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医学三基知识练习题库及答案一、基础医学知识(一)生理学1.维持内环境稳态的重要调节方式是什么?答案:负反馈调节。人体内环境的理化性质如温度、pH、渗透压等保持相对稳定,负反馈调节是维持这种稳态的重要机制。当内环境的某种理化性质偏离正常范围时,负反馈机制会使机体的生理活动朝着恢复稳态的方向进行调节。例如,当人体血糖浓度升高时,胰岛素分泌增加,促进血糖的利用和储存,使血糖浓度降低,恢复到正常水平。2.简述血液凝固的基本过程。答案:血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程,可分为三个基本阶段。-第一阶段:凝血酶原激活物的形成。凝血酶原激活物的形成有内源性和外源性两条途径。内源性凝血途径是指完全依靠血液中的凝血因子激活因子Ⅹ的过程,通常由血管内膜下胶原纤维暴露激活因子Ⅻ开始;外源性凝血途径是指由来自血管外组织释放的因子Ⅲ(组织因子)与血液接触而启动的凝血过程。-第二阶段:凝血酶原在凝血酶原激活物的作用下转变为凝血酶。-第三阶段:纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白。纤维蛋白相互交织成网,将血细胞网罗其中,形成血凝块。3.简述心脏的泵血过程。答案:心脏的泵血过程包括心室的收缩期和舒张期,以左心室为例:-等容收缩期:心室开始收缩,室内压迅速升高,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭;此时室内压仍低于主动脉压,动脉瓣处于关闭状态,心室容积不变,压力急剧升高。-快速射血期:心室继续收缩,室内压继续升高,当室内压超过主动脉压时,动脉瓣开放,血液迅速射入主动脉,心室容积迅速缩小。-减慢射血期:射血后期,由于大量血液已射入主动脉,主动脉血压相应升高,同时心室收缩力开始减弱,室内压开始下降,射血速度逐渐减慢。-等容舒张期:心室开始舒张,室内压迅速下降,当室内压低于主动脉压时,动脉瓣关闭;此时室内压仍高于房内压,房室瓣处于关闭状态,心室容积不变,压力急剧下降。-快速充盈期:心室继续舒张,室内压进一步下降,当室内压低于房内压时,房室瓣开放,心房和大静脉内的血液被心室“抽吸”迅速流入心室,心室容积迅速增大。-减慢充盈期:随着心室充盈量的增加,心房、心室和大静脉之间的压力差减小,血液流入心室的速度减慢。-心房收缩期:在心室舒张末期,心房开始收缩,将心房内的血液挤入心室,使心室进一步充盈。(二)生物化学1.简述糖酵解的生理意义。答案:糖酵解是指在无氧条件下,葡萄糖或糖原分解为乳酸并释放少量能量的过程,其生理意义主要有以下几点:-迅速提供能量:在机体缺氧或剧烈运动肌肉局部血流不足时,糖酵解能迅速为机体提供能量。例如,在短跑等剧烈运动时,肌肉收缩需要大量能量,此时糖酵解可快速产生ATP以满足能量需求。-某些组织依赖糖酵解供能:如成熟红细胞没有线粒体,完全依赖糖酵解提供能量;视网膜、睾丸、骨髓等组织在氧供应充足时也主要通过糖酵解获取能量。-糖酵解是糖有氧氧化的前体阶段:糖酵解产生的丙酮酸在有氧条件下可进入线粒体进行有氧氧化,彻底氧化分解为二氧化碳和水,释放大量能量。2.简述胆固醇的生理功能。答案:胆固醇是一种重要的脂质,具有以下生理功能:-构成生物膜:胆固醇是细胞膜的重要组成成分,它可以调节细胞膜的流动性和稳定性。在细胞膜中,胆固醇插入磷脂分子之间,使膜的流动性在一定温度范围内保持相对稳定,有利于细胞膜完成物质运输、信号转导等功能。-合成胆汁酸:胆固醇在肝脏中可转化为胆汁酸,胆汁酸是胆汁的重要成分,它可以促进脂肪的消化和吸收。胆汁酸能够降低脂肪的表面张力,使脂肪乳化成微滴,增加脂肪与脂肪酶的接触面积,促进脂肪的消化;同时,胆汁酸还可以与脂肪酸、甘油一酯等形成混合微胶粒,促进它们的吸收。-合成类固醇激素:胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素等类固醇激素的原料。肾上腺皮质激素如糖皮质激素、盐皮质激素等对维持机体的代谢、应激反应等生理功能具有重要作用;性激素如雄激素、雌激素和孕激素等在生殖系统的发育和功能维持中起着关键作用。