免疫学练习题库+答案

免疫学练习题库+答案一、单项选择题1.免疫系统的三大功能为（）A.免疫防御、免疫应答、免疫记忆B.免疫应答、免疫监视、免疫自身稳定C.免疫防御、免疫监视、免疫自身稳定D.免疫防御、免疫自稳、免疫调节E.免疫应答、免疫调节、免疫记忆答案：C解析：免疫系统具有免疫防御、免疫监视和免疫自身稳定三大功能。免疫防御是防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体等有害物质；免疫监视是随时发现和清除体内出现的“非己”成分；免疫自身稳定是通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到机体内环境的稳定。2.固有免疫应答的特点不包括（）A.非特异性B.快速启动C.有免疫记忆D.无克隆扩增E.可识别病原体相关模式分子答案：C解析：固有免疫应答具有非特异性、快速启动、无克隆扩增、可识别病原体相关模式分子等特点。而有免疫记忆是适应性免疫应答的特点，固有免疫应答不具备免疫记忆能力。3.免疫球蛋白的基本结构是（）A.两条重链和两条轻链B.一条重链和一条轻链C.两条重链D.两条轻链E.以上都不是答案：A解析：免疫球蛋白的基本结构是由两条相同的重链和两条相同的轻链通过链间二硫键连接而成的四肽链结构。4.下列哪种免疫球蛋白是五聚体结构（）A.IgAB.IgDC.IgED.IgGE.IgM答案：E解析：IgM为五聚体，是分子量最大的免疫球蛋白，又称巨球蛋白。IgA有单体、二聚体等形式；IgD、IgG为单体；IgE为单体。5.补体经典激活途径中，补体成分激活顺序是（）A.C123456789B.C142356789C.C124356789D.C143256789E.C132456789答案：B解析：补体经典激活途径中，首先是C1识别免疫复合物而活化，然后依次激活C4、C2，形成C3转化酶（C4b2a），C3转化酶裂解C3，形成C5转化酶（C4b2a3b），后续依次激活C5-C9，即补体成分激活顺序是C142356789。6.细胞因子不具备的特性是（）A.高效性B.重叠性C.特异性D.网络性E.多效性答案：C解析：细胞因子具有高效性、重叠性、网络性、多效性等特性。高效性是指极微量的细胞因子就可产生明显的生物学效应；重叠性是指不同的细胞因子可作用于同一种细胞产生相同或相似的生物学效应；网络性是指细胞因子之间相互影响、相互调节；多效性是指一种细胞因子可对多种靶细胞发挥作用，产生多种生物学效应。而细胞因子作用不具有特异性，它可以作用于多种细胞。7.下列属于MHCⅠ类分子的是（）A.HLA-A、B、CB.HLA-DP、DQ、DRC.HLA-E、F、GD.以上都是E.以上都不是答案：A解析：MHCⅠ类分子包括HLA-A、B、C等经典的Ⅰ类基因编码的分子。HLA-DP、DQ、DR属于MHCⅡ类分子；HLA-E、F、G属于非经典的MHCⅠ类分子。本题问的是典型的MHCⅠ类分子，所以选A。8.T细胞表面识别抗原肽-MHC复合物的分子是（）A.TCRB.CD3C.CD4D.CD8E.CD28答案：A解析：T细胞抗原受体（TCR）是T细胞表面特异性识别抗原肽-MHC复合物的分子。CD3分子与TCR组成TCR-CD3复合物，主要负责将TCR识别抗原所产生的活化信号传递到细胞内；CD4和CD8分子分别是MHCⅡ类分子和MHCⅠ类分子的受体，辅助TCR识别抗原；CD28是T细胞的共刺激分子受体。9.B细胞表面识别抗原的分子是（）A.BCRB.CD19C.CD21D.CD40E.FcγRⅡ-B答案：A解析：B细胞抗原受体（BCR）是B细胞表面特异性识别抗原的分子。CD19、CD21等是B细胞的辅助受体，参与调节BCR介导的信号转导；CD40是B细胞的共刺激分子受体；FcγRⅡ-B是B细胞表面的Fc受体，参与负反馈调节。10.初次免疫应答时，抗体产生的特点是（）A.