人体及动物生理学课后习题答案之欧阳家百创编

人体及动物生理学课后习题答案之欧阳家百创编第一章绪论1.人体生理学的研究内容有哪些？人体生理学是研究人体正常功能活动规律的科学。其研究内容主要包括三个水平：细胞和分子水平：研究细胞的基本功能，如细胞膜的物质转运功能、细胞的信号转导、细胞的生物电现象等。分子水平则深入到生物大分子的结构和功能，例如蛋白质、核酸等在生理过程中的作用。比如，离子通道蛋白在细胞生物电产生和传导中的作用，就是细胞和分子水平研究的典型内容。器官和系统水平：研究各器官和系统的功能及其调节机制。例如，循环系统的心脏射血功能、血管的血流动力学；消化系统的消化和吸收过程等。每个器官和系统都有其独特的功能，并且它们之间相互协调，共同维持人体的正常生理活动。整体水平：研究人体各器官、系统之间的相互联系和相互影响，以及人体与环境之间的相互关系。人体在不同的环境条件下，如温度、海拔等变化时，会通过神经-体液调节等机制来维持内环境的稳定。例如，在寒冷环境中，人体会通过寒战、血管收缩等方式来减少热量散失，维持体温恒定。2.什么是内环境和稳态？稳态有何生理意义？内环境是指细胞直接生存的环境，即细胞外液，包括血浆、组织液、淋巴液等。细胞外液是细胞与外界环境进行物质交换的媒介，细胞通过内环境获取营养物质和氧气，排出代谢产物。稳态是指内环境的理化性质，如温度、pH、渗透压、各种离子浓度等，在一定范围内保持相对稳定的状态。这种稳定并不是固定不变的，而是一种动态平衡，机体通过神经-体液-自身调节机制来维持稳态。稳态的生理意义在于：它是细胞维持正常生理功能的必要条件。细胞的各种代谢活动都是酶促反应，而酶的活性需要适宜的温度、pH等条件。如果内环境的理化性质发生较大变化，超过了机体的调节能力，酶的活性就会受到影响，导致细胞代谢紊乱，进而影响整个机体的正常功能。例如，当血液pH值偏离正常范围时，会影响神经肌肉的兴奋性，导致抽搐或昏迷等症状。3.人体生理功能的调节方式有哪些？各有何特点？人体生理功能的调节方式主要有神经调节、体液调节和自身调节三种。神经调节：是指通过神经系统的活动对机体功能进行的调节。其基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分。神经调节的特点是迅速、准确、作用部位局限、作用时间短暂。例如，当手碰到烫的物体时，通过反射弧迅速产生缩手反射，避免手部进一步受伤。体液调节：是指体内某些化学物质（如激素、代谢产物等）通过体液途径对机体功能进行的调节。激素是由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，它们通过血液循环到达全身各组织器官，调节细胞的代谢活动。体液调节的特点是缓慢、广泛、作用时间持久。例如，甲状腺激素可以促进机体的新陈代谢，影响生长发育等，其作用范围广泛，且作用时间较长。自身调节：是指组织、细胞不依赖于神经和体液调节，自身对环境变化产生的适应性反应。自身调节的特点是调节幅度较小、灵敏度较低，但对维持组织、细胞的稳定具有一定的意义。例如，肾血流量在一定范围内的自身调节，当动脉血压在80-180mmHg范围内变动时，肾血流量可以保持相对稳定，以保证肾脏的正常功能。4.反馈控制系统有哪些类型？各有何生理意义？反馈控制系统分为正反馈和负反馈两种类型。负反馈：是指反馈信息与控制信息的作用方向相反，使控制部分的活动减弱。负反馈是维持稳态的重要调节机制。例如，当血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到刺激，传入神经将信息传入中枢，通过神经-体液调节机制使血压下降，恢复到正常水平。负反馈的生理意义在于使机体的生理功能保持相对稳定，避免过度波动。正反馈：是指反馈信息与控制信息的作用方向相同，使控制部分的活动加强。正反馈在生理过程中较少见，但在某些情况下具有重要意义。例如，分娩过程中，子宫收缩刺激宫颈，宫颈感受器将信息传入中枢，引起催产素分泌增加，催产素又进一步加强子宫收缩，直至胎儿娩出。