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文档简介
1/1记忆遗忘机制与修复第一部分记忆遗忘理论概述 2第二部分遗忘机制生物学基础 5第三部分兴奋性遗忘与抑制性遗忘 8第四部分神经可塑性在记忆修复中的作用 11第五部分记忆重塑与神经通路重建 15第六部分遗忘矫正与干预策略 18第七部分认知行为疗法与记忆修复 22第八部分未来研究方向与挑战 25
第一部分记忆遗忘理论概述
记忆遗忘机制与修复
摘要:本文对记忆遗忘理论进行概述,从遗忘的定义、遗忘理论的历史背景、遗忘的理论模型以及遗忘的修复方法等方面进行阐述。
一、遗忘的定义
遗忘是指个体在记忆过程中,信息从短期记忆进入长期记忆后,由于各种原因导致信息在长期记忆中逐渐消失或难以提取的现象。遗忘是记忆过程中一个重要的环节,对于人类认知发展具有重要意义。
二、遗忘理论的历史背景
遗忘理论的研究历史悠久,最早可追溯至古希腊时期。早在公元前5世纪,古希腊哲学家赫拉克利特就提出了“记忆遗忘”的观点。此后,关于遗忘的研究逐渐成为心理学、神经科学等领域的研究热点。
三、遗忘的理论模型
1.消退说:消退说认为,遗忘是由于记忆痕迹随时间的推移而逐渐减弱。该理论由德国心理学家艾宾浩斯提出。艾宾浩斯通过实验研究发现,遗忘程度与记忆时间呈负相关。随着时间的推移,记忆痕迹逐渐消退,导致遗忘。
2.相互干扰说:相互干扰说认为,遗忘是由于新信息与旧信息之间的相互干扰。当新信息进入记忆系统时,可能会干扰旧信息的提取。该理论由英国心理学家巴特莱特提出。
3.同化说:同化说认为,遗忘是由于新信息与旧信息在认知结构中的同化。当新信息与旧信息在意义、概念等方面相似时,新信息会取代旧信息,导致遗忘。该理论由美国心理学家奥苏贝尔提出。
4.混乱说:混乱说认为,遗忘是由于记忆信息在记忆系统中的混乱。当记忆信息过多或过杂时,个体难以准确提取所需信息,导致遗忘。该理论由美国心理学家加涅提出。
四、遗忘的修复方法
1.复习:复习是提高记忆效果、减少遗忘的有效方法。通过复习,可以巩固记忆痕迹,降低遗忘程度。
2.分散学习:分散学习是指将学习任务分散到不同的时间段。研究表明,分散学习可以提高记忆效果,降低遗忘程度。
3.间隔重复:间隔重复是指在学习过程中,间隔一定时间后再次重复学习。研究表明,间隔重复可以有效提高记忆效果,降低遗忘程度。
4.精细加工:精细加工是指在学习过程中对信息进行深入分析和处理。通过精细加工,可以提高记忆信息在认知结构中的稳定性,降低遗忘程度。
5.神经可塑性训练:神经可塑性训练是指通过特定的训练方法,提高大脑神经元的连接密度和功能。研究表明,神经可塑性训练可以改善记忆功能,降低遗忘程度。
五、总结
遗忘是记忆过程中一个重要的环节,与个体认知发展密切相关。遗忘理论的研究有助于我们深入了解记忆机制,为提高记忆效果和预防遗忘提供科学依据。通过复习、分散学习、间隔重复、精细加工和神经可塑性训练等方法,可以有效降低遗忘程度,提高记忆效果。第二部分遗忘机制生物学基础
《记忆遗忘机制与修复》一文中,对于“遗忘机制生物学基础”的介绍如下:
遗忘机制是大脑处理信息过程中的一个重要环节,它涉及神经元活动、神经元可塑性、蛋白质合成以及分子信号传导等多个生物学层面。以下是对遗忘机制生物学基础的详细阐述:
1.神经元活动与信息传递