抗体产生快，维持时间长B.抗体产生快，维持时间短C.抗体产生慢，维持时间长D.抗体产生慢，维持时间短E.抗体产生快，效价高答案：D解析：初次免疫应答时，抗体产生慢，潜伏期长，抗体效价低，维持时间短，且主要为IgM类抗体。再次免疫应答时，抗体产生快，维持时间长，效价高，且以IgG类抗体为主。二、多项选择题1.免疫系统的组成包括（）A.免疫器官B.免疫细胞C.免疫分子D.免疫组织E.以上都是答案：ABCDE解析：免疫系统由免疫器官、免疫细胞、免疫分子和免疫组织组成。免疫器官包括中枢免疫器官（如骨髓、胸腺）和外周免疫器官（如淋巴结、脾脏等）；免疫细胞有淋巴细胞、单核-巨噬细胞等；免疫分子包括免疫球蛋白、补体、细胞因子等；免疫组织是指含有大量淋巴细胞的组织。2.下列属于固有免疫细胞的有（）A.中性粒细胞B.巨噬细胞C.NK细胞D.γδT细胞E.B-1细胞答案：ABCDE解析：固有免疫细胞是机体固有免疫的重要组成部分，包括中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞、γδT细胞、B-1细胞等。中性粒细胞具有趋化作用和吞噬功能，是早期抗感染的重要细胞；巨噬细胞能吞噬和杀伤病原体，还可参与免疫调节；NK细胞无需预先接触抗原即可杀伤某些靶细胞；γδT细胞主要分布于黏膜和上皮组织，具有抗感染和抗肿瘤作用；B-1细胞主要产生天然抗体，参与固有免疫应答。3.免疫球蛋白的功能区包括（）A.VH和VLB.CH和CLC.铰链区D.跨膜区E.胞质区答案：AB解析：免疫球蛋白的功能区包括可变区（VH和VL）和恒定区（CH和CL）。VH和VL是抗原结合部位；CH和CL具有不同的生物学功能。铰链区位于CH1与CH2之间，不属于功能区；跨膜区和胞质区主要存在于膜型免疫球蛋白，不是普遍的功能区概念。4.补体的生物学作用包括（）A.溶菌、溶解靶细胞B.调理作用C.炎症介质作用D.清除免疫复合物E.免疫调节作用答案：ABCDE解析：补体具有多种生物学作用。溶菌、溶解靶细胞是补体激活后形成膜攻击复合物（MAC）的作用；调理作用是指补体裂解片段（如C3b、C4b等）与细菌等颗粒性抗原结合，可促进吞噬细胞对其吞噬；炎症介质作用是补体裂解片段（如C3a、C5a等）可介导炎症反应；清除免疫复合物是通过补体与免疫复合物结合，促进其被吞噬细胞清除；免疫调节作用是补体可调节免疫细胞的活化、增殖和分化等。5.细胞因子的生物学作用包括（）A.调节免疫应答B.促进造血C.抗感染D.抗肿瘤E.参与炎症反应答案：ABCDE解析：细胞因子具有广泛的生物学作用。调节免疫应答是其重要功能之一，可调节免疫细胞的活化、增殖和分化；促进造血，如集落刺激因子可刺激造血干细胞的生长和分化；抗感染，某些细胞因子可增强机体的抗感染能力；抗肿瘤，如干扰素等可抑制肿瘤细胞的生长和转移；参与炎症反应，细胞因子可介导炎症细胞的聚集和活化。6.MHC分子的功能包括（）A.参与抗原提呈B.约束免疫细胞间相互作用C.参与T细胞的分化发育D.参与免疫应答的遗传控制E.诱导同种移植排斥反应答案：ABCDE解析：MHC分子具有多种重要功能。参与抗原提呈，MHCⅠ类分子提呈内源性抗原，MHCⅡ类分子提呈外源性抗原；约束免疫细胞间相互作用，即T细胞与抗原提呈细胞或靶细胞相互作用时，必须识别相同的MHC分子，这称为MHC限制性；参与T细胞的分化发育，T细胞在胸腺中通过与MHC分子相互作用完成阳性选择和阴性选择；参与免疫应答的遗传控制，不同个体的MHC基因不同，对同一抗原的免疫应答能力也不同；诱导同种移植排斥反应，供者和受者MHC分子不同时，会引起受者免疫系统对移植物的排斥。7.T细胞亚群包括（）A.Th细胞B.Tc细胞C.Tr细胞D.NKT细胞E.