正反馈的生理意义在于使生理过程迅速达到预期的结果，促进某一生理活动的完成。第二章细胞的基本功能1.细胞膜的物质转运方式有哪些？各有何特点？细胞膜的物质转运方式主要有单纯扩散、易化扩散、主动转运和出胞与入胞四种。单纯扩散：是指脂溶性小分子物质由高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜扩散。其特点是不需要膜蛋白的帮助，不消耗能量，扩散的动力是浓度差。例如，氧气、二氧化碳等气体分子可以通过单纯扩散的方式进出细胞。易化扩散：是指非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白的帮助下，由高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜扩散。易化扩散分为经载体的易化扩散和经通道的易化扩散。经载体的易化扩散：载体是一种膜蛋白，它具有特异性、饱和现象和竞争性抑制等特点。例如，葡萄糖进入红细胞就是通过经载体的易化扩散方式。经通道的易化扩散：通道也是一种膜蛋白，它具有离子选择性和门控特性。根据门控机制的不同，通道可分为电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道等。例如，神经细胞的动作电位形成过程中，钠离子通道和钾离子通道的开放和关闭就属于经通道的易化扩散。主动转运：是指细胞通过耗能，将物质从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运。主动转运分为原发性主动转运和继发性主动转运。原发性主动转运：直接利用ATP分解提供的能量进行物质转运。例如，钠-钾泵，它每分解1分子ATP，可将3个钠离子移出细胞外，同时将2个钾离子移入细胞内，维持细胞内外钠离子和钾离子的浓度差。继发性主动转运：不直接利用ATP分解的能量，而是利用原发性主动转运建立的离子浓度梯度所具有的势能，间接利用ATP能量进行物质转运。例如，小肠上皮细胞对葡萄糖的吸收就是通过继发性主动转运，它利用钠-钾泵建立的钠离子浓度梯度，使葡萄糖和钠离子一起进入细胞。出胞与入胞：是指大分子物质或物质团块进出细胞的方式。出胞：是指细胞内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。例如，内分泌细胞分泌激素、神经末梢释放神经递质等都属于出胞作用。入胞：是指细胞外的大分子物质或物质团块进入细胞的过程。入胞又可分为吞噬和吞饮。吞噬是指细胞吞噬较大的固体颗粒，如细菌、异物等；吞饮是指细胞吞入液体物质或微小颗粒。2.什么是静息电位和动作电位？它们是如何产生的？静息电位是指细胞在安静状态下，细胞膜两侧的电位差，表现为膜内较膜外为负。静息电位的产生机制主要与细胞膜对离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。在安静状态下，细胞膜对钾离子的通透性较大，而对钠离子的通透性较小。细胞内钾离子浓度远高于细胞外，钾离子顺浓度差外流，形成外正内负的电位差。当钾离子外流的动力（浓度差）与阻力（电位差）达到平衡时，钾离子的净移动为零，此时的电位差就是静息电位，其数值接近钾离子的平衡电位。动作电位是指细胞受到刺激时，细胞膜电位在静息电位的基础上发生的一次迅速、可逆的电位变化。动作电位的产生机制可分为去极化、反极化、复极化和后电位四个阶段。去极化：当细胞受到刺激时，细胞膜对钠离子的通透性突然增大，钠离子迅速内流，使膜内电位迅速升高，由原来的内负外正变为内正外负，这个过程称为去极化。反极化：当膜内电位升高到一定程度时，膜电位由原来的负值变为正值，称为反极化。此时膜内电位高于膜外电位，形成了动作电位的上升支。复极化：去极化达到峰值后，细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，而对钾离子的通透性增大，钾离子迅速外流，使膜电位恢复到静息电位水平，这个过程称为复极化。后电位：复极化结束后，膜电位会出现微小的波动，称为后电位。