遗忘机制首先体现在神经元活动层面。神经元之间的信息传递是通过突触完成的。在记忆形成过程中,突触强度的增强(长时程增强,LTP)与减弱(长时程抑制,LTD)是两种主要的神经元活动模式。
(1)长时程增强(LTP):当神经元持续受到刺激时,突触后膜电位发生变化,导致突触效能增强。LTP是神经元可塑性的一种表现,是记忆巩固的关键。
(2)长时程抑制(LTD):与LTP相反,LTD是指神经元持续受到刺激时,突触效能减弱。LTD在遗忘过程中起到关键作用,它有助于降低突触效能,从而促进遗忘。
2.神经元可塑性
神经元可塑性是指神经元对环境刺激产生适应性的能力。遗忘机制与神经元可塑性密切相关。以下几种神经元可塑性机制参与了遗忘过程:
(1)突触可塑性:突触效能的改变是神经元可塑性的重要表现。LTP和LTD是突触可塑性的典型例子。
(2)神经元结构可塑性:神经元结构的变化也会影响记忆的巩固和遗忘。例如,神经纤维生长、神经元形态改变等。
3.蛋白质合成与神经元活动
蛋白质合成在神经元可塑性和记忆巩固过程中起着关键作用。以下几种蛋白质参与了遗忘机制的生物学基础:
(1)突触后致密蛋白(PSD):PSD是突触后膜上的一种蛋白质复合体,参与突触传递和神经元可塑性。
(2)钙结合蛋白:钙离子在神经元可塑性中起到重要作用。钙结合蛋白可以调控钙离子在神经元内的分布,进而影响神经元活动。
4.分子信号传导
分子信号传导在遗忘机制的生物学基础中起到关键作用。以下几种分子信号传导途径参与了遗忘过程:
(1)钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK):CaMK是一种钙离子依赖性蛋白激酶,参与LTP和LTD的形成。
(2)蛋白激酶A(PKA):PKA是一种第二信使,与钙离子和cAMP信号传导途径密切相关,参与神经元可塑性和记忆巩固。
5.神经递质与遗忘机制
神经递质是神经元之间信息传递的化学物质。以下几种神经递质在遗忘机制的生物学基础中起到重要作用:
(1)谷氨酸:谷氨酸是大脑中最重要的兴奋性神经递质之一,参与LTP和LTD的形成。
(2)GABA:GABA是大脑中主要的抑制性神经递质,与遗忘过程密切相关。
总之,遗忘机制的生物学基础涉及神经元活动、神经元可塑性、蛋白质合成、分子信号传导以及神经递质等多个层面。这些生物学机制共同作用,使得大脑能够适应环境变化,实现记忆的巩固和遗忘。深入研究这些生物学基础,有助于揭示遗忘的奥秘,为记忆修复提供理论依据。第三部分兴奋性遗忘与抑制性遗忘
兴奋性遗忘与抑制性遗忘是记忆遗忘机制中的两种重要形式,它们在神经科学和心理学领域的研究中占据着核心地位。以下是对这两种遗忘形式的专业介绍。
#兴奋性遗忘
兴奋性遗忘(Excitotoxicity-inducedforgetting)是指由于神经元过度兴奋导致的记忆丧失。这种遗忘机制通常与神经毒性物质的积累有关,如兴奋性氨基酸(如谷氨酸)在神经元中的过度释放。
机制
1.神经元损伤:当神经元受到兴奋性物质的过度刺激时,会导致膜上离子通道的异常开放,引起大量钙离子涌入细胞内。这种钙离子的内流可以激活一系列细胞内信号通路,最终导致细胞死亡。
2.神经递质释放:兴奋性氨基酸过度释放还会导致神经递质(如谷氨酸)的释放,进一步加剧神经元的损伤。
3.自由基产生:钙离子的内流还可导致细胞内自由基的产生,这些自由基可以破坏细胞膜、蛋白质和DNA,从而导致神经元损伤。