γδT细胞答案：ABCDE解析：T细胞亚群包括辅助性T细胞（Th细胞），可辅助B细胞等免疫细胞发挥功能；细胞毒性T细胞（Tc细胞），可杀伤靶细胞；调节性T细胞（Tr细胞），可调节免疫应答；NKT细胞，兼具NK细胞和T细胞的某些特征；γδT细胞，主要分布于黏膜和上皮组织。8.B细胞的活化信号途径包括（）A.BCR途径B.共刺激信号途径C.细胞因子信号途径D.TLR信号途径E.补体受体信号途径答案：ABC解析：B细胞的活化需要双信号和细胞因子的作用。BCR途径是B细胞识别抗原的主要途径，抗原与BCR结合产生第一活化信号；共刺激信号途径是B细胞表面的CD40与T细胞表面的CD40L结合，提供第二活化信号；细胞因子信号途径是T细胞分泌的细胞因子作用于B细胞，促进其活化、增殖和分化。TLR信号途径主要是固有免疫细胞识别病原体相关模式分子的途径；补体受体信号途径可调节B细胞的活化，但不是主要的活化信号途径。9.免疫耐受的特点包括（）A.特异性B.非特异性C.抗原依赖性D.记忆性E.可恢复性答案：ACE解析：免疫耐受具有特异性，即只对特定的抗原产生耐受，而对其他抗原仍具有免疫应答能力；具有抗原依赖性，只有接触特定的抗原才能诱导免疫耐受；具有可恢复性，在一定条件下，免疫耐受可以被打破。免疫耐受不具有非特异性，它与非特异性免疫抑制不同；免疫耐受一般不具有记忆性，与适应性免疫应答的记忆性不同。10.超敏反应的类型包括（）A.Ⅰ型超敏反应B.Ⅱ型超敏反应C.Ⅲ型超敏反应D.Ⅳ型超敏反应E.以上都是答案：E解析：超敏反应根据发生机制和临床特点分为Ⅰ型（速发型）、Ⅱ型（细胞毒型）、Ⅲ型（免疫复合物型）和Ⅳ型（迟发型）超敏反应。Ⅰ型超敏反应主要由IgE介导，如过敏性休克等；Ⅱ型超敏反应是抗体与靶细胞表面抗原结合，通过补体等途径导致靶细胞损伤；Ⅲ型超敏反应是免疫复合物沉积引起的炎症反应；Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞介导的迟发型炎症反应。三、简答题1.简述免疫系统的三大功能及其生理和病理表现。免疫系统的三大功能为免疫防御、免疫监视和免疫自身稳定。-免疫防御：生理情况下，防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体等有害物质，保护机体免受感染。病理情况下，免疫防御功能过低或缺如，可发生免疫缺陷病，易反复感染；免疫防御功能过强，可引起超敏反应，如过敏性鼻炎、哮喘等。-免疫监视：生理情况下，随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞、病毒感染细胞等。病理情况下，免疫监视功能低下，可能导致肿瘤的发生和病毒的持续感染。-免疫自身稳定：生理情况下，通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到机体内环境的稳定，清除衰老、死亡和损伤的细胞。病理情况下，免疫自身稳定功能失调，可导致自身免疫病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。2.简述免疫球蛋白的生物学功能。-识别并特异性结合抗原：这是免疫球蛋白最主要的功能。VH和VL组成的抗原结合部位能与相应抗原表位特异性结合，在体内表现为中和毒素、阻断病原体入侵等作用；在体外可用于免疫诊断。-激活补体：IgM、IgG1、IgG2和IgG3与抗原结合后，可通过经典途径激活补体；IgA、IgG4等可通过替代途径激活补体，发挥溶菌、溶解靶细胞等作用。-调理作用：IgG的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR结合，增强吞噬细胞对细菌等颗粒性抗原的吞噬作用；C3b、C4b等补体裂解片段也可发挥调理作用。-抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：IgG与肿瘤或病毒感染的靶细胞结合后，其Fc段可与NK细胞、巨噬细胞等表面的FcγR结合，增强这些细胞对靶细胞的杀伤作用。