声音)也可诱发疼痛,且疼痛范围扩大(从手术部位扩散至远处)。中枢敏化状态下,大脑疼痛相关脑区(如丘脑、边缘系统、前额叶皮层)持续处于兴奋状态,消耗大量神经能量,导致脑细胞功能紊乱。2应激反应与神经内分泌失衡疼痛作为一种强烈的应激源,可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)和交感神经系统,导致大量儿茶酚胺(如肾上腺素、去甲肾上腺素)、糖皮质激素(如皮质醇)释放。老年患者由于HPA轴调节功能减退,应激状态下皮质醇分泌节律紊乱,既可能分泌不足(导致代偿能力下降),也可能分泌过多(导致海马体神经元损伤)。过量的儿茶酚胺可使心率加快、血压升高,增加心肌耗氧量;而皮质醇则可通过抑制中枢乙酰胆碱合成(乙酰胆碱是维持意识清晰的关键神经递质),进一步加重认知功能障碍。此外,疼痛应激还可激活肾素-血管紧张素系统(RAS),导致血管收缩、脑血流灌注下降,加剧脑组织缺血缺氧,为谵妄的发生创造条件。3神经炎症反应:疼痛与谵妄的共同“桥梁”手术创伤和疼痛均可触发全身性炎症反应:损伤组织释放炎症介质(如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白),这些介质通过血脑屏障(BBB)或通过迷走神经传入中枢,激活小胶质细胞和星形胶质细胞。活化的胶质细胞释放更多炎症因子,直接损伤神经元突触,抑制长时程增强(LTP,学习和记忆的细胞基础),并促进β-淀粉样蛋白沉积(阿尔茨海默病的病理特征)。老年患者由于BBB功能减退、炎症清除能力下降,炎症反应更易扩散至中枢,形成“外周-中枢炎症级联反应”。研究表明,术后血清IL-6水平每升高1pg/mL,POD风险增加12%;而疼痛控制良好的患者,其炎症介质水平显著低于疼痛控制不佳者,这从侧面印证了炎症在疼痛-谵妄链中的核心作用。4睡眠-觉醒节律紊乱疼痛是导致术后睡眠障碍的主要原因之一:夜间疼痛加剧可使患者入睡困难、夜间觉醒次数增加,破坏正常的睡眠结构(特别是慢波睡眠和快速眼动睡眠)。老年患者本身就有睡眠-觉醒节律退化(如松果体分泌褪黑素减少),术后疼痛进一步加重这一紊乱。而睡眠是大脑清除代谢废物(如β-淀粉样蛋白)、巩固记忆的关键时期,长期睡眠剥夺可导致前额叶皮层功能抑制、海马体神经元损伤,最终诱发谵妄。临床中我们观察到,夜间疼痛评分>5分的老年患者,次日谵妄发生率高达45%,远高于夜间疼痛评分<3分的患者(12%),这一现象充分揭示了睡眠在疼痛-谵妄中的作用。四、老年患者术后疼痛管理的核心原则:从“被动镇痛”到“主动预防”基于上述机制,老年患者术后疼痛管理需突破“按需镇痛”的传统模式,转向“预防为主、全程管理、个体化镇痛”的核心理念。其目标不仅是缓解疼痛,更是通过阻断疼痛-应激-炎症-睡眠紊乱的恶性循环,降低POD风险。具体原则可概括为以下四点:4睡眠-觉醒节律紊乱4.1预防性镇痛(PreemptiveAnalgesia):在疼痛信号产生前干预预防性镇痛是指在手术创伤发生前或发生时,采用多种镇痛措施阻断疼痛信号的产生和传导,减少中枢敏化的发生。老年患者由于中枢敏化阈值低,更应强调预防性镇痛的应用。