后电位可分为负后电位和正后电位，它们与离子泵的活动等因素有关。3.什么是局部电位？它与动作电位有何区别？局部电位是指细胞受到阈下刺激时，细胞膜产生的局部去极化电位。局部电位的特点是：等级性：局部电位的幅度与刺激强度成正比，刺激强度越大，局部电位的幅度越大。电紧张性扩布：局部电位只能在局部范围内扩布，其幅度随着扩布距离的增加而逐渐减小。总和现象：多个局部电位可以在时间上（时间总和）或空间上（空间总和）叠加，当叠加达到阈电位时，可引发动作电位。局部电位与动作电位的区别主要表现在以下几个方面：刺激强度：局部电位由阈下刺激引起，而动作电位由阈刺激或阈上刺激引起。电位幅度：局部电位的幅度较小，且随刺激强度而变化；动作电位的幅度较大，具有“全或无”特性，即一旦产生，其幅度就达到最大值，不随刺激强度的增加而增大。传播特点：局部电位是电紧张性扩布，传播距离短，且幅度逐渐减小；动作电位是通过局部电流的方式进行不衰减的传导，传播距离远。总和现象：局部电位有总和现象，而动作电位没有总和现象。4.兴奋在神经纤维上是如何传导的？有何特点？兴奋在神经纤维上的传导是通过局部电流的方式进行的。当神经纤维某一点受到刺激产生动作电位时，该部位的膜电位由内负外正变为内正外负，而相邻未兴奋部位的膜电位仍为内负外正。这样在兴奋部位和未兴奋部位之间就形成了电位差，产生了局部电流。局部电流的方向是：在膜外，电流从未兴奋部位流向兴奋部位；在膜内，电流从兴奋部位流向未兴奋部位。局部电流刺激相邻未兴奋部位的细胞膜，使其去极化达到阈电位，引发动作电位。如此反复进行，兴奋就沿着神经纤维不断向前传导。兴奋在神经纤维上的传导特点有：生理完整性：神经纤维只有在结构和功能都完整的情况下才能正常传导兴奋。如果神经纤维受损或被麻醉，其传导功能就会受到影响。绝缘性：一条神经干中包含许多条神经纤维，但各条纤维之间的兴奋传导是相互绝缘的，不会相互干扰。这是因为每条神经纤维都有自己的髓鞘或结缔组织包裹，防止了兴奋的扩散。双向性：在实验条件下，刺激神经纤维的中间部位，兴奋可以向两端同时传导。但在体内，由于突触的存在，兴奋通常只能单向传导。相对不疲劳性：与突触传递相比，神经纤维的兴奋传导相对不易疲劳。这是因为神经纤维传导兴奋时消耗的能量较少，且可以通过离子泵等机制迅速恢复离子的平衡。4.什么是兴奋-收缩耦联？其过程包括哪些步骤？兴奋-收缩耦联是指将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。兴奋-收缩耦联的过程包括以下三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深部：当肌细胞受到刺激产生动作电位时，动作电位沿着细胞膜传播，并通过横管系统迅速传向肌细胞内部，使肌膜和横管膜去极化。三联管结构处的信息传递：横管膜的去极化可引起与其相邻的终池膜上的钙通道开放，终池内的钙离子大量释放到肌浆中，使肌浆中钙离子浓度迅速升高。肌浆中钙离子浓度升高触发肌肉收缩：钙离子与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白的构象改变，进而导致原肌球蛋白的位置发生移动，暴露出肌动蛋白上的结合位点。横桥与肌动蛋白结合，发生横桥摆动，使肌小节缩短，肌肉收缩。肌肉舒张：当肌浆中钙离子浓度降低时，钙离子与肌钙蛋白分离，原肌球蛋白恢复到原来的位置，遮盖了肌动蛋白上的结合位点，横桥与肌动蛋白解离，肌肉舒张。肌浆中钙离子的降低主要是通过肌质网钙泵的活动，将钙离子重新摄回肌质网中。第三章血液1.血液有哪些生理功能？血液的生理功能主要包括以下几个方面：运输功能：血液是人体内物质运输的主要载体。它可以将氧气和营养物质从肺和消化道运输到全身各组织器官，同时将组织细胞产生的二氧化碳和代谢产物运输到肺、肾等排泄器官排出体外。此外，血液还可以运输激素等生物活性物质，调节机体的生理功能。缓冲功能：血液中含有多种缓冲物质，如碳酸氢盐、磷酸盐等，它们可以缓冲体内产生的酸性或碱性物质，维持血液pH值的相对稳定。