-介导Ⅰ型超敏反应：IgE的Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使这些细胞致敏，当相同变应原再次进入机体时，可导致这些细胞脱颗粒，释放生物活性介质，引起Ⅰ型超敏反应。-穿过胎盘和黏膜：IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白，对新生儿抗感染具有重要意义；分泌型IgA可通过呼吸道、消化道等黏膜，在黏膜局部抗感染中发挥重要作用。3.简述补体激活的三条途径及其特点。-经典激活途径：激活物主要是免疫复合物（IC）。激活顺序是C142356789。C1识别IC而活化，依次激活后续补体成分。特点是激活需要抗体参与，故出现相对较晚，主要在特异性免疫的效应阶段发挥作用，可产生溶菌、溶解靶细胞等效应。-旁路激活途径：激活物是细菌脂多糖、酵母多糖等病原体成分。直接从C3开始激活，C3b与B因子结合，在D因子作用下形成C3转化酶（C3bBb），后续激活过程与经典途径相似。特点是无需抗体参与，激活迅速，在感染早期或初次感染时发挥重要作用，是固有免疫的重要组成部分。-甘露糖结合凝集素（MBL）途径：激活物是病原体表面的甘露糖、岩藻糖等糖结构。MBL与病原体表面的糖结构结合后，激活与之相连的丝氨酸蛋白酶，依次激活C4、C2、C3等补体成分，激活顺序与经典途径相同。特点是也是在感染早期发挥作用，不依赖抗体，是固有免疫的重要机制之一。4.简述T细胞活化的双信号模型。T细胞的活化需要双信号和细胞因子的作用。-第一信号（抗原识别信号）：TCR特异性识别抗原肽-MHC复合物，产生第一活化信号。同时，CD4或CD8分子作为共受体，分别与MHCⅡ类分子或MHCⅠ类分子结合，增强TCR与抗原肽-MHC复合物的亲和力，并参与信号传导。第一信号确保T细胞识别的特异性。-第二信号（共刺激信号）：T细胞表面的共刺激分子与抗原提呈细胞（APC）表面的相应配体结合，提供第二活化信号。最主要的是T细胞表面的CD28与APC表面的B7（CD80/CD86）结合。第二信号决定T细胞是否能够充分活化。如果只有第一信号而没有第二信号，T细胞会进入无能状态甚至凋亡。-细胞因子：T细胞活化还需要细胞因子的参与，如IL-2等。APC分泌的细胞因子可促进T细胞的活化、增殖和分化。5.简述B细胞活化的双信号模型。B细胞的活化也需要双信号和细胞因子的作用。-第一信号（抗原识别信号）：抗原与B细胞表面的BCR结合，产生第一活化信号。同时，Igα和Igβ与BCR组成BCR复合物，将抗原刺激信号传递到细胞内。B细胞表面的补体受体（CR2）与抗原表面的C3d结合，可增强BCR对抗原的识别和信号传导。-第二信号（共刺激信号）：B细胞表面的CD40与活化T细胞表面的CD40L结合，提供第二活化信号。此外，B细胞与T细胞之间还存在其他共刺激分子对的相互作用，如ICAM-1/LFA-1等，也参与共刺激信号的传递。-细胞因子：活化的T细胞分泌的细胞因子（如IL-2、IL-4、IL-5等）作用于B细胞，促进其活化、增殖和分化，如诱导B细胞发生类别转换、产生不同类型的抗体等。四、论述题1.论述固有免疫和适应性免疫的关系。固有免疫和适应性免疫是免疫系统的两大组成部分，它们相互协作、相互补充，共同维持机体的免疫平衡和稳定。-启动时间和作用特点：固有免疫是机体抵御病原体入侵的第一道防线，与生俱来，作用迅速，在感染早期（数分钟至数小时）即可发挥作用，不具有特异性，可识别病原体相关模式分子（PAMP）。适应性免疫则是在固有免疫的基础上产生的，需要一定的潜伏期（数天），具有高度的特异性和记忆性，能够针对特定的抗原产生免疫应答。