具体措施包括:①术前镇痛:对中重度疼痛患者(如骨关节病患者),术前1-2小时给予非甾体抗炎药(NSAIDs)或对乙酰氨基酚,提前降低外周敏化;②术中多模式镇痛:在麻醉诱导时给予小剂量阿片类药物(如芬太尼0.5-1μg/kg)、NMDA受体拮抗剂(如氯胺酮0.3-0.5mg/kg)或局麻药(如罗哌卡因切口浸润),通过不同机制阻断疼痛信号传入;③术后即刻镇痛:手术结束前给予长效局麻药(如罗哌卡因切口浸润)或非甾体抗炎药(如帕瑞昔布钠40mg静脉注射),确保患者从麻醉苏醒初期即处于“无痛”状态。研究显示,预防性镇痛可使老年患者术后24小时疼痛评分降低1.5-2分,POD风险降低30%以上。2个体化镇痛:基于患者病理生理特点的精准用药老年患者“增龄性改变”显著影响药物代谢和效应,需制定个体化镇痛方案:①肝肾功能减退:阿片类药物(如吗啡、芬太尼)主要经肝脏代谢、肾脏排泄,老年患者药物清除率降低,易蓄积导致呼吸抑制、谵妄,因此应减量使用(常规剂量的1/3-1/2),优先选择芬太尼、瑞芬太尼等短效药物,并密切监测呼吸频率和意识状态;②认知功能障碍:此类患者对疼痛的表达能力下降,需采用客观疼痛评估工具(如疼痛行为量表、CPOT量表),避免因“无痛”假象导致镇痛不足;③合并基础疾病:如消化道溃疡患者避免使用NSAIDs(增加出血风险),心力衰竭患者慎用NSAIDs(水钠潴留加重心衰),糖尿病周围神经病变患者可能对阿片类药物敏感性增高,需及时调整剂量。此外,老年患者对药物不良反应的耐受性差,应尽量减少用药种类(遵循“5种药物原则”),避免多重药物相互作用。2个体化镇痛:基于患者病理生理特点的精准用药4.3多模式镇痛(MultimodalAnalgesia):联合不同机制的镇痛药物与方法多模式镇痛通过联合应用作用机制不同的镇痛药物和方法,协同增强镇痛效果,减少单一药物的用量和不良反应。老年患者多模式镇痛的“黄金组合”包括:①对乙酰氨基酚(500-1000mg,每6小时一次,最大剂量≤4g/24h):作为基础镇痛药物,通过抑制中枢COX酶发挥镇痛作用,对胃肠道和血小板影响小,适合老年患者;②非甾体抗炎药(NSAIDs):如塞来昔布(100-200mg,每12小时一次)或帕瑞昔布钠(40mg,每12小时一次,连用≤3天),通过抑制外周COX-2酶减少前列腺素合成,抗炎镇痛效果好,但需警惕肾功能损害和心血管风险;③局麻药:如0.2%罗哌卡因切口持续浸润(通过镇痛泵,2个体化镇痛:基于患者病理生理特点的精准用药2-5ml/h)或硬膜外镇痛(0.1%罗哌卡因+0.2-0.4μg/ml芬太尼,5-8ml/h),通过阻断神经传导实现“区域镇痛”,减少阿片类药物用量;④阿片类药物:仅作为补救措施用于中重度疼痛(如NRS评分≥7分),推荐使用小剂量羟考酮(2.5-5mg口服)或芬太尼(0.05-0.1μg/kg静脉注射),并设定“最大给药剂量”(如24小时吗啡当量≤60mg)。此外,可辅助加巴喷丁(100-300mg,每日三次)或普瑞巴林(50mg,每日三次)调节钙离子通道,抑制神经病理性疼痛。研究表明,多模式镇痛可使老年患者术后阿片类药物用量减少40-60%,恶心呕吐发生率降低50%,POD风险降低35%。