例如，当体内产生过多的酸性物质时，缓冲物质可以与酸性物质结合，减少血液pH值的下降；当体内产生过多的碱性物质时，缓冲物质可以与碱性物质反应，维持血液pH值的平衡。防御功能：血液中的白细胞具有吞噬和免疫功能，可以吞噬和杀灭入侵的病原体，如细菌、病毒等。此外，血液中的抗体、补体等免疫物质也可以参与机体的免疫反应，保护机体免受病原体的侵害。凝血和纤溶功能：当血管受损时，血液中的凝血因子可以启动凝血过程，形成血凝块，堵塞血管破口，防止出血。同时，血液中还存在纤溶系统，它可以溶解已经形成的血凝块，使血管通畅，恢复血液循环。维持内环境稳态：血液可以通过运输和调节作用，维持内环境的理化性质相对稳定，如温度、渗透压等。血液的循环流动可以将热量均匀分布到全身，维持体温的恒定；同时，血液中的电解质和蛋白质等成分可以调节血浆渗透压，保持细胞内外的水平衡。2.血浆渗透压是如何形成的？有何生理意义？血浆渗透压由晶体渗透压和胶体渗透压两部分组成。晶体渗透压：主要由血浆中的晶体物质（如氯化钠、葡萄糖等）形成。晶体物质分子小，数量多，能够自由通过毛细血管壁，但不易透过细胞膜。晶体渗透压的主要作用是维持细胞内外的水平衡。细胞内液和细胞外液的晶体渗透压基本相等，当血浆晶体渗透压发生变化时，会导致细胞内外水分的移动。例如，当血浆晶体渗透压升高时，细胞内的水分会向细胞外移动，导致细胞失水皱缩；反之，当血浆晶体渗透压降低时，水分会进入细胞，导致细胞肿胀甚至破裂。胶体渗透压：主要由血浆中的蛋白质（主要是白蛋白）形成。蛋白质分子大，不能自由通过毛细血管壁，因此胶体渗透压可以维持血管内外的水平衡。正常情况下，血浆胶体渗透压高于组织液胶体渗透压，促使组织液中的水分进入毛细血管，防止过多的水分在组织间隙积聚，维持血浆容量的相对稳定。如果血浆蛋白含量降低，胶体渗透压下降，会导致组织液提供增多，引起水肿。3.红细胞有哪些生理特性？其功能是什么？红细胞的生理特性主要包括以下几个方面：可塑变形性：红细胞在通过直径比它小的毛细血管和血窦孔隙时，能够发生变形，通过后又恢复原状。这一特性与红细胞的双凹圆碟形结构和细胞膜的弹性有关。悬浮稳定性：红细胞能够相对稳定地悬浮于血浆中而不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。通常用血沉（红细胞沉降率）来衡量红细胞的悬浮稳定性，血沉越快，说明红细胞的悬浮稳定性越差。红细胞的悬浮稳定性主要与红细胞膜表面的负电荷和血浆蛋白的种类和数量有关。渗透脆性：红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性，称为渗透脆性。正常情况下，红细胞在等渗溶液中能够保持正常的形态和功能。当溶液渗透压降低时，水分进入红细胞，使红细胞膨胀。如果渗透压过低，红细胞会破裂，发生溶血。红细胞的主要功能是运输氧气和二氧化碳。红细胞内含有血红蛋白，血红蛋白可以与氧气结合形成氧合血红蛋白，将氧气从肺运输到全身各组织器官。同时，血红蛋白还可以与二氧化碳结合，形成氨基甲酰血红蛋白，将二氧化碳从组织运输到肺排出体外。此外，红细胞还具有一定的缓冲作用，参与维持血液pH值的稳定。4.白细胞有哪些分类？各有何功能？白细胞根据其形态、功能和来源的不同，可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞五类。中性粒细胞：是白细胞中数量最多的一种，具有很强的吞噬和杀菌能力。中性粒细胞可以通过变形运动渗出血管，到达炎症部位，吞噬和杀灭细菌、病毒等病原体。在急性炎症时，中性粒细胞的数量会迅速增加，是机体抵御感染的重要防线。嗜酸性粒细胞：嗜酸性粒细胞具有趋化性，能够吞噬抗原-抗体复合物，减轻过敏反应。它还可以参与对寄生虫的免疫反应，通过释放多种酶来杀伤寄生虫。在过敏反应和寄生虫感染时，嗜酸性粒细胞的数量会增多。嗜碱性粒细胞：嗜碱性粒细胞能释放组胺、肝素和白三烯等生物活性物质。组胺和白三烯可使毛细血管通透性增加，支气管平滑肌收缩，引起过敏反应的症状；肝素具有抗凝血作用。单核细胞：单核细胞体积较大，具有较强的吞噬能力。单核细胞在血液中停留一段时间后，会进入组织中，分化为巨噬细胞。