-固有免疫对适应性免疫的启动和调节作用：-固有免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞等）是抗原提呈细胞（APC），可摄取、加工和提呈抗原给T细胞，启动适应性免疫应答。例如，树突状细胞是功能最强的APC，能够将抗原肽-MHC复合物提呈给T细胞，使其活化。-固有免疫细胞分泌的细胞因子可调节适应性免疫应答的类型和强度。如IL-12可诱导Th1细胞分化，促进细胞免疫；IL-4可诱导Th2细胞分化，促进体液免疫。-固有免疫细胞表面的共刺激分子（如B7等）为T细胞活化提供第二信号，确保T细胞能够充分活化。-适应性免疫对固有免疫的增强作用：-适应性免疫产生的抗体可通过调理作用、激活补体等方式增强固有免疫细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞等）对病原体的吞噬和杀伤作用。-效应T细胞可分泌细胞因子，激活固有免疫细胞，增强其抗感染和抗肿瘤能力。例如，Th1细胞分泌的IFN-γ可激活巨噬细胞，增强其杀菌和杀伤肿瘤细胞的能力。-两者在免疫调节中的相互协调：固有免疫和适应性免疫之间存在复杂的反馈调节机制。当病原体被清除后，适应性免疫应答逐渐减弱，同时固有免疫细胞也可通过分泌抑制性细胞因子等方式调节免疫应答，避免免疫过度活化导致的组织损伤。2.论述超敏反应的发生机制及各型超敏反应的特点和常见疾病。超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。根据发生机制和临床特点，可分为四型。-Ⅰ型超敏反应：-发生机制：变应原初次进入机体，刺激B细胞产生IgE抗体，IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使这些细胞致敏。当相同变应原再次进入机体时，与致敏靶细胞表面的IgE结合，导致靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质（如组胺、白三烯等），引起平滑肌收缩、血管扩张、腺体分泌增加等病理变化。-特点：发生快，消退也快；主要由IgE介导；通常引起生理功能紊乱，不发生严重的组织细胞损伤；具有明显的个体差异和遗传倾向。-常见疾病：过敏性休克（如青霉素过敏性休克）、过敏性鼻炎、支气管哮喘、食物过敏等。-Ⅱ型超敏反应：-发生机制：靶细胞表面的抗原与相应抗体（IgG、IgM）结合，通过三条途径导致靶细胞损伤。一是激活补体经典途径，形成膜攻击复合物（MAC），使靶细胞溶解；二是调理吞噬作用，抗体的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR结合，补体裂解片段（如C3b、C4b）与吞噬细胞表面的补体受体结合，增强吞噬细胞对靶细胞的吞噬；三是ADCC作用，抗体的Fc段与NK细胞等表面的FcγR结合，增强这些细胞对靶细胞的杀伤作用。-特点：抗体直接作用于靶细胞表面的抗原，导致靶细胞损伤；可由IgG或IgM介导；有补体、吞噬细胞和NK细胞等参与。-常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。-Ⅲ型超敏反应：-发生机制：中等大小的免疫复合物（IC）沉积于局部或全身毛细血管基底膜，激活补体，产生C3a、C5a等补体裂解片段，吸引中性粒细胞聚集，释放溶酶体酶，导致组织损伤；同时，IC还可激活血小板，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增加，加重局部水肿。-特点：由IC引起；有补体参与；病变以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主。-常见疾病：血清病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。