4全程化镇痛:覆盖术前、术中、术后全周期疼痛管理需贯穿围术期全程,形成“术前评估-术中控制-术后监测-出院随访”的闭环管理:①术前评估:通过疼痛病史、认知功能评估(如MMSE量表)、基础疾病筛查,识别POD高危患者(如MMSE评分<24分、合并糖尿病或认知障碍),制定个体化镇痛预案;②术中控制:维持适宜的麻醉深度(BIS值40-60),避免麻醉过浅或过深(两者均可增加谵妄风险),采用区域阻滞技术(如椎管内麻醉、外周神经阻滞)减少全麻药物用量;③术后监测:采用动态疼痛评估工具(如NRS量表每2-4小时评估一次,CPOT量表每4小时评估一次),结合睡眠质量、情绪状态(如焦虑自评量表SAS、抑郁自评量表SDS)综合评估疼痛和谵妄风险;④出院随访:对出院后仍存在慢性疼痛的患者,指导其进行居家镇痛(如对乙酰氨基酚+加巴喷丁),并定期复查认知功能,避免长期疼痛转化为慢性疼痛综合征,增加远期谵妄风险。五、老年患者术后疼痛管理的具体措施:从“药物干预”到“人文关怀”1药物镇痛策略的精细化调整基于多模式镇痛原则,针对老年患者的不同疼痛类型和强度,需制定精细化药物方案:①轻度疼痛(NRS1-3分):首选对乙酰氨基酚(500-1000mg口服或直肠给药,每6小时一次)或弱阿片类药物(如曲马多50-100mg口服,每8小时一次),避免使用NSAIDs(除非无禁忌证);②中度疼痛(NRS4-6分):采用“对乙酰氨基酚+NSAIDs”联合方案(如对乙酰氨基酚1000mg+塞来昔布200mg,每12小时一次),若效果不佳可加用弱阿片类药物(如曲马多50-100mg,每8小时一次);③重度疼痛(NRS≥7分):启动“对乙酰氨基酚+NSAIDs+强阿片类药物”方案(如羟考酮5-10mg口服,每12小时一次),同时配合局麻药区域阻滞(如切口浸润或硬膜外镇痛)。需特别注意的是,老年患者对阿片类药物的“封顶效应”更明显——当剂量达到一定水平后,镇痛效果不再增加,1药物镇痛策略的精细化调整而不良反应(如呼吸抑制、谵妄)风险显著升高,因此应遵循“低起始、慢加量、密切观察”的原则。此外,对于认知功能障碍患者,避免使用苯二氮䓬类药物(如地西泮)辅助睡眠,因其可加重认知功能下降,推荐小剂量褪黑素(3-5mg睡前口服)或非苯二氮䓬类镇静药(如右佐匹克隆1mg睡前口服)。2非药物镇痛措施:不可或缺的“辅助力量”非药物镇痛通过减少疼痛的生理和心理反应,与药物协同发挥作用,尤其适合老年患者(减少药物不良反应)。具体措施包括:①物理疗法:冷疗(术后24-48小时内手术部位冰敷,每次15-20分钟,每2小时一次)可减轻局部炎症和水肿;热疗(48小时后,使用热水袋或红外线照射,温度≤50℃,每次20分钟,每日2-3次)可缓解肌肉痉挛;经皮神经电刺激(TENS)通过电流刺激皮肤神经末梢,激活内源性镇痛系统(释放内啡肽),适合慢性疼痛患者;②认知行为疗法(CBT):术前通过疼痛教育(如讲解疼痛机制、镇痛药物使用方法)减轻患者对疼痛的恐惧;术后通过放松训练(如深呼吸、渐进性肌肉放松)、正念冥想(引导患者关注当下,转移对疼痛的注意力)降低疼痛感知;③环境调整:保持病房安静(噪音≤45分贝)、光线适宜(避免强光直射),减少夜间护理操作(如夜间抽血、换药尽量集中在21:00前),2非药物镇痛措施:不可或缺的“辅助力量”营造舒适的睡眠环境;④中医技术:穴位按压(如按压合谷、内关、足三里等穴位,每穴2-3分钟,每日3-4次)或耳穴压豆(取神门、皮质下、交感等穴位,每日按压3-5次,每次3-5分钟)可通过经络调节缓解疼痛,无不良反应,适合老年患者;⑤家属参与:指导家属掌握简单的按摩技巧(如轻柔按摩手术周围肌肉,避开切口)和情感支持方法(如陪伴倾听、鼓励表达),家属的关怀可显著降低患者的疼痛焦虑程度。