-合成维生素D:胆固醇在皮肤中经紫外线照射可转化为维生素D3,维生素D3在肝脏和肾脏中进一步羟化形成活性维生素D,它可以促进肠道对钙、磷的吸收,调节钙、磷代谢,维持骨骼的正常生长和发育。3.简述蛋白质的一级结构与功能的关系。答案:蛋白质的一级结构是指蛋白质分子中氨基酸的排列顺序,它是蛋白质空间结构和功能的基础,与功能的关系主要体现在以下几个方面:-一级结构决定蛋白质的空间结构:蛋白质的一级结构包含了形成特定空间结构的信息。氨基酸之间通过肽键连接形成多肽链,多肽链中的氨基酸残基的侧链基团之间可以形成各种非共价键和二硫键,这些相互作用决定了蛋白质的二级、三级和四级结构。例如,胰岛素由A、B两条肽链通过二硫键连接而成,其特定的一级结构决定了它能够折叠成具有特定功能的空间结构。-一级结构相似的蛋白质具有相似的功能:许多蛋白质在进化过程中由于具有共同的祖先,它们的一级结构相似,功能也相似。例如,不同物种的细胞色素c,其一级结构有一定的相似性,都参与生物氧化呼吸链的电子传递过程。-一级结构的改变可能导致蛋白质功能的改变:如果蛋白质的一级结构发生改变,特别是关键部位的氨基酸残基发生改变,可能会影响蛋白质的空间结构和功能。例如,镰状细胞贫血是由于血红蛋白β链N端第6个氨基酸残基由谷氨酸被缬氨酸取代,导致血红蛋白的空间结构发生改变,红细胞变形能力下降,容易破裂,引起贫血症状。(三)病理学1.简述血栓形成的条件和机制。答案:血栓形成是指在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,其形成条件和机制主要有以下三个方面:-心血管内皮细胞的损伤:正常的心血管内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性,在生理情况下以抗凝作用为主。当内皮细胞受损时,其抗凝功能降低,促凝作用增强。内皮细胞损伤后,暴露内皮下的胶原纤维,激活血小板和凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统;同时,损伤的内皮细胞可释放组织因子,启动外源性凝血系统,从而促进血栓形成。例如,风湿性心内膜炎、动脉粥样硬化等疾病都可导致心血管内皮细胞损伤,容易形成血栓。-血流状态的改变:主要指血流缓慢、血流产生漩涡等。血流缓慢时,轴流增宽,血小板容易进入边流,增加了与血管壁接触的机会,同时被激活的凝血因子也容易在局部堆积,不易被稀释和清除,有利于血栓形成。血流产生漩涡时,不仅使血小板与血管壁接触机会增加,还可损伤内皮细胞,促进血栓形成。例如,心力衰竭、久病卧床等患者,由于血流缓慢,容易在下肢静脉形成血栓。-血液凝固性增加:是指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液的凝固性增高。可分为遗传性和获得性两种情况。遗传性高凝状态常见于第V因子基因突变,使第V因子不易被灭活,导致血液高凝;获得性高凝状态可见于严重创伤、大面积烧伤、妊娠晚期等,由于大量组织因子释放进入血液,激活外源性凝血系统,使血液凝固性增加。2.简述炎症的基本病理变化。答案:炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程,其基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生。-变质:是指炎症局部组织、细胞的变性和坏死。变质既可发生于实质细胞,也可发生于间质细胞。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等;间质细胞可发生黏液样变性和纤维素样坏死等。变质的发生机制主要与致炎因子的直接损伤作用和炎症局部血液循环障碍有关。-渗出:是指炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程。渗出是炎症最具特征性的变化,在局部发挥着重要的防御作用。渗出过程包括血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出等环节。