巨噬细胞可以吞噬和清除衰老、死亡的细胞和异物，参与免疫反应，还可以分泌多种细胞因子，调节免疫功能。淋巴细胞：淋巴细胞是免疫系统的重要组成部分，可分为T淋巴细胞和B淋巴细胞。T淋巴细胞主要参与细胞免疫，它可以识别和杀伤被病原体感染的细胞、肿瘤细胞等；B淋巴细胞主要参与体液免疫，它可以分化为浆细胞，分泌抗体，参与机体的免疫防御。5.血小板有哪些生理特性和功能？血小板的生理特性主要包括以下几个方面：黏附：血小板与非血小板表面的黏着称为黏附。血小板黏附需要血小板膜上的糖蛋白、内皮下组织和血浆中的vonWillebrand因子（vWF）等参与。黏附是血小板发挥止血作用的第一步。释放：血小板受到刺激后，会将储存颗粒中的物质（如ADP、5-羟色胺、血小板因子等）释放出来的过程称为释放。这些释放的物质可以进一步促进血小板的聚集和血管收缩，加强止血过程。聚集：血小板相互黏着形成血小板团的过程称为聚集。ADP、血栓素A2等物质可以促进血小板聚集。血小板聚集是形成血小板血栓的重要环节。收缩：血小板内含有收缩蛋白，在血小板活化后，收缩蛋白可以发生收缩，使血凝块缩小变硬，有利于止血和伤口愈合。吸附：血小板可以吸附血浆中的多种凝血因子，如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ等。当血小板黏附、聚集在血管破损处时，可使局部凝血因子浓度升高，促进凝血过程的发生。血小板的功能主要是参与生理性止血和凝血过程。生理性止血是指小血管受损后，血液从血管内流出，数分钟后出血自行停止的现象。血小板在生理性止血过程中发挥着重要作用，它可以通过黏附、聚集形成血小板血栓，堵塞血管破口，同时释放的物质可以促进血管收缩，减少出血。此外，血小板还参与凝血过程，为凝血因子的激活提供磷脂表面，加速凝血酶原的激活和纤维蛋白的形成，促进血凝块的形成。6.血液凝固的基本过程包括哪些步骤？血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。血液凝固的基本过程可分为三个主要步骤：凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径形成。内源性凝血途径：是指完全依靠血浆内的凝血因子逐步使凝血酶原激活的途径。首先是因子Ⅻ与带负电荷的异物表面接触而被激活，激活的因子Ⅻ（Ⅻa）可激活因子Ⅺ，Ⅺa再激活因子Ⅸ。Ⅸa与因子Ⅷ、钙离子和血小板膜磷脂形成复合物，激活因子Ⅹ。外源性凝血途径：是指由来自血管外组织释放的组织因子（因子Ⅲ）启动的凝血途径。组织因子与因子Ⅶ和钙离子形成复合物，激活因子Ⅹ。无论通过内源性还是外源性凝血途径，最终都使因子Ⅹ激活为Ⅹa。Ⅹa、因子Ⅴ、钙离子和血小板膜磷脂共同形成凝血酶原酶复合物。凝血酶的形成：在凝血酶原酶复合物的作用下，凝血酶原（因子Ⅱ）被激活为凝血酶（Ⅱa）。凝血酶具有多种作用，它可以催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，还可以激活因子ⅩⅢ，促进纤维蛋白的交联和稳定。纤维蛋白的形成：凝血酶将纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体。在因子ⅩⅢa和钙离子的作用下，纤维蛋白单体相互交联形成不溶性的纤维蛋白多聚体，并网罗血细胞，形成血凝块。7.什么是血型？ABO血型系统是如何分型的？血型是指红细胞膜上特异性抗原的类型。ABO血型系统是根据红细胞膜上A、B抗原的有无和种类进行分型的。ABO血型系统可分为A型、B型、AB型和O型四种血型。A型血：红细胞膜上含有A抗原，血清中含有抗B抗体。B型血：红细胞膜上含有B抗原，血清中含有抗A抗体。AB型血：红细胞膜上同时含有A抗原和B抗原，血清中既无抗A抗体也无抗B抗体。O型血：红细胞膜上既无A抗原也无B抗原，血清中含有抗A抗体和抗B抗体。在输血时，必须遵循同型输血的原则，避免发生血型不合引起的输血反应。如果输入的血型与受血者的血型不匹配，输入的红细胞会被受血者血清中的抗体凝集，导致红细胞破裂溶血，严重时可危及生命。