（2026年）ICU中皮肤衰竭识别与护理课件

ICU中皮肤衰竭识别与护理精准守护生命防线目录第一章第二章第三章皮肤衰竭概述皮肤衰竭危险因素重症皮肤衰竭识别目录第四章第五章第六章皮肤衰竭预防策略急性皮肤衰竭护理ICU皮肤管理进阶皮肤衰竭概述1.01指急危重症期间因低灌注导致的皮肤/皮下组织死亡，本质是皮肤器官的缺血性衰竭，目前尚无统一的诊断标准和特异性生物标志物。急性皮肤缺血（ASF）02皮肤毛细血管数量减少、管径缩小，血流变缓导致氧分压降低，红细胞聚集形成血淤，进一步阻碍氧气输送和代谢废物排出。微循环障碍机制03缺氧引发蛋白质合成减少、脂质过氧化增强、酶活性降低，导致胶原蛋白流失和细胞膜破坏，加速皮肤功能衰竭。组织缺氧连锁反应04多器官功能障碍综合征（MODS）引发的全身低灌注是ASF的核心诱因，皮肤作为靶器官出现继发性损伤。与MODS的关联定义与核心机制ICU中的特殊性机械通气>72小时、脓毒症、休克、多器官衰竭患者更易发生，因血流动力学不稳定导致皮肤灌注不足。高危人群集中不同于压疮的渐进性发展，ASF可在数小时内出现多处全皮层损伤，且形状不规则（如蝴蝶形、马蹄形）。损伤快速进展传统减压措施可能加重低灌注患者的循环障碍，需平衡体位管理与血流动力学稳定。护理矛盾突出早期呈花斑状暗红或紫绀，晚期转为黑色坏死，与苍白-灰暗的缺氧肤色交替出现。颜色特征非压力区域的四肢末梢多见，边界不清的梨形/不规则溃疡，常伴水疱或表皮剥脱。形态学特点包括表皮脱落型（浅层）、全皮层坏死型（深部）及混合型，深部损伤常累及皮下脂肪甚至筋膜。深度分型多合并感染征象（渗液、异味）、全身炎症反应（发热、CRP升高）及原发病恶化表现。伴随症状临床表现与分型皮肤衰竭危险因素2.垂直压力机制骨隆突部位持续受压超过毛细血管闭合压(32mmHg)时，组织灌注受阻导致缺血缺氧，超过2小时即可造成不可逆损伤。骶尾部、足跟等部位因缺乏肌肉缓冲最易受累。当患者半卧位时，重力使身体下滑，深层组织与骨骼发生位移而血管受牵拉扭曲，比单纯压力更易导致深部组织坏死。常见于床头抬高超过30°的体位。搬运患者时皮肤与床单摩擦会去除角质层，尤其对消瘦患者或使用石膏/支具部位，需采用抬离式翻身而非拖拽式移动。剪切力损伤原理摩擦力破坏屏障局部压力与剪切力失禁性皮炎风险粪便中蛋白酶和尿素酶升高皮肤pH值，破坏角质层屏障功能，合并摩擦时可在肛周形成特征性"蝴蝶状"损伤，需在每次污染后使用pH平衡清洁剂。高热患者或镇静状态下自主排汗增加，皮肤长期处于湿润状态会使表皮松软，降低对机械性损伤的抵抗力，需保持室温22-24℃并每日温水擦浴。引流液含有大量炎性介质和蛋白酶，持续接触健康皮肤会导致周围组织浸渍，应使用吸收性敷料配合皮肤保护膜隔离。面罩压迫部位因冷凝水积聚产生潮湿环境，需每4小时检查并更换衬垫，使用防潮屏障霜保护鼻梁/面颊皮肤。汗液浸渍效应伤口渗液管理呼吸机相关潮湿潮湿环境诱发因素脊髓损伤或脑卒中患者痛觉传导障碍，无法感知压力信号而长期保持同一体位，需建立严格的翻身时间表并使用压力监测垫辅助评估。神经感觉缺失血清白蛋白<30g/L时血浆胶体渗透压下降，组织水肿降低毛细血管氧弥散能力，同时修复所需的氨基酸供给不足，需结合肠外营养补充白蛋白。低蛋白血症影响糖尿病周围血管病变、休克等状态下组织灌注不足，受压区域更易发生全层坏死，此类患者需将翻身频率提高至每小时1次。微循环障碍疾病全身基础性疾病重症皮肤衰竭识别3.要点三颜色异常重症皮肤衰竭患者皮肤可出现苍白、暗红、紫绀或黑色等显著变化，反映血液循环障碍。苍白提示局部缺血，紫绀表明严重缺氧，黑色则可能为坏死前期表现。要点一要点二纹理改变皮肤干燥、脱屑、裂纹或溃疡是常见特征，因营养供应不足和水分流失加剧所致。皮革样硬化或焦痂样改变提示深层组织损伤。分布特点损伤多见于骨隆突处（如骶尾、足跟），但也可泛发；不规则形状（如梨形、蝴蝶形）或多灶性病变需高度警惕重症皮肤衰竭。要点三皮肤颜色与形态改变初期剧烈疼痛，随神经末梢坏死反而减轻；疼痛突然缓解可能是坏疽进展信号，而非病情好转。疼痛变化感染征象循环功能障碍代谢紊乱发热、红肿、脓性渗出提示继发感染，严重者可出现寒战或脓毒症表现（如乳酸升高、血压下降）。心率增快、血压下降、肢端湿冷反映全身灌注不足，可能与皮肤衰竭互为因果。如糖尿病患者的皮肤坏死可能伴随血糖失控，肾衰竭患者可出现氮质血症相关皮肤改变。伴随全身症状表现与压力性损伤的鉴别压力性损伤主要由局部持续受压导致，而重症皮肤衰竭常与全身性疾病（如休克、多器官衰竭）相关，进展更快且范围更广。