渗出的液体称为渗出液,渗出液具有稀释毒素、带来营养物质和带走代谢产物等作用;渗出的白细胞具有吞噬和杀灭病原体、清除坏死组织等作用。-增生:是指在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下,炎症局部的实质细胞和间质细胞发生增生。实质细胞的增生如鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生、慢性肝炎时肝细胞的增生等;间质细胞的增生包括巨噬细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞的增生等。增生一般在炎症后期或慢性炎症时较为明显,增生的细胞可以修复损伤的组织,使炎症局限化,但过度的增生也可导致组织器官的结构和功能障碍。3.简述肿瘤的生长方式。答案:肿瘤的生长方式主要有以下三种:-膨胀性生长:这是大多数良性肿瘤的生长方式。肿瘤细胞生长缓慢,不侵袭周围正常组织,而是像逐渐膨胀的气球一样,将周围组织推开或挤压,形成完整的包膜。肿瘤与周围组织分界清楚,触诊时可以推动,手术容易切除干净,术后一般不复发。例如,皮下脂肪瘤、甲状腺腺瘤等多呈膨胀性生长。-外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官(如消化道、呼吸道等)表面的肿瘤,常向表面生长,形成突起的乳头状、息肉状、菜花状或蕈状肿物。良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长,但恶性肿瘤在外生性生长的同时,其基底部往往也有浸润性生长。-浸润性生长:这是大多数恶性肿瘤的生长方式。肿瘤细胞像树根长入泥土一样,浸润并破坏周围正常组织,无包膜形成,与周围组织分界不清。触诊时肿瘤固定,不易推动,手术不易切除干净,术后容易复发。例如,乳腺癌、肺癌等多呈浸润性生长。二、临床医学知识(一)内科学1.简述冠心病的主要危险因素。答案:冠心病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,和(或)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,其主要危险因素包括以下几方面:-不可改变的危险因素:-年龄:本病多见于40岁以上的中老年人,49岁以后发病进展较快。-性别:男性发病率高于女性,女性在绝经后发病率逐渐增加,与雌激素水平下降有关。-遗传因素:家族中有早发冠心病(男性发病年龄<55岁,女性发病年龄<65岁)者,其近亲发病的风险增加。-可改变的危险因素:-血脂异常:是冠心病最重要的危险因素之一。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低都与冠心病的发生密切相关。尤其是LDL-C被认为是致动脉粥样硬化的主要脂蛋白。-高血压:血压升高是冠心病的独立危险因素。高血压患者动脉粥样硬化的发生率明显增高,血压越高,发生冠心病的风险越大。长期高血压可导致血管内皮损伤,促进脂质沉积和血栓形成。-糖尿病:糖尿病患者发生冠心病的风险明显增加,且发病年龄较早,病情较重。糖尿病患者存在胰岛素抵抗、高血糖等代谢紊乱,可损伤血管内皮细胞,促进血小板聚集和血栓形成。-吸烟:吸烟可使血液中一氧化碳浓度升高,导致血管内皮细胞损伤;同时,吸烟还可使血小板聚集性增加,血液黏稠度升高,促进血栓形成。吸烟者发生冠心病的风险是不吸烟者的2-6倍。-肥胖:尤其是腹型肥胖,与冠心病的发生密切相关。肥胖可导致胰岛素抵抗、血脂异常、高血压等,增加冠心病的发病风险。-体力活动减少:长期缺乏体力活动可导致血脂异常、肥胖、高血压等,增加冠心病的发生风险。适当的体力活动有助于降低血脂、控制体重、改善心血管功能。-饮食:长期摄入高热量、高脂肪、高糖、高盐的食物,可导致血脂异常、肥胖等,增加冠心病的发病风险。而摄入富含膳食纤维、维生素和矿物质的食物,如蔬菜、水果、全谷类等,有助于降低冠心病的发生风险。2.简述支气管哮喘的临床表现和治疗原则。答案:-临床表现:-症状:典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀等。哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管舒张剂或自行缓解。部分患者可在夜间及凌晨发作或加重。有些患者尤其是青少年,其哮喘症状在运动时出现,称为运动性哮喘。此外,临床上还存在没有喘息症状的不典型哮喘,患者可仅表现为发作性咳嗽、胸闷或其他症状。-体征:发作时胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作时,哮鸣音可不出现,后者称为寂静胸。严重患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀等。非发作期可无异常体征。-治疗原则:-脱离变应原:部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素,应立即使患者脱离变应原的接触,这是防治哮喘最有效的方法。-药物治疗:-缓解性药物:又称急救药物,主要作用是迅速缓解支气管痉挛,减轻哮喘症状。包括短效β2受体激动剂(如沙丁胺醇、特布他林等)、短效吸入抗胆碱能药物(如异丙托溴铵)、短效茶碱等。-控制性药物:又称维持治疗药物,主要作用是通过抗炎作用使哮喘维持临床控制。包括吸入型糖皮质激素(如布地奈德、氟替卡松等)、白三烯调节剂(如孟鲁司特钠)、长效β2受体激动剂(如沙美特罗、福莫特罗等,常与吸入型糖皮质激素联合使用)、茶碱缓释片、色甘酸钠等。-急性发作期的治疗:根据哮喘发作的严重程度进行分级治疗,主要目的是尽快缓解气道痉挛,纠正低氧血症,恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防止并发症。对于轻度发作,可吸入短效β2受体激动剂;中度发作可联合使用吸入型糖皮质激素和短效β2受体激动剂,必要时加用口服糖皮质激素;重度至危重度发作应立即给予氧疗、雾化吸入短效β2受体激动剂和抗胆碱能药物,静脉应用糖皮质激素、氨茶碱等,必要时进行机械通气治疗。-慢性持续期的治疗:根据哮喘的控制水平选择合适的治疗方案,以最小的剂量、最简单的联合、最少的不良反应达到最佳的哮喘控制。治疗过程中应定期评估哮喘控制水平,调整治疗方案。-哮喘的长期管理:哮喘是一种慢性疾病,需要长期管理。患者应了解哮喘的基本知识,掌握正确的药物使用方法和自我监测方法,避免接触诱发因素,定期复诊,根据病情调整治疗方案,以达到良好的哮喘控制,提高生活质量。3.简述消化性溃疡的临床表现和治疗原则。答案:-临床表现:-症状:上腹部疼痛是消化性溃疡的主要症状,但部分患者可无症状或症状较轻。疼痛具有以下特点:-慢性过程:病史可达数年至数十年。-周期性发作:发作与缓解相交替,发作期可为数周或数月,缓解期长短不一。发作有季节性,多在秋冬和冬春之交发病。-节律性疼痛:胃溃疡疼痛多在餐后1小时内出现,经1-2小时后逐渐缓解,至下餐进食后再复现上述节律;十二指肠溃疡疼痛多在两餐之间发生,持续至下餐进食后缓解,部分患者可出现夜间痛。-疼痛性质:可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。-其他症状:部分患者可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲不振等消化不良症状。-体征:发作期上腹部可有局限性轻压痛,缓解期无明显体征。-治疗原则:-一般治疗:生活要有规律,避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律,避免食用辛辣、刺激性食物,戒烟戒酒。-药物治疗:-抑制胃酸分泌药物:包括质子泵抑制剂(PPI)和H2受体拮抗剂。PPI如奥美拉唑、兰索拉唑等,能强烈抑制胃酸分泌,作用持久,是治疗消化性溃疡的首选药物;H2受体拮抗剂如西咪替丁、雷尼替丁等,能抑制基础胃酸和夜间胃酸分泌,疗效较PPI稍差。-保护胃黏膜药物:如枸橼酸铋钾、硫糖铝等,可在溃疡表面形成一层保护膜,阻止胃酸、胃蛋白酶对溃疡的侵袭,促进溃疡愈合。-根除幽门螺杆菌(Hp)治疗:对于Hp阳性的消化性溃疡患者,无论溃疡是初发还是复发,都应进行根除Hp治疗。