人体生理学简答题典型汇编

人体生理学简答题典型汇编人体生理学作为研究正常人体功能活动规律的科学，是医学、生物学等学科的核心基础。掌握其核心知识点，对理解生命活动机制、指导临床实践及学术研究具有重要意义。本汇编精选细胞生理、血液、血液循环、呼吸、消化、泌尿、神经、内分泌、感觉器官、生殖生理等领域的典型简答题，通过清晰的知识脉络与精准的解答，助力学习者夯实基础、突破难点，适用于课程学习、考试备考及教学参考。第一章细胞的基本功能1.简述静息电位的形成机制静息电位是细胞安静状态下（未受刺激时）的膜电位，表现为膜内负、膜外正的极化状态，其形成核心与钾离子（K⁺）的跨膜流动密切相关：细胞膜对K⁺的通透性远高于Na⁺等其他离子，而细胞内K⁺浓度（约140mmol/L）显著高于细胞外（约4mmol/L），K⁺顺浓度差向膜外扩散；K⁺外流使膜外正电荷增多、膜内负电荷相对过剩，形成外正内负的电位差。当K⁺的电化学驱动力（浓度差驱动力与电位差阻力的合力）为零时，K⁺净扩散停止，此时的电位差即为K⁺平衡电位（静息电位的主要成分，实测值略低于理论值，因少量Na⁺内流可抵消部分K⁺外流的电位影响）；钠-钾泵（Na⁺-K⁺-ATP酶）持续将3个Na⁺泵出、2个K⁺泵入细胞，维持膜内外离子浓度差，是静息电位长期稳定的保障。2.动作电位的产生机制及分期动作电位是可兴奋细胞受刺激后产生的快速、可逆、可传播的电位变化，其形成与Na⁺、K⁺的跨膜流动序贯激活有关，过程分为四期：去极化期：刺激使膜电位达阈电位（约-55mV），电压门控Na⁺通道大量开放（激活态），Na⁺顺浓度差（细胞外Na⁺浓度约145mmol/L，远高于细胞内）和电位差快速内流，膜电位迅速去极化至反极化（膜内正、膜外负，峰值接近Na⁺平衡电位）；复极化期：Na⁺通道迅速失活（失活态），电压门控K⁺通道开放，K⁺顺浓度差和电位差（此时膜内正电位对K⁺有外向驱动力）外流，膜电位快速恢复至静息水平；负后电位（相对不应期）：K⁺外流速率减慢，膜电位略低于静息电位（超极化趋势），但Na⁺通道部分恢复活性，需较强刺激才能再次兴奋；正后电位（超常期）：K⁺外流暂时超过平衡状态，膜电位超极化，随后钠-钾泵活动增强，电位恢复至静息水平。第二章血液1.血浆与血清的主要区别血浆和血清均为血液的液体成分，但因“是否经历凝血过程”存在核心差异：血浆：血液加入抗凝剂（如肝素、枸橼酸钠）后离心分离的上层液体，含纤维蛋白原、凝血因子（如Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ等）及其他血浆蛋白（白蛋白、球蛋白）、电解质、代谢物等；血清：血液自然凝固（或去除纤维蛋白原后）析出的液体，不含纤维蛋白原（已转化为纤维蛋白，形成血凝块），凝血因子（如Ⅱ、Ⅴ等）因消耗而减少，且含凝血过程中产生的纤维蛋白降解产物。2.红细胞的生理特性及功能红细胞是血液中数量最多的血细胞，其生理特性与功能高度适配气体运输需求：生理特性：可塑变形性：红细胞在通过直径小于自身的毛细血管时，可通过改变形态（如变成“腊肠形”）顺利通过，这与其表面积/体积比大（双凹圆碟形）、细胞膜弹性好有关；悬浮稳定性：红细胞能较稳定悬浮于血浆中，常用血沉（ESR）衡量（红细胞沉降速率）。悬浮稳定性取决于血浆成分（如球蛋白、纤维蛋白原增多时，红细胞易聚集，血沉加快）；渗透脆性：红细胞对低渗溶液的抵抗力。抵抗力小（易破裂）则脆性大，衰老红细胞或遗传性球形红细胞脆性显著升高。功能：运输O₂和CO₂：通过血红蛋白（Hb）结合O₂（HbO₂）或形成碳酸（Hb参与CO₂的化学结合）实现；缓冲酸碱：Hb及其盐、碳酸酐酶可缓冲血浆pH变化（如Hb⁻与H⁺结合，CO₂转化为H₂CO₃/HCO₃⁻）。第三章血液循环1.心室收缩期的泵血过程（以左心室为例）心室收缩期是心脏将血液射入动脉的关键阶段，分为等容收缩期和射血期：等容收缩期：心室肌强烈收缩，室内压迅速升高。