第四章血液循环1.心脏的泵血过程包括哪些时期？各时期的特点是什么？心脏的泵血过程可分为心动周期，每个心动周期包括心房收缩期和心室收缩期、心室舒张期。心房收缩期：心房收缩，使心房内压力升高，将心房内的血液挤入心室，增加心室的充盈量。心房收缩期持续时间较短，约为0.1s。心室收缩期：心室收缩期可分为等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。此时室内压仍低于动脉压，半月瓣尚未开放，心室容积不变，仅压力升高，称为等容收缩期。等容收缩期持续时间约为0.05s。快速射血期：等容收缩期末，室内压超过动脉压，半月瓣开放，血液迅速射入动脉。此期室内压继续升高并达到峰值，射血速度快，射血量多，约占总射血量的2/3。快速射血期持续时间约为0.1s。减慢射血期：快速射血期后，心室肌收缩力量和室内压开始下降，射血速度减慢。此时室内压已略低于动脉压，但由于血液具有较大的动能，仍可继续射入动脉。减慢射血期持续时间约为0.15s。心室舒张期：心室舒张期可分为等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期的前一段时间。等容舒张期：心室开始舒张时，室内压迅速下降，当室内压低于动脉压时，半月瓣关闭。此时室内压仍高于房内压，房室瓣尚未开放，心室容积不变，仅压力降低，称为等容舒张期。等容舒张期持续时间约为0.06-0.08s。快速充盈期：等容舒张期末，室内压低于房内压，房室瓣开放，心房和大静脉内的血液快速流入心室。此期心室充盈量约占总充盈量的2/3。快速充盈期持续时间约为0.11s。减慢充盈期：快速充盈期后，随着心室内血液的增多，心室与心房、大静脉之间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢，称为减慢充盈期。减慢充盈期持续时间约为0.22s。2.评价心脏泵血功能的指标有哪些？各有何意义？评价心脏泵血功能的指标主要有以下几种：每搏输出量和射血分数：每搏输出量是指一侧心室一次收缩所射出的血量，正常成年人安静时约为70ml。射血分数是指每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，正常成年人安静时射血分数约为55%-65%。射血分数可以更准确地反映心脏的泵血功能，因为它考虑了心室舒张末期容积的影响。当心室功能减退时，即使每搏输出量可能正常，但由于心室舒张末期容积增大，射血分数会降低。每分输出量和心指数：每分输出量是指一侧心室每分钟射出的血量，等于每搏输出量乘以心率。正常成年人安静时每分输出量约为5-6L。心指数是指以单位体表面积（m²）计算的心输出量，正常成年人安静时的心指数约为3.0-3.5L/（min·m²）。心指数可以消除个体体表面积差异对心输出量的影响，便于不同个体之间心脏泵血功能的比较。心脏做功量：心脏做功量分为每搏功和每分功。每搏功是指一侧心室一次收缩所做的功，每分功是指一侧心室每分钟所做的功。心脏做功量可以更全面地反映心脏的泵血功能，因为它不仅考虑了心输出量，还考虑了动脉血压的影响。在不同动脉血压条件下，即使心输出量相同，心脏做功量也可能不同。例如，高血压患者的心脏需要做更多的功来维持相同的心输出量。3.影响心输出量的因素有哪些？如何影响？心输出量等于每搏输出量乘以心率，因此影响心输出量的因素主要包括影响每搏输出量和心率的因素。前负荷：前负荷是指心室舒张末期容积，它反映了心肌的初长度。在一定范围内，前负荷增加，心肌的初长度增加，心肌收缩力增强，每搏输出量增加。这是因为在一定范围内，心肌的初长度越接近最适初长度，粗、细肌丝的有效重叠程度越大，横桥与肌动蛋白的结合数量越多，心肌收缩力越强。但如果前负荷过大，超过了最适初长度，心肌收缩力反而会减弱，每搏输出量减少。后负荷：后负荷是指动脉血压。当动脉血压升高时，心室射血时所遇到的阻力增大，等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出量减少。