目前推荐的治疗方案为质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素,疗程为10-14天。-手术治疗:大多数消化性溃疡患者经内科治疗可以治愈,但少数患者出现严重并发症,如大量出血经内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、胃溃疡疑有癌变等情况时,需要进行手术治疗。(二)外科学1.简述手术切口的分类和愈合等级。答案:-手术切口分类:-清洁切口(Ⅰ类切口):手术野为人体无菌部位,局部无炎症、无损伤,也不涉及呼吸道、消化道、泌尿生殖道等人体与外界相通的器官。例如甲状腺手术、疝修补术等。-清洁-污染切口(Ⅱ类切口):手术部位存在可能污染的情况,如手术涉及呼吸道、消化道、泌尿生殖道等,但没有明显的感染。例如胃大部切除术、胆囊切除术等。-污染切口(Ⅲ类切口):手术野有污染,或手术切口直接暴露于感染区,或邻近感染区,或组织直接暴露于感染物中。例如阑尾穿孔的阑尾切除术、肠梗阻肠坏死的肠切除术等。-愈合等级:-甲级愈合:愈合优良,无不良反应,切口呈线状瘢痕,无红肿、渗液、血肿、硬结等情况。-乙级愈合:愈合处有炎症反应,如红肿、硬结、血肿、积液等,但未化脓。-丙级愈合:切口化脓,需要切开引流等处理。2.简述骨折的临床表现和治疗原则。答案:-临床表现:-全身表现:-休克:多见于多发性骨折、股骨骨折、骨盆骨折、脊柱骨折和严重的开放性骨折等,主要是由于骨折部位大量出血、剧烈疼痛或并发内脏损伤等引起。-发热:一般骨折后体温正常,只有在骨折有大量内出血,血肿吸收时可出现低热,通常不超过38℃。开放性骨折出现高热时,应考虑感染的可能。-局部表现:-一般表现:局部疼痛、肿胀和功能障碍。骨折时骨髓、骨膜及周围组织血管破裂出血,在骨折处形成血肿,软组织损伤引起水肿,使患肢严重肿胀,可出现张力性水疱和皮下瘀斑。疼痛和肿胀使患肢活动受限。-特有体征:畸形,骨折段移位可使患肢外形发生改变,主要表现为缩短、成角或旋转畸形;异常活动,正常情况下肢体不能活动的部位,骨折后出现不正常的活动;骨擦音或骨擦感,骨折端相互摩擦时,可产生骨擦音或骨擦感。但在检查时应避免故意摇动患肢以产生骨擦音或骨擦感,以免增加患者痛苦,加重损伤和导致感染。-治疗原则:骨折的治疗有三大原则,即复位、固定和康复治疗。-复位:是将移位的骨折段恢复正常或近乎正常的解剖关系,重建骨的支架作用。复位的方法包括手法复位和切开复位。手法复位是通过手法使骨折复位,大多数骨折均可通过手法复位获得满意效果;切开复位是通过手术切开骨折部位的软组织,暴露骨折端,在直视下将骨折复位,适用于手法复位失败、骨折端有软组织嵌入、关节内骨折等情况。-固定:是将骨折维持在复位后的位置,使其在良好对位情况下达到牢固愈合。固定的方法可分为外固定和内固定。外固定包括小夹板固定、石膏绷带固定、外展架固定、持续牵引和外固定器固定等;内固定是通过手术将接骨板、螺丝钉、髓内钉等固定物直接固定在骨折断端,以保持骨折的稳定。-康复治疗:是在不影响固定的前提下,尽快地恢复患肢肌肉、肌腱、韧带、关节囊等软组织的舒缩活动。早期合理的功能锻炼和康复治疗,可促进患肢血液循环,消除肿胀,减少肌肉萎缩,防止骨质疏松和关节僵硬,促进骨折愈合,是恢复患肢功能的重要保证。康复治疗应循序渐进,根据骨折的不同阶段进行不同强度和方式的锻炼。3.简述急性阑尾炎的临床表现和治疗原则。答案:-临床表现:-症状:-腹痛:典型的腹痛发作始于上腹部,逐渐移向脐部,数小时(6-8小时)后转移并局限在右下腹。部分病例发病开始即出现右下腹痛。不同类型的阑尾炎其腹痛也有差异,如单纯性阑尾炎表现为轻度隐痛;化脓性阑尾炎呈阵发性胀痛和剧痛;坏疽性阑尾炎呈持续性剧烈腹痛;穿孔性阑尾炎因阑尾腔压力骤减,腹痛可暂时减轻,但出现腹膜炎后,腹痛又会持续加剧。-胃肠道症状:发病早期可能有厌食、恶心、呕吐等症状,但程度较轻。有的病例可能发生腹泻。盆腔位阑尾炎时,炎症刺激直肠和膀胱,可引起里急后重和尿痛症状。弥漫性腹膜炎时可致麻痹性肠梗阻,表现为腹胀、停止排气排便等。-全身症状:早期乏力。炎症重时出现中毒症状,心率增快,发热,体温可达38℃左右。阑尾穿孔时体温会更高,达39℃或40℃。如发生门静脉炎时可出现寒战、高热和轻度黄疸。-体征:-右下腹压痛:是急性阑尾炎最常见的重要体征。