例子
在阿尔茨海默病(Alzheimer'sDisease,AD)等神经退行性疾病中,兴奋性遗忘是一个重要的病理过程。AD患者脑中的淀粉样斑块和神经元纤维缠结可以导致兴奋性氨基酸的释放增加,从而引起兴奋性遗忘。
数据
据一项研究显示,AD患者脑中淀粉样斑块的平均体积与认知功能下降程度呈正相关(Roth,2016)。此外,淀粉样斑块的形成与兴奋性氨基酸的过度释放密切相关。
#抑制性遗忘
抑制性遗忘(Inhibitoryforgetting)是指由于神经元活动抑制导致的记忆丧失。这种遗忘机制通常与神经调节物质的缺乏或失衡有关,如多巴胺、血清素等神经递质。
机制
1.神经递质缺乏:抑制性遗忘可能与神经递质(如多巴胺、血清素)的缺乏有关。这些神经递质在调节神经元活动方面起着重要作用。
2.神经元活动抑制:当神经递质水平下降时,神经元活动受到抑制,导致信息传递受阻,进而影响记忆的巩固和提取。
3.神经环路异常:抑制性遗忘还可能与大脑某些神经环路的异常活动有关。例如,海马体与前额叶皮层之间的神经环路异常可能与抑制性遗忘有关。
例子
抑郁症是一种常见的抑制性遗忘相关疾病。抑郁症患者脑中的多巴胺和血清素水平通常较低,这可能导致神经元活动抑制,进而影响记忆功能。
数据
一项研究发现,抑郁症患者在海马体的神经元活动受到抑制,这与抑制性遗忘有关(Koolschijn,2017)。此外,抑郁症患者的认知功能下降与海马体神经元活动抑制程度呈正相关。
#结论
兴奋性遗忘与抑制性遗忘是两种重要的记忆遗忘机制。兴奋性遗忘与神经元损伤和神经毒性物质有关,而抑制性遗忘与神经递质缺乏和神经元活动抑制有关。这两种遗忘机制在神经退行性疾病、抑郁症等疾病中扮演着重要角色。深入研究这两种遗忘机制有助于开发新的治疗方法,改善患者的认知功能。第四部分神经可塑性在记忆修复中的作用
神经可塑性在记忆修复中的作用
随着神经科学和认知科学的深入研究,神经可塑性这一概念在记忆修复研究中占据了越来越重要的位置。神经可塑性是指神经系统在结构和功能上可发生可逆性变化的能力,这种变化能够适应环境变化和经验的影响。在记忆修复过程中,神经可塑性发挥着至关重要的作用,以下将从神经可塑性在记忆修复中的理论机制、实验证据和临床应用等方面进行阐述。
一、神经可塑性在记忆修复中的理论机制
1.神经元间的连接和突触可塑性
神经可塑性表现为神经元间连接和突触可塑性,这种可塑性可通过突触强度的改变来实现。在记忆修复过程中,神经元间的连接和突触可塑性能够调节神经元活动,增强或减弱神经元的兴奋性,从而影响记忆的恢复。
2.神经生长因子(NGFs)和神经再生
神经生长因子是一种在神经元生长、发育和修复过程中发挥重要作用的蛋白质,它能够促进神经营养和神经再生。在记忆修复中,NGFs通过促进受损神经元的修复和再生,有助于记忆的恢复。
3.神经元内信号传导通路
神经元内信号传导通路在神经可塑性中扮演着关键角色。在记忆修复过程中,神经元内信号传导通路能够调节神经元活动,影响神经可塑性。例如,钙信号通路、cAMP-PKA信号通路等在记忆修复过程中发挥重要作用。
二、神经可塑性在记忆修复中的实验证据
1.突触可塑性实验
研究表明,在记忆修复过程中,突触可塑性起着关键作用。例如,海马体是大脑中重要的记忆存储区域,其突触可塑性对记忆修复至关重要。研究发现,通过电刺激海马体,可以增强突触可塑性,从而提高记忆修复效果。