但在整体情况下，机体可通过增加心肌收缩力等方式来克服后负荷的增加，维持心输出量的相对稳定。心肌收缩能力：心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度和速度的内在特性。心肌收缩能力受多种因素的影响，如神经、体液因素等。当交感神经兴奋或使用肾上腺素等药物时，心肌收缩能力增强，每搏输出量增加；而当迷走神经兴奋或使用某些抑制心肌收缩的药物时，心肌收缩能力减弱，每搏输出量减少。心率：在一定范围内，心率加快可使心输出量增加。但如果心率过快（超过180次/分钟），由于心动周期缩短，尤其是舒张期缩短更为明显，心室充盈时间不足，每搏输出量显著减少，心输出量反而降低。反之，如果心率过慢（低于40次/分钟），虽然每搏输出量可能增加，但由于心率过低，心输出量也会减少。4.心肌细胞有哪些生理特性？各有何意义？心肌细胞的生理特性包括自律性、兴奋性、传导性和收缩性。自律性：是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。具有自律性的细胞称为自律细胞，主要包括窦房结、房室交界、希氏束和浦肯野纤维等。窦房结的自律性最高，是心脏的正常起搏点。心肌细胞的自律性保证了心脏能够有节律地自动跳动，维持正常的血液循环。兴奋性：是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。心肌细胞的兴奋性具有周期性变化，包括有效不应期、相对不应期和超常期。有效不应期特别长，一直延续到心肌舒张早期。这一特点使得心肌不会发生强直收缩，保证了心脏能够进行有节律的舒缩活动，实现其泵血功能。传导性：是指心肌细胞能够将兴奋传导到相邻细胞的特性。心肌细胞之间通过闰盘连接，闰盘具有低电阻特性，有利于兴奋的快速传导。心脏内的特殊传导系统可以将窦房结产生的兴奋迅速、有序地传导到整个心脏，使心房和心室能够协调收缩。例如，兴奋通过浦肯野纤维可以快速传导到心室肌，保证心室肌几乎同步收缩，产生强大的收缩力。收缩性：是指心肌细胞在受到刺激时能够产生收缩的特性。心肌收缩具有“全或无”现象，即一旦产生兴奋，整个心房或心室的心肌细胞几乎同时收缩，产生强大的收缩力。此外，心肌细胞的收缩依赖于细胞外钙离子的内流，这与骨骼肌有所不同。心肌的收缩性保证了心脏能够将血液泵出，维持血液循环。5.什么是动脉血压？动脉血压是如何形成的？动脉血压是指血液在动脉内流动时对动脉管壁的侧压力。动脉血压的形成主要与以下几个因素有关：心血管系统内有足够的血液充盈：这是形成动脉血压的前提条件。心血管系统是一个封闭的管道系统，血液充满其中，使血管壁受到一定的压力。心脏射血：心脏收缩时将血液射入动脉，对动脉管壁产生侧压力。心脏射血所释放的能量一部分用于推动血液流动，另一部分以势能的形式储存在弹性储器血管（主动脉和大动脉）的管壁中。外周阻力：外周阻力主要来自小动脉和微动脉对血流的阻力。由于外周阻力的存在，心脏射血时，只有一部分血液能够立即流向外周，另一部分血液则暂时储存于主动脉和大动脉中，使动脉血压升高。主动脉和大动脉的弹性储器作用：主动脉和大动脉的管壁具有弹性，在心脏射血时，它们可以扩张，储存一部分血液和能量；在心脏舒张时，它们又可以弹性回缩，将储存的血液继续推向外周，使动脉血压在心动周期中保持相对稳定，并且使血液在血管中持续流动。6.影响动脉血压的因素有哪些？如何影响？影响动脉血压的因素主要有以下几个方面：每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩期射入动脉的血量增多，收缩压升高。由于收缩压升高使血流速度加快，在舒张期有较多的血液流向外周，舒张压升高相对较少，脉压差增大。反之，每搏输出量减少时，收缩压降低，脉压差减小。心率：心率加快时，心动周期缩短，舒张期缩短更为明显，舒张期内流向外周的血液减少，舒张压升高。而收缩压升高相对较少，脉压差减小。反之，心率减慢时，舒张压降低，脉压差增大。外周阻力：外周阻力增大时，舒张压升高更为明显。