3谵妄的早期识别与疼痛-谵妄联动管理疼痛与谵妄常“相伴而生”,需建立联动评估机制:①常规筛查:对所有老年患者术后每日进行CAM或3D-CAM谵妄评估(上午10点和下午4点各一次),重点关注夜间谵妄(因夜间疼痛加重、睡眠紊乱更易发生);②疼痛-谵妄关联分析:若患者出现谵妄,首先排除疼痛原因(如疼痛评分≥4分),优先调整镇痛方案(如增加对乙酰氨基酚剂量、更换阿片类药物种类),而非直接使用抗精神病药物(如氟哌啶醇);③非药物干预谵妄:对于疼痛控制后仍存在的谵妄,采用定向力训练(如告知日期、时间、地点,放置熟悉的物品)、早期活动(术后24小时内下床坐起,每日2-3次,每次10-15分钟)、感官刺激(如播放轻音乐、家属交谈)等方法改善脑血流和神经递质平衡;④药物干预:仅对躁动型谵妄且存在自伤风险的患者使用小剂量抗精神病药物(如氟哌啶醇0.5-1mg肌内注射,必要时重复,每日总量≤5mg),避免长期使用(超过72小时可能增加死亡率)。04多学科协作:构建老年患者术后疼痛管理的“防护网”多学科协作:构建老年患者术后疼痛管理的“防护网”老年患者术后疼痛管理绝非单一科室的责任,需要麻醉科、外科、护理、康复、药学、营养等多学科团队的紧密协作。在我院老年术后疼痛管理团队中,各角色的分工与协作模式如下:1麻醉科:镇痛方案的“总设计师”麻醉医生负责术前疼痛评估、术中多模式镇痛实施及术后镇痛方案调整。具体工作包括:①术前会诊:对POD高危患者(如>80岁、MMSE<24分、合并多种基础疾病)制定个体化镇痛预案,如优先选择椎管内麻醉、减少全麻药物用量;②术中调控:通过脑电监测(BIS)维持适宜麻醉深度,采用“局麻药+阿片类药物+氯胺酮”的多模式镇痛方案,减少术后疼痛;③术后随访:每日查房评估镇痛效果和谵妄风险,根据患者反应调整药物(如更换阿片类药物种类、调整镇痛泵参数)。2外科医生:创伤控制的“第一道防线”外科医生通过精细的手术操作减少创伤,从源头上降低疼痛强度:①微创手术:在病情允许的情况下,优先选择腹腔镜、关节镜等微创技术,减少组织损伤和术后疼痛;②切口管理:采用皮下美容缝合、切口敷料减张固定等方法,降低切口张力性疼痛;③术后引流:合理放置引流管,避免局部积液增加疼痛,术后24-48小时内尽早拔除引流管。3护理团队:疼痛管理的“执行者与监测者”护士是疼痛管理的“一线哨兵”,负责疼痛评估、非药物干预及病情观察:①动态评估:采用“NRS+CPOT”组合评估工具(对清醒患者用NRS,对认知障碍患者用CPOT),每2-4小时评估一次疼痛,并记录疼痛变化趋势;②非药物干预:执行物理疗法(如冰敷、TENS)、认知行为疗法(如放松训练)、环境调整(如减少噪音),并指导家属参与;③病情观察:密切监测患者意识、睡眠、情绪变化,警惕谵妄先兆(如注意力不集中、昼夜颠倒),及时与医生沟通。4康复科:早期活动的“推动者”康复治疗师通过早期活动促进血液循环、减轻疼痛,预防谵妄:①术后活动方案:根据患者耐受情况制定阶梯式活动计划(如术后6小时踝泵运动→术后24小时坐床边→术后48小时下床行走),每次活动时间以患者不感到疲劳为宜;②疼痛管理:活动前给予预镇痛(如口服对乙酰氨基酚500mg),活动中使用护具(如弹力绷带、助行器)减少关节疼痛;③功能训练:指导患者进行呼吸训练(如腹式呼吸,每日3次,每次10分钟)和肌力训练(如股四头肌等长收缩,每日4次,每次15下),改善肺功能和肌肉力量。