病因差异压力性损伤边界清晰，呈阶段性进展（红斑→水疱→溃疡）；重症皮肤衰竭多表现为突发性紫绀或坏死，边界模糊且伴全身恶化。病变特征压力性损伤以减压护理为主，重症皮肤衰竭需综合处理原发病（如抗休克、控制感染）并联合创面清创。治疗重点皮肤衰竭预防策略4.动态循环灌注监测持续血氧饱和度监测：通过脉搏血氧仪实时监测组织氧合状态，及时发现微循环障碍迹象（如SpO₂<90%或波形异常）。毛细血管再充盈时间评估：每2小时测试受压部位（如骶尾部）的毛细血管再充盈时间，超过3秒提示灌注不足需干预。近红外光谱技术应用：采用无创组织氧监测仪（如NIRS）测量局部组织氧饱和度（rSO₂），阈值低于40%需启动循环支持方案。压力分布评估使用压力传感垫量化患者骨突部位压力值，对高风险区域（骶尾部＞32mmHg、足跟＞16mmHg）制定针对性体位调节方案体位变换算法基于Braden评分动态调整翻身频率（Q1h-Q4h），结合血流动力学稳定性实施30°侧倾体位与漂浮足跟技术支撑面选择策略对微循环障碍患者采用交替式充气床垫（压力变化周期＜10分钟），合并ARDS时需平衡俯卧位通气与面部压力性损伤风险医疗器械相关性损伤预防气管插管固定系统采用双人悬吊法减轻鼻部压力，桡动脉导管敷料使用硅胶衬垫分散剪切力个体化减压方案采用"清洁-隔离-修复"三步法，使用pH弱酸性清洗剂后涂抹含氧化锌的皮肤保护膜（厚度＞3mm）失禁性皮炎防护医用粘胶剂管理湿润环境调控遵循"1-2-3"原则（1英寸无张力粘贴、2个方向移除、30°角剥离），高风险患者改用硅胶基粘胶或绷带固定伤口边缘使用水胶体敷料维持适度湿润（相对湿度40-70%），同时应用抗菌敷料控制生物膜形成皮肤屏障功能维护急性皮肤衰竭护理5.微循环监测技术：通过激光多普勒技术测量皮下1.5-2.0mm微循环状态（SPP值），健康成人正常值为50-100mmHg。当SPP<30mmHg时提示组织缺血风险，需结合血管活性药物调整灌注压。毛细血管再充盈时间评估：对患者甲床施压10秒后释放，观察颜色恢复时间。CRT>3秒提示外周灌注不足，需优化心输出量及血管张力，避免皮肤低灌注导致的ASF进展。血管活性药物调控：在感染性休克等分布性休克状态下，需平衡去甲肾上腺素剂量与局部血流关系，防止皮肤血管过度收缩引发缺血性坏死。血流动力学支持骨隆突部位减压策略使用动态减压床垫结合每2小时翻身，重点保护骶尾、足跟等ASF好发区域。避免传统90°侧卧导致髋部压力集中，推荐30°倾斜体位。医疗器械相关损伤预防对气管插管固定带、血氧探头、导联线等接触部位实施缓冲保护，定期检查鼻梁、耳廓等非骨突区域的压迫性缺血表现。剪切力控制技术床头抬高不超过30°，翻身时采用抬举而非拖拽方式。对四肢末梢出现花斑的患者，禁止被动关节活动以免加重微循环障碍。温湿度闭环管理维持患者体表温度32-34℃、湿度40-60%，使用透气性敷料降低摩擦系数，避免汗液浸渍加速表皮脱落。01020304精准体位管理多学科协作干预由重症医师、伤口护理师、营养师共同制定ASF分级方案，区分压力性损伤与灌注性损伤的混合型病变特征。创面团队联合评估针对低白蛋白血症患者提供1.5-2g/kg/d蛋白质补充，联合维生素C、锌制剂促进胶原合成，改善组织修复能力。营养代谢支持对坏死组织进行床旁清创后，采用含银敷料控制创面生物负荷，微生物培养指导抗生素使用，阻断败血症-皮肤低灌注恶性循环。感染控制闭环ICU皮肤管理进阶6.风险评估工具整合采用Braden量表、Norton量表等标准化工具，结合ICU患者特点（如血流动力学不稳定、机械通气等）进行动态评分，实现皮肤损伤风险的量化评估。电子化监测平台通过信息化系统实时记录皮肤状态（如颜色、温度、湿度）、翻身频次及减压措施执行情况，自动触发高风险患者预警提示。多学科协作机制组建由重症医师、伤口护理师、营养师构成的皮肤管理团队，定期联合查房，对高风险患者制定个性化防护方案。标准化观察流程建立每日皮肤检查清单，重点关注骨隆突处、医疗器械接触部位及会阴区，早期识别压疮前驱表现（如非苍白性红斑）。早期预警系统建立水胶体敷料选择适用于Ⅰ-Ⅱ期压疮或高风险区域（如骶尾部），其半透膜结构可维持湿润环境，促进自溶性清创，同时减少剪切力损伤。泡沫敷料减压特性用于Ⅲ-Ⅳ期压疮或频繁体位变换患者，高吸收性可管理渗液，弹性材质分散压力，需配合定期更换（渗漏或移位时立即更换）。银离子敷料抗感染针对污染伤口或合并感染风险患者（如大便失禁），银离子释放可广谱抗菌，但需避免长期使用以防皮肤染色或耐药性。新型敷料合理应用分层培训体系标准化操作手册不良事件根因分析质量指标监测针对护士分阶段开展皮肤解剖学、损伤病理生理学