当室内压超过房内压时，房室瓣关闭（防止血液逆流回心房）；此时室内压仍低于主动脉压，主动脉瓣未开放，心室容积（血液量）不变，压力骤升（左室压从约0mmHg升至约80mmHg）。射血期：快速射血期：室内压超过主动脉压（约80mmHg→120mmHg），主动脉瓣开放，血液快速射入主动脉（因压力差大、心肌收缩力强，射血速度快），心室容积迅速减小（从120ml→60ml左右）；减慢射血期：心室内血液减少，射血速度减慢（因室内压略低于主动脉压，但血液惯性仍推动射血），心室容积继续减小（至舒张末期容积，约50ml）。2.影响动脉血压的因素动脉血压（收缩压/舒张压）受心输出量、外周阻力、血管弹性、循环血量等因素调节：每搏输出量：主要影响收缩压。搏出量↑→心缩期射入动脉的血量↑→收缩压↑↑；舒张压因外周阻力缓冲，升高不明显→脉压（收缩压-舒张压）↑。心率：主要影响舒张压。心率↑→心舒期缩短→主动脉内血液排空减少→舒张压↑↑；收缩压因心缩期射血时间短，升高不明显→脉压↓。外周阻力：主要影响舒张压。外周阻力↑（如小动脉收缩）→心舒期血液流向外周的速度减慢→舒张压↑↑；收缩压因心缩期射血受阻力影响小，升高不明显→脉压↓。主动脉和大动脉弹性：弹性↓（如动脉硬化）→缓冲作用减弱→收缩压↑（心缩期血液冲击大）、舒张压↓（心舒期弹性回缩力弱）→脉压↑。循环血量与血管系统容量比：血量↓（如大失血）或血管容量↑（如过敏时血管扩张）→血压↓。第四章呼吸生理1.肺通气的直接动力与原动力肺通气是肺与外界的气体交换，其动力分为两层：直接动力：肺泡气与外界大气的压力差（肺内压与大气压的差值）。吸气时，肺内压↓（低于大气压）；呼气时，肺内压↑（高于大气压）。原动力：呼吸肌的收缩舒张（呼吸运动）。吸气肌（膈肌、肋间外肌）收缩→胸廓扩大→肺被动扩张→肺内压↓→吸气；吸气肌舒张（或呼气肌收缩）→胸廓缩小→肺弹性回缩→肺内压↑→呼气。2.氧解离曲线的特点及生理意义氧解离曲线是血红蛋白（Hb）氧饱和度（Hb结合O₂的百分数）与血氧分压（PO₂）的关系曲线，呈S形，分三段体现不同生理意义：上段（PO₂60~100mmHg）：曲线较平坦，PO₂变化对Hb氧饱和度影响小（如PO₂从100mmHg降至60mmHg，饱和度仅从98%降至90%）。意义：保障高原、肺换气障碍时（PO₂略降），Hb仍能结合充足O₂。中段（PO₂40~60mmHg）：曲线较陡，PO₂稍降（如从40mmHg→30mmHg），饱和度显著下降（从75%→50%）。意义：对应组织PO₂（约40mmHg），释放适量O₂供安静时组织利用。下段（PO₂15~40mmHg）：曲线最陡，PO₂略降（如从20mmHg→10mmHg），饱和度骤降（从30%→0%）。意义：剧烈运动、贫血等需氧剧增时，组织PO₂显著降低，Hb可释放大量O₂（“储备氧”）满足需求。第五章消化与吸收1.胃液的主要成分及作用胃液是胃腺分泌的酸性液体，含多种成分协同完成消化与保护功能：盐酸（胃酸）：激活胃蛋白酶原→胃蛋白酶；杀菌（抑制随食物进入的微生物）；促进胰液、胆汁、小肠液分泌；使蛋白质变性（利于水解）；促进铁、钙吸收。胃蛋白酶原：在盐酸或已激活的胃蛋白酶作用下，转化为胃蛋白酶，分解蛋白质为䏡、胨及少量多肽、氨基酸。黏液：与HCO₃⁻共同形成黏液-碳酸氢盐屏障，中和胃酸、润滑食物，保护胃黏膜免受胃酸、胃蛋白酶侵蚀。内因子：与维生素B₁₂结合，形成复合物促进其在回肠吸收（缺乏内因子→维生素B₁₂吸收障碍→巨幼红细胞性贫血）。2.小肠成为吸收主要部位的原因小肠是营养物质吸收的核心场所，得益于四大优势：吸收面积大：小肠长（4~5m），黏膜有环形皱襞、绒毛（上皮细胞游离面的微绒毛进一步增大面积），使总吸收面积达200~250m²（约为体表面积的100倍）。消化充分：胰液（含胰蛋白酶、淀粉酶等）、胆汁（乳化脂肪）、小肠液（含肠激酶、肽酶等）共同作用，将食物分解为可吸收的小分子（如葡萄糖、氨基酸、脂肪酸）。停留时间长：食物在小肠内停留3~8小时，有充足时间完成吸收。