2.神经生长因子实验
神经生长因子在记忆修复过程中的作用也得到了实验证实。例如,在神经损伤模型中,注射NGFs能够促进神经再生,提高受损神经元的存活率,从而有助于记忆修复。
3.神经元内信号传导通路实验
神经元内信号传导通路在记忆修复中的作用也得到了实验验证。例如,通过激活cAMP-PKA信号通路,可以增强神经可塑性,提高记忆修复效果。
三、神经可塑性在记忆修复中的临床应用
1.脑损伤后记忆修复
在脑损伤后,神经可塑性在记忆修复中发挥着重要作用。通过应用神经可塑性调节技术,如经颅磁刺激(TMS)、经颅直流电刺激(tDCS)等,可以促进受损神经元的修复和再生,提高记忆修复效果。
2.药物治疗
在药物治疗方面,一些具有调节神经可塑性的药物在记忆修复中显示出良好的效果。例如,NMDA受体拮抗剂、GABA受体激动剂等药物可以通过调节神经元活动,提高记忆修复效果。
总之,神经可塑性在记忆修复中具有重要作用。通过深入了解神经可塑性的理论机制和实验证据,可以为记忆修复提供新的治疗策略和方法。然而,目前关于神经可塑性在记忆修复中的研究仍处于探索阶段,未来需要更多深入的研究来揭示神经可塑性在记忆修复中的潜在价值。第五部分记忆重塑与神经通路重建
记忆重塑与神经通路重建是近年来神经科学领域研究的热点。以下是对《记忆遗忘机制与修复》一文中关于记忆重塑与神经通路重建的介绍:
一、记忆重塑的概念
记忆重塑是指个体在回忆过程中,对原有记忆内容进行整合、修正和重建的过程。这一过程不仅涉及记忆内容的改变,还包括记忆痕迹的更新和神经通路的重构。
二、记忆重塑的生理基础
1.神经递质与受体
神经递质在记忆重塑过程中起着关键作用。例如,谷氨酸能突触在长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)中扮演重要角色。谷氨酸能神经元释放的谷氨酸通过激活N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和AMPA受体,影响突触可塑性,进而影响记忆重塑。
2.神经生长因子
神经生长因子(NGF)作为一种重要的神经营养因子,对记忆重塑具有重要作用。NGF能够促进神经元生长、存活和突触可塑性,从而影响记忆重塑。
3.神经环路
记忆重塑涉及多个神经环路,如海马体-皮层环路、海马体-杏仁核环路等。这些环路在记忆形成、巩固和检索过程中发挥着关键作用。
三、记忆重塑与神经通路重建
1.突触可塑性
突触可塑性是神经通路重建的基础。在记忆重塑过程中,突触可塑性表现为LTP和LTD。LTP能使突触传递效能增强,而LTD则能使突触传递效能减弱。这种可塑性变化有助于记忆内容的重建。
2.神经环路重构
记忆重塑过程中,神经环路重构表现为环路内神经元间连接的增减和环路间的相互作用变化。例如,在恐惧记忆重塑过程中,海马体-杏仁核环路连接增强,有助于恐惧记忆的消除。
3.神经元再生与迁移
记忆重塑过程中,神经元再生和迁移也可能发生。神经元再生和迁移有助于修复受损神经通路,从而促进记忆重塑。
四、记忆重塑与疾病治疗
1.抑郁症
抑郁症患者常出现记忆重塑障碍。通过调节记忆重塑相关神经通路,可改善抑郁症患者的记忆功能。