压痛点通常位于麦氏点(右髂前上棘与脐连线的中外1/3交界处),可随阑尾位置的变异而改变,但压痛点始终在一个固定的位置上。发病早期腹痛尚未转移至右下腹时,右下腹即可出现固定压痛。-腹膜刺激征象:反跳痛(Blumberg征),腹肌紧张,肠鸣音减弱或消失等。这是壁层腹膜受炎症刺激出现的防卫性反应,提示阑尾炎症加重,出现化脓、坏疽或穿孔等病理改变。但小儿、老人、孕妇、肥胖、虚弱患者或盲肠后位阑尾炎时,腹膜刺激征象可不明显。-右下腹包块:如查体发现右下腹饱满,扪及一压痛性包块,边界不清,固定,应考虑阑尾周围脓肿的可能。-其他体征:结肠充气试验、腰大肌试验、闭孔内肌试验等可作为辅助诊断方法。-治疗原则:-手术治疗:绝大多数急性阑尾炎一旦确诊,应早期施行阑尾切除术。早期手术操作简单,术后并发症少。不同类型的急性阑尾炎手术方式有所不同:-急性单纯性阑尾炎:行阑尾切除术,切口一期缝合。-急性化脓性或坏疽性阑尾炎:行阑尾切除术,如腹腔内有脓液,应仔细清除,用湿纱布蘸净脓液后关腹。注意保护切口,一期缝合。-穿孔性阑尾炎:宜采用右下腹经腹直肌切口,利于术中探查和确诊,切除阑尾,清除腹腔脓液或冲洗腹腔,根据情况放置腹腔引流。术中注意保护切口,冲洗切口,一期缝合。术后注意观察切口,有感染时及时引流。-阑尾周围脓肿:脓肿尚未破溃穿孔时应按急性化脓性阑尾炎处理。如阑尾穿孔已被包裹形成阑尾周围脓肿,病情较稳定,宜应用抗生素治疗或同时联合中药治疗促进脓肿吸收消退,也可在超声引导下穿刺抽脓或置管引流。如脓肿扩大,无局限趋势,宜先行B超检查,确定切口部位后行手术切开引流。手术的目的是引流脓液,恢复通畅,术后加强支持治疗,合理使用抗生素。-非手术治疗:仅适用于单纯性阑尾炎及急性阑尾炎的早期阶段,患者不接受手术治疗或客观条件不允许,或伴有其他严重器质性疾病有手术禁忌证者。主要措施包括选择有效的抗生素和补液治疗等。(三)妇产科学1.简述妊娠期高血压疾病的分类和治疗原则。答案:-分类:-妊娠期高血压:妊娠期首次出现血压≥140/90mmHg,并于产后12周内恢复正常;尿蛋白阴性;少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。-子痫前期:-轻度:妊娠20周后出现血压≥140/90mmHg;尿蛋白≥0.3g/24h或随机尿蛋白(+);可伴有上腹部不适、头痛等症状。-重度:血压≥160/110mmHg;尿蛋白≥2.0g/24h或随机尿蛋白(++);血清肌酐>106μmol/L,血小板<100×10⁹/L;血LDH升高;血清ALT或AST升高;持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍;持续性上腹部不适。-子痫:子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。-慢性高血压并发子痫前期:高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白,若出现尿蛋白≥0.3g/24h;高血压孕妇妊娠20周后突然尿蛋白增加或血压进一步升高或血小板<100×10⁹/L。-妊娠合并慢性高血压:妊娠前或妊娠20周前舒张压≥90mmHg(除外滋养细胞疾病),妊娠期无明显加重;或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。-治疗原则:-妊娠期高血压:可住院也可在家治疗。-休息:保证充足的睡眠,取左侧卧位,休息不少于10小时。-镇静:对于精神紧张、焦虑或睡眠欠佳者可给予镇静剂,如地西泮。-密切监护母儿状态:应询问孕妇是否出现头痛、视力改变、上腹部不适等症状。嘱患者每日测体重及血压,每2日复查尿蛋白。定期监测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。-间断吸氧:可增加血氧含量,改善全身主要脏器和胎盘的氧供。-饮食:应包括充足的蛋白质、热量,不限盐和液体,但对于全身水肿者应适当限制盐的摄入。-子痫前期:应住院治疗,防止子痫及并发症发生。治疗原则为休息、镇静、解痉、降压、合理扩容和必要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止妊娠。