转运条件优：小肠绒毛内有丰富的毛细血管（吸收糖、氨基酸、水溶性维生素等）和中央乳糜管（吸收脂肪、脂溶性维生素等），利于物质快速转运入血或淋巴。第六章尿的生成与排出1.尿生成的三个基本过程尿生成是肾脏对血液的“滤过-重吸收-分泌”三重加工，最终形成终尿：肾小球滤过：血液流经肾小球毛细血管，除血细胞、大分子蛋白质外，血浆成分（水、电解质、葡萄糖等）通过滤过膜（内皮细胞、基膜、上皮细胞裂孔膜）滤入肾小囊，形成原尿（超滤液）（成分与血浆相似，仅蛋白质含量极低）。肾小管和集合管的重吸收：原尿流经肾小管（近曲、髓袢、远曲）和集合管时，对有用物质（如葡萄糖、氨基酸、大部分水、Na⁺、Cl⁻等）选择性重吸收回血液（如近曲小管重吸收100%葡萄糖、65%~70%水和Na⁺）。肾小管和集合管的分泌与排泄：肾小管上皮细胞分泌H⁺、K⁺、NH₃等（如远曲小管分泌K⁺，与Na⁺重吸收形成“钠钾交换”），并排泄药物、毒物等，最终形成终尿（成分与原尿差异大，如葡萄糖为0，尿素浓度显著升高）。2.影响肾小球滤过率（GFR）的因素GFR是单位时间（分钟）内两肾生成的原尿量，受有效滤过压、滤过膜、肾血浆流量调控：有效滤过压：由肾小球毛细血管压（动力）、囊内压（阻力）、血浆胶体渗透压（阻力）决定。毛细血管压↑（如肾血流量增加）、囊内压↓（如输尿管梗阻解除）、胶体渗透压↓（如低蛋白血症）→GFR↑；反之则↓。滤过膜：面积：急性肾炎时，肾小球毛细血管腔狭窄→滤过面积↓→GFR↓；通透性：肾炎时滤过膜负电荷减少、裂孔增大→通透性↑→出现蛋白尿、血尿。肾血浆流量：流量↑→血浆胶体渗透压上升速度减慢→滤过平衡（滤过阻力=动力）后移→有效滤过面积↑→GFR↑（如剧烈运动时肾血流量↓，GFR暂时降低）。第七章神经系统的功能1.突触传递的过程及特点突触是神经元间传递信息的结构，传递过程为“电-化学-电”转换，特点体现信号传递的特殊性：过程：突触前神经元兴奋→动作电位传至突触前末梢→电压门控Ca²⁺通道开放→Ca²⁺内流（触发突触小泡与前膜融合）→释放神经递质（如乙酰胆碱、去甲肾上腺素）→递质扩散至突触后膜→与受体结合→突触后膜离子通道开放（如Na⁺内流→兴奋性突触后电位EPSP；Cl⁻内流→抑制性突触后电位IPSP）→突触后神经元兴奋或抑制。特点：单向传递（递质只能从突触前→突触后，因受体仅分布于后膜）；突触延搁（传递需经历递质释放、扩散、结合等，耗时0.3~0.5ms，比神经纤维传导慢）；总和（时间总和：多个相同突触前末梢相继兴奋；空间总和：多个不同突触前末梢同时兴奋，使EPSP叠加达阈电位）；兴奋节律改变（突触后神经元的兴奋节律与前神经元不同，因受多个突触输入整合）；对内环境敏感（如缺氧、CO₂增多、药物可影响传递）和易疲劳（递质耗竭或突触前末梢代谢疲劳）。2.牵张反射的类型及意义牵张反射是骨骼肌受牵拉时的反射性收缩，分为两种类型，分别适配不同生理需求：腱反射（位相性牵张反射）：快速牵拉肌腱（如膝跳反射），引起被牵拉肌快速、短暂收缩（单突触反射，潜伏期短）。意义：临床用于检查神经系统功能（如腱反射减弱提示外周神经损伤，亢进提示中枢病变）。肌紧张（紧张性牵张反射）：缓慢持续牵拉肌腱，引起肌持续轻度收缩（多突触反射，潜伏期长）。意义：维持躯体姿势（如站立时抗重力肌的肌紧张），阻止肌肉被过度拉长。第八章内分泌系统的功能1.激素的一般作用特征激素是内分泌腺或细胞分泌的生物活性物质，作用特征体现其“精准调控”的本质：特异性：激素仅作用于含相应受体的靶细胞（如促甲状腺激素只作用于甲状腺）。信使作用：激素是“化学信使”，仅传递调节信息（如胰岛素传递“降低血糖”的指令），不提供能量、不催化代谢反应。高效能：微量激素（nmol/L~pmol/L级）即可产生显著效应（通过级联放大，如1分子胰高血糖素可激活10⁴分子糖原磷酸化酶）。相互作用：协同（如生长激素+甲状腺激素→促生长）；拮抗（如胰岛素+胰高血糖素→调节血糖）；允许（如糖皮质激素允许儿茶酚胺发挥缩血管作用，因糖皮质激素维持血管平滑肌上的儿茶酚胺受体）。2.胰岛素的生理作用及