因为外周阻力增大，使血液流向外周的速度减慢，舒张期留在动脉内的血液增多，舒张压升高。收缩压也会升高，但升高幅度较小，脉压差减小。反之，外周阻力减小时，舒张压降低，脉压差增大。主动脉和大动脉的弹性储器作用：主动脉和大动脉的弹性降低时，其弹性储器作用减弱。在心脏收缩时，主动脉和大动脉不能有效地扩张，收缩压升高；在心脏舒张时，又不能很好地弹性回缩，舒张压降低，脉压差增大。老年人由于动脉管壁硬化，弹性降低，常出现收缩压升高、舒张压降低、脉压差增大的现象。循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少或血管系统容量增大时，会导致动脉血压降低。例如，大失血时，循环血量急剧减少，动脉血压下降。相反，循环血量增加或血管系统容量减小时，动脉血压升高。7.组织液是如何提供和回流的？影响组织液提供和回流的因素有哪些？组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。组织液的提供和回流主要取决于有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。当有效滤过压为正值时，液体从毛细血管滤出形成组织液；当有效滤过压为负值时，组织液被重吸收回毛细血管。组织液提供和回流的过程如下：在毛细血管动脉端，有效滤过压为正值，血浆中的液体滤出到组织间隙，提供组织液；在毛细血管静脉端，有效滤过压为负值，组织液中的液体被重吸收回毛细血管。此外，有一部分组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液，最终经淋巴循环回流到血液循环中。影响组织液提供和回流的因素主要有以下几个方面：毛细血管血压：毛细血管血压升高时，有效滤过压增大，组织液提供增多；反之，毛细血管血压降低时，组织液提供减少。例如，炎症时局部组织的毛细血管扩张，毛细血管血压升高，组织液提供增多，可导致局部水肿。血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低时，有效滤过压增大，组织液提供增多。血浆蛋白减少（如营养不良、肝脏疾病等）可导致血浆胶体渗透压降低，引起水肿。毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加时，血浆蛋白可滤出到组织间隙，使组织液胶体渗透压升高，有效滤过压增大，组织液提供增多。过敏反应时，组胺等物质使毛细血管壁通透性增加，可导致局部水肿。淋巴回流：淋巴回流受阻时，组织液中蛋白质等物质不能及时被运走，组织液胶体渗透压升高，有效滤过压增大，组织液提供增多，同时组织液回流减少，可引起水肿。例如，丝虫病患者由于淋巴管阻塞，可导致下肢水肿。8.心血管活动受哪些神经和体液因素的调节？心血管活动受神经和体液因素的双重调节。神经调节：心血管中枢：心血管中枢是指与心血管活动有关的神经元集中的部位，主要位于延髓。延髓心血管中枢包括心交感中枢、心迷走中枢和交感缩血管中枢，它们分别通过心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经对心血管活动进行调节。心血管反射：最重要的心血管反射是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到刺激，传入神经将信息传入中枢，通过中枢的整合作用，使心迷走神经活动加强，心交感神经和交感缩血管神经活动减弱，导致心率减慢、心输出量减少、外周阻力降低，动脉血压下降；反之，当动脉血压降低时，压力感受性反射减弱，使心率加快、心输出量增加、外周阻力升高，动脉血压升高。压力感受性反射的生理意义在于维持动脉血压的相对稳定。体液调节：肾素-血管紧张素系统：肾素是由肾近球细胞分泌的一种蛋白水解酶，它可将血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下提供血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