5药学部:用药安全的“守护者”临床药师负责镇痛药物的选择、剂量调整及不良反应监测:①用药审核:对老年患者的镇痛方案进行合理性评估(如药物相互作用、肝肾功能匹配度),避免多重用药;②剂量调整:根据患者年龄、体重、肌酐清除率计算药物剂量(如使用Cockcroft-Gault公式估算肌酐清除率),制定“个体化给药方案”;③不良反应监测:重点监测阿片类药物的呼吸抑制(每4小时记录呼吸频率)、NSAIDs的肾功能损害(每48小时检测血肌酐)及抗精神病药物锥体外系反应(观察患者有无震颤、肌紧张)。6营养科:代谢支持的“基础保障”营养不良是老年患者POD的危险因素之一,营养科需提供个体化营养支持:①术前营养评估:采用NRS2002营养风险筛查工具,对NRS≥3分的患者给予口服营养补充(如整蛋白型肠内营养液,200ml,每日3次);②术后营养支持:早期经口进食(术后6小时流质→术后24小时半流质→术后48小时软食),优先选择高蛋白、富含Omega-3脂肪酸的食物(如鱼类、鸡蛋、瘦肉),促进组织修复和神经递质合成;③水分补充:每日保证1500-2000ml液体摄入(心功能正常者),避免脱水导致血液浓缩、脑血流灌注不足。05案例分享:一例老年股骨颈骨折患者术后疼痛与谵妄的全程管理案例分享:一例老年股骨颈骨折患者术后疼痛与谵妄的全程管理为更直观地展示上述策略的临床应用,本文分享一例典型病例:患者男性,85岁,因“跌倒致右股骨颈骨折”入院,既往有高血压、糖尿病、轻度认知障碍(MMSE23分)病史,术前评估ASAIII级。行“右侧人工股骨头置换术”,麻醉方式为腰硬联合麻醉,术中给予罗哌卡因15mg蛛网膜下腔阻滞,手术过程顺利,术后返回病房。1术后24小时:疼痛诱发谵妄的早期干预术后6小时,患者主诉切口疼痛(NRS6分),烦躁不安,夜间无法入睡,出现定向力障碍(将护士误认为女儿)。疼痛评估发现,患者因认知障碍对疼痛表达不准确,通过CPOT量表评估疼痛行为(面部grimace、肢体紧张、呻吟、保护切口)评分为6分(满分8分),明确存在中重度疼痛。团队立即启动疼痛-谵妄联动管理:①调整镇痛方案:暂停硬膜外镇痛(可能影响活动),给予对乙酰氨基酚1000mg直肠栓剂+帕瑞昔布钠40mg静脉注射,1小时后疼痛评分降至3分;②非药物干预:指导家属轻柔按摩患者健侧肢体,播放患者喜欢的戏曲音乐,调暗病房光线,减少夜间干扰;③谵妄干预:给予定向力训练(如告知“您现在在医院,我是王护士,这是您的儿子”),摆放熟悉的家庭照片在床头。术后12小时,患者情绪逐渐稳定,睡眠时间延长至4小时。2术后48小时:多模式镇痛与早期活动术后24小时,患者疼痛控制良好(NRS2-3分),但活动时切口疼痛加剧(NRS5分),拒绝下床。康复科会诊后制定活动方案:①活动前预镇痛:术前30分钟口服对乙酰氨基酚500mg;②辅助活动:使用助行器站立5分钟→床边坐30分钟→病房内行走10米,每日3次;③物理治疗:切口周围冷敷(每次15分钟,每4小时一次)+TENS电极片贴敷于切口两侧(频率50Hz,强度以患者感到舒适震颤为宜,每次20分钟,每日2次)。术后48小时,患者可在辅助下行走20

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