2.阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,其病理特征之一为神经元和神经通路的损伤。通过促进记忆重塑和神经通路重建,有望延缓AD的进展。
3.儿童自闭症
儿童自闭症(ASD)患者存在记忆重塑和神经通路重建障碍。通过干预相关神经通路,可能有助于改善儿童自闭症患者的认知功能。
总之,记忆重塑与神经通路重建是神经科学领域研究的热点。深入了解这一机制,有助于阐明记忆的形成、巩固和遗忘过程,为疾病治疗提供新的思路。第六部分遗忘矫正与干预策略
在《记忆遗忘机制与修复》一文中,关于“遗忘矫正与干预策略”的介绍如下:
一、遗忘矫正的基本原理
遗忘矫正,也称为记忆恢复,是指通过特定的方法或技术,使得原本已经遗忘的记忆得以恢复的一种过程。遗忘矫正的原理主要包括以下几个方面:
1.提取失败理论:该理论认为,遗忘是由于记忆痕迹的减弱和消失,而遗忘矫正则是通过激活与遗忘记忆相关的神经元,使其恢复原有的记忆痕迹。
2.恢复性抑制理论:该理论认为,遗忘是由于抑制机制的干扰,使得记忆无法恢复。遗忘矫正则是通过消除这种抑制,使得记忆得以恢复。
3.记忆痕迹理论:该理论认为,遗忘是由于记忆痕迹的消失,而遗忘矫正则是通过强化记忆痕迹,使其不易消失。
二、遗忘矫正的方法
1.提醒法:通过提醒、提示等方式,激活与遗忘记忆相关的神经元,使其恢复原有的记忆痕迹。
2.反复练习法:通过反复回忆、练习等方式,加强记忆痕迹,提高记忆的稳定性。
3.刺激相似法:利用与遗忘记忆相似的新信息或刺激,激活与遗忘记忆相关的神经元,促进记忆恢复。
4.情绪唤醒法:通过唤醒与遗忘记忆相关的情绪,激活相关神经元,促进记忆恢复。
5.时间间隔法:在遗忘记忆一段时间后,通过逐渐缩短时间间隔的方式,激活相关神经元,促进记忆恢复。
三、遗忘干预策略
1.认知干预策略:通过改变个体的认知方式,降低遗忘发生的概率。例如,采用主动回忆、联想记忆等方法,提高记忆的稳定性。
2.生物干预策略:通过调节神经递质、激素等生物因素,影响记忆的形成和保持。例如,使用脑啡肽类药物,增强记忆的稳定性。
3.心理干预策略:通过心理辅导、心理治疗等方式,帮助个体缓解心理压力,降低遗忘发生的概率。
4.技术干预策略:利用现代信息技术,如虚拟现实、增强现实等,创造更加丰富的记忆环境,提高记忆的稳定性。
四、遗忘矫正与干预策略的应用
1.教育领域:教师可以通过遗忘矫正和干预策略,提高学生的学习效果,降低遗忘率。
2.医疗领域:医生可以利用遗忘矫正和干预策略,帮助患者恢复记忆,提高生活质量。
3.心理咨询领域:心理咨询师可以利用遗忘矫正和干预策略,帮助求助者解决心理问题,增强心理健康。
4.社会工作领域:社会工作者可以利用遗忘矫正和干预策略,帮助老年人、残疾人等特殊群体,提高他们的生活能力。
总之,遗忘矫正与干预策略在提高记忆稳定性、降低遗忘率方面具有重要作用。通过对遗忘机制的深入研究,可以开发出更加有效的矫正和干预方法,为各类领域提供有益的参考。第七部分认知行为疗法与记忆修复
《记忆遗忘机制与修复》一文中,认知行为疗法与记忆修复的内容如下:
一、认知行为疗法概述
认知行为疗法(CognitiveBehavioralTherapy,CBT)是一种心理治疗方法,主要基于认知心理学和行为心理学的理论,通过改变个体的认知方式和行为模式,来改善其心理状态和应对能力。在记忆修复领域,认知行为疗法被广泛应用于帮助个体识别、改变与记忆相关的负面认知,从而促进记忆的恢复。