-解痉:首选硫酸镁,可预防和控制子痫发作。用药过程中需密切观察膝反射、呼吸、尿量等,防止镁离子中毒。-镇静:常用药物有地西泮、冬眠药物等,可缓解患者紧张情绪,预防子痫发作。-降压:对于血压≥160/110mmHg,或舒张压≥110mmHg或平均动脉压≥140mmHg者,以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者,须应用降压药物。常用降压药物有拉贝洛尔、硝苯地平、尼莫地平等。-利尿药物:一般不主张应用,仅用于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、血容量过多且伴有潜在性肺水肿者。常用药物有呋塞米、甘露醇等。-适时终止妊娠:终止妊娠是治疗妊娠期高血压疾病的有效措施。对于子痫前期患者经积极治疗24-48小时仍无明显好转者;子痫前期患者孕周已超过34周;子痫前期患者孕周不足34周,但胎盘功能减退,胎儿已成熟;子痫前期患者孕周不足34周,胎盘功能减退,胎儿尚未成熟,可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠;子痫控制后2小时可考虑终止妊娠。-子痫:是妊娠期高血压疾病最严重的阶段,是导致母儿死亡的最主要原因,应积极处理。-一般急诊处理:子痫发作时需保持气道通畅,维持呼吸、循环功能稳定,密切观察生命体征、尿量(应留置导尿管监测)等。避免声、光等刺激。-控制抽搐:硫酸镁为首选药物,必要时可加用强有力的镇静药物。-控制血压:当血压过高时,应及时给予降压药物。-纠正缺氧和酸中毒:面罩和气囊吸氧,根据二氧化碳结合力及尿素氮值给予适量4%碳酸氢钠纠正酸中毒。-适时终止妊娠:抽搐控制后2小时可考虑终止妊娠。2.简述异位妊娠的临床表现和治疗原则。答案:-临床表现:-症状:-停经:除输卵管间质部妊娠停经时间较长外,多有6-8周停经史。有20%-30%患者无明显停经史,可能将不规则阴道流血误认为月经,或由于月经仅过期几日而不认为是停经。-腹痛:是输卵管妊娠患者的主要症状。在输卵管妊娠发生流产或破裂之前,由于胚胎在输卵管内逐渐增大,常表现为一侧下腹部隐痛或酸胀感。当发生输卵管妊娠流产或破裂时,突感一侧下腹部撕裂样疼痛,常伴有恶心、呕吐。若血液局限于病变区,主要表现为下腹部疼痛;当血液积聚于直肠子宫陷凹处时,可出现肛门坠胀感;随着血液由下腹部流向全腹,疼痛可由下腹部向全腹部扩散,血液刺激膈肌时,可引起肩胛部放射性疼痛。-阴道流血:胚胎死亡后,常有不规则阴道流血,色暗红或深褐,量少呈点滴状,一般不超过月经量,少数患者阴道流血量较多,类似月经。阴道流血可伴有蜕膜管型或蜕膜碎片排出,系子宫蜕膜剥离所致。-晕厥与休克:由于腹腔内出血及剧烈腹痛,轻者出现晕厥,重者出现失血性休克。出血量越多越快,症状出现越迅速越严重,但与阴道流血量不成正比。-腹部包块:当输卵管妊娠流产或破裂所形成的血肿时间较久者,因血液凝固与周围组织或器官(如子宫、输卵管、卵巢、肠管或大网膜等)发生粘连形成包块,包块较大或位置较高者,可于腹部扪及。-体征:-一般情况:腹腔内出血较多时,患者呈贫血貌,可出现面色苍白、脉搏快而细弱、血压下降等休克表现。体温一般正常,休克时体温略低,腹腔内血液吸收时体温略升高,但不超过38℃。-腹部检查:下腹部有明显压痛及反跳痛,尤以患侧为著,但腹肌紧张轻微。出血较多时,叩诊有移动性浊音。有些患者下腹部可触及包块,若反复出血并积聚,包块可不断增大变硬。-盆腔检查:阴道内常有来自宫腔的少许血液。输卵管妊娠未发生流产或破裂者,除子宫略大较软外,仔细检查可触及胀大的输卵管及轻度压痛。输卵管妊娠流产或破裂者,阴道后穹隆饱满,有触痛。将宫颈轻轻上抬或向左右摆动时引起剧烈疼痛,称为宫颈举痛或摇摆痛,此为输卵管妊娠的主要体征之一,是因加重对腹膜的刺激所致。内出血多时,检查子宫有漂浮感。子宫一侧或其后方可触及肿块,其大小、形状、质地常有变化,边界多不清楚,触痛明显。病变持续较久时,肿块机化变硬,边界亦渐清楚。输

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