-Ⅳ型超敏反应：-发生机制：抗原刺激T细胞活化，分化为效应T细胞（Th1、Th17和Tc细胞）。Th1细胞和Th17细胞分泌细胞因子，吸引和激活巨噬细胞、淋巴细胞等，引起炎症反应；Tc细胞可直接杀伤靶细胞。-特点：由效应T细胞介导，无抗体和补体参与；发生缓慢，一般在接触抗原后24-72小时出现；病变以单个核细胞浸润和组织损伤为主。-常见疾病：结核菌素试验阳性反应、接触性皮炎、移植排斥反应等。3.论述肿瘤免疫逃逸的机制。肿瘤细胞具有逃避机体免疫系统攻击的能力，其免疫逃逸机制主要包括以下几个方面。-肿瘤细胞的抗原性改变：-肿瘤抗原缺失或抗原调变：肿瘤细胞可能由于基因突变等原因导致肿瘤抗原表达缺失或减少，使免疫系统难以识别；或者肿瘤抗原在免疫系统攻击下发生调变，改变其抗原表位，逃避免疫识别。-肿瘤抗原的加工和提呈障碍：肿瘤细胞内抗原加工相关分子（如蛋白酶体、TAP等）表达异常，导致肿瘤抗原不能被有效地加工和提呈给T细胞，影响免疫应答的启动。-肿瘤细胞的免疫逃逸相关分子表达：-肿瘤细胞表面MHC分子表达降低：MHCⅠ类分子表达降低，使肿瘤细胞不能有效地将抗原肽提呈给Tc细胞，逃避Tc细胞的杀伤。-肿瘤细胞表面共刺激分子表达异常：肿瘤细胞表面缺乏B7等共刺激分子，不能为T细胞提供第二活化信号，导致T细胞无能。-肿瘤细胞分泌免疫抑制因子：肿瘤细胞可分泌TGF-β、IL-10等免疫抑制因子，抑制免疫细胞的活化、增殖和功能，如抑制T细胞的活性、抑制巨噬细胞的吞噬功能等。-肿瘤微环境的影响：-肿瘤微环境中的免疫抑制细胞：肿瘤组织中存在大量的调节性T细胞（Treg）、髓源性抑制细胞（MDSC）等免疫抑制细胞，它们可分泌抑制性细胞因子，抑制效应T细胞的功能，促进肿瘤免疫逃逸。-肿瘤微环境的缺氧和酸性环境：缺氧和酸性环境可抑制免疫细胞的活性和功能，同时促进肿瘤细胞的生长和转移。-宿主免疫系统功能低下：宿主由于年龄、疾病（如艾滋病、恶性肿瘤晚期等）、免疫抑制剂的使用等原因，导致免疫系统功能低下，不能有效地识别和杀伤肿瘤细胞，使肿瘤细胞得以逃逸。4.论述自身免疫病的发病机制及治疗原则。-发病机制：-自身抗原的改变：物理、化学、生物等因素可使自身抗原发生改变，如感染因子、药物等可修饰自身抗原，使其成为具有免疫原性的新抗原，诱导自身免疫应答。例如，肺炎支原体感染可改变红细胞表面的抗原结构，刺激机体产生抗红细胞抗体，导致自身免疫性溶血性贫血。-分子模拟：某些病原体的抗原与自身组织抗原具有相似的氨基酸序列，机体针对病原体的免疫应答可交叉攻击自身组织。如A族乙型溶血性链球菌的细胞壁成分与人心肌、心瓣膜等组织有共同抗原，感染后可引发风湿性心脏病。-免疫忽视的打破：免疫忽视是指免疫系统对低水平表达或低亲和力的自身抗原不产生免疫应答。当自身抗原的表达水平改变或共刺激信号增强时，可打破免疫忽视，引发自身免疫应答。例如，组织损伤后，原本隐蔽的自身抗原暴露，可被免疫系统识别，引发自身免疫病。-调节性T细胞功能异常：调节性T细胞（Treg）可抑制自身反应性T细胞的活化和增殖，维持免疫耐受。Treg功能异常或数量减少，可导致自身免疫反应的发生。-MHCⅡ类分子的异常表达：某些自身组织细胞在炎症等因素作用下，可异常表达MHCⅡ类分子，提呈自身抗原给T细胞，激活自身免疫应答。-治疗原则：-去除诱因：避免接触可能诱发自身免疫病的因素，如感染因子、化学物质等。对于由药物引起的自身免疫病，应及时停用相关药物。-免疫抑制治疗：使用糖皮质激素、环磷酰胺、环孢素A等免疫抑制剂，抑制免疫系统的过度活化，减轻自身免疫反应对组织的损伤。但免疫抑制剂有一定的副作用，使用时需密切监测。-生物制剂治疗：针对特定的免疫分子或细胞进行靶向治疗。如使用抗TNF-α抗体治疗类风湿关节炎，可阻断TNF-α的生物学活性，减轻炎症反应。-免疫调节治疗：通过调节免疫系统的功能来恢复免疫平衡。如使用细胞因子调节免疫应答，或采用过继免疫治疗，输入调节性T细胞等。