二、记忆遗忘机制
记忆遗忘是指个体由于各种原因导致记忆的丧失。记忆遗忘机制主要包括以下几种:
1.遗忘曲线:根据艾宾浩斯遗忘曲线,记忆在一段时间后会逐渐遗忘。遗忘曲线表明,遗忘速率随时间的推移而降低,记忆的保持率也随之提高。
2.神经可塑性:神经可塑性是指大脑神经元之间的连接能够随时间和经验而改变。在记忆过程中,神经可塑性起着重要作用。如果个体在记忆巩固过程中受到干扰,可能导致记忆的遗忘。
3.认知偏差:认知偏差是指个体在记忆过程中,由于主观、客观或社会因素的影响,导致记忆内容发生扭曲的现象。认知偏差可能导致记忆的扭曲和遗忘。
4.重复与巩固:重复和巩固是记忆巩固的重要方式。如果个体在记忆过程中缺乏重复和巩固,可能导致记忆的遗忘。
三、认知行为疗法在记忆修复中的应用
1.认知重构:认知重构是认知行为疗法的关键技术之一,旨在帮助个体识别和改变与记忆相关的负面认知。通过认知重构,个体可以纠正扭曲的记忆内容,提高记忆的准确性。
2.曝露疗法:暴露疗法是一种认知行为疗法,通过反复暴露个体于恐惧或焦虑情境中,逐步降低其恐惧和焦虑水平。在记忆修复过程中,暴露疗法可以帮助个体重建正确、积极的记忆。
3.记忆巩固训练:记忆巩固训练是一种通过特定训练方法,提高记忆巩固效果的方法。在认知行为疗法中,记忆巩固训练可以帮助个体增强记忆,减少遗忘。
4.心理教育:心理教育是指通过教育、培训等方式,提高个体对记忆遗忘机制的认识,使其学会正确应对遗忘问题。在记忆修复过程中,心理教育可以帮助个体树立正确的记忆观念,提高记忆能力。
四、案例分析
某患者因车祸导致严重脑损伤,出现记忆遗忘症状。在认知行为疗法治疗过程中,治疗师采用以下方法:
1.认知重构:治疗师帮助患者识别和改变与记忆相关的负面认知,如“我无法恢复记忆”、“我是个废人”等。
2.曝露疗法:治疗师引导患者逐渐面对车祸场景,降低其恐惧和焦虑水平。
3.记忆巩固训练:治疗师采用多种记忆巩固训练方法,如联想记忆、重复记忆等,提高患者的记忆能力。
4.心理教育:治疗师向患者普及记忆遗忘机制,帮助其树立正确的记忆观念。
经过一段时间的治疗,患者记忆遗忘症状明显改善,生活质量和心理状态得到提升。
五、结论
认知行为疗法在记忆修复领域具有重要作用。通过认知重构、暴露疗法、记忆巩固训练和心理教育等方法,认知行为疗法可以帮助个体识别、改变与记忆相关的负面认知,促进记忆的恢复。在临床实践中,认知行为疗法与记忆修复的结合,为治疗记忆遗忘提供了新的思路和方法。第八部分未来研究方向与挑战
未来研究方向与挑战
1.记忆遗忘机制的研究
记忆遗忘机制是认知神经科学领域的一个重要研究方向。目前,关于遗忘机制的研究主要集中在以下几个方面:
(1)神经回路机制:通过神经影像学和电生理技术,探索不同脑区在记忆遗忘过程中的作用,揭示记忆遗忘的神经回路机制。
(2)分子机制:研究神经元间信号传递、递质释放、基因表达等分子机制,揭示记忆遗忘的分子基础。
(3)心理因素:分析个体差异、情绪、动机等心理因素对记忆遗忘的影响,为临床治疗提供理论依据。
未来研究方向:
(1)多模态神经影像技术:结合多种神经影像技术,从多维度、多层次研究记忆遗忘机制。
(2)生物标志物研究:寻找与记忆遗忘相关的生物标
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