肺癌ERAS术中循环监测与管理策略

肺癌ERAS术中循环监测与管理策略演讲人01肺癌ERAS术中循环监测与管理策略02肺癌ERAS术中循环监测的核心目标与基本原则03肺癌ERAS术中循环监测的关键指标与技术手段04肺癌ERAS术中循环管理的阶段性策略05特殊人群肺癌ERAS术中循环管理的考量06肺癌ERAS术中循环管理的质量改进与多学科协作07总结与展望目录01肺癌ERAS术中循环监测与管理策略肺癌ERAS术中循环监测与管理策略作为一名长期从事胸外科麻醉与围术期管理的临床医生，我始终认为肺癌手术的术中循环管理是ERAS（加速康复外科）理念能否落地的“生命线”。肺癌手术因涉及单肺通气、纵隔淋巴结清扫、血管处理等关键步骤，循环波动风险远高于普通外科手术——术中低血压可能导致脑、肾等重要器官灌注不足，而高血压则可能诱发术野出血、心肌缺血，直接影响患者术后恢复速度与并发症发生率。基于多年临床实践，我深感ERAS背景下的循环监测与管理绝非简单的“血压、心率监测”，而需以“精准评估、动态干预、多模态协同”为核心，构建覆盖手术全程的闭环管理体系。本文将结合循证证据与个人经验，系统阐述肺癌ERAS术中循环监测的目标、技术手段及阶段性管理策略，为同行提供可参考的临床思路。02肺癌ERAS术中循环监测的核心目标与基本原则肺癌ERAS术中循环监测的核心目标与基本原则（一）核心目标：从“维持生命体征平稳”到“优化器官灌注与康复”传统术中循环管理多以“维持血压、心率在基础值±20%范围内”为标准，但ERAS理念要求更高：不仅要避免循环剧烈波动，更需通过精准监测实现“器官灌注优化”。具体而言，肺癌ERAS术中循环管理的核心目标可归纳为以下四点：1.保障重要器官灌注：术中平均动脉压（MAP）需维持≥65mmHg（高血压患者≥基础值的75%），确保脑、心、肾等关键器官的氧供需平衡，降低术后认知功能障碍、急性肾损伤等风险。2.减少术中出血与输血：通过维持适宜的前负荷与血管张力，降低术野渗血；同时避免高血压诱发的血管破裂，减少异体血输注（输血是术后感染、吻合口瘘的独立危险因素）。肺癌ERAS术中循环监测的核心目标与基本原则3.降低术后心血管并发症：术中循环稳定可减轻心肌氧耗，减少术后心律失常、心肌梗死等事件；尤其对于合并冠心病的肺癌患者，需重点维护“心肌氧供-氧耗平衡”。4.加速术后康复进程：避免术中液体超负荷（减轻术后肠麻痹、肺水肿）与低灌注（降低术后疲劳、伤口愈合延迟），为患者早期下床、经口进食奠定基础。基本原则：个体化、动态化、多模态协同肺癌患者常合并高龄、肺功能不全、冠心病等基础疾病，术中循环管理需遵循三大原则：1.个体化目标导向：根据患者年龄、基础疾病、术前脏器功能制定循环目标。例如，老年患者（＞65岁）的MAP目标可适当放宽至≥60mmHg（避免过度升压导致脑出血），而合并颈动脉狭窄的患者需维持更高的脑灌注压。2.动态化监测调整：术中循环状态随手术进程（如麻醉诱导、单肺通气、血管处理）不断变化，需通过连续监测数据实时调整管理策略，而非“一成不变”的固定方案。3.多模态协同评估：单一监测指标（如血压）难以全面反映循环状态，需结合无创/有创血压、心输出量（CO）、每搏量变异度（SVV）、超声影像等多模态数据，综合判断容量、血管张力、心功能状态。03肺癌ERAS术中循环监测的关键指标与技术手段基础循环监测：生命体征的“第一道防线”基础监测是术中循环管理的起点，虽简单但不可或缺，包括：1.无创动脉血压（NIBP）：常规每5分钟测量一次，在循环不稳定（如单肺通气、大出血操作）时可改为有创动脉血压（IBP）监测。IBP能提供连续、实时的动脉压力波形，是指导血管活性药物调整的“金标准”，尤其适用于预计术中出血量＞500ml或合并严重心血管疾病的患者。2.心电图（ECG）：持续监测ST段变化，及时发现心肌缺血（如导联ST段抬高≥0.1mV）；同时观察心律失常（如房颤、室早），尤其在进行肺门血管处理时，迷走神经反射可能导致心动过缓甚至心跳骤停。3.脉搏血氧饱和度（SpO₂）：反映氧合状态，单肺通气时需维持SpO₂≥90%（PEEP5-10cmH2O、通气频率12-16次/分），避免低氧血症引发肺血管收缩、肺动脉高压，进而加重右心负荷。基础循环监测：生命体征的“第一道防线”4.体温监测：术中低温（＜36℃）可导致外周血管收缩、增加心肌氧耗、抑制凝血功能，需通过加温毯、输液加温仪维持核心体温≥36.5℃。（二）血流动力学监测：从“压力指标”到“容量与心功能”的精准评估基础监测仅能反映循环的“表象”，血流动力学监测则深入分析循环的“本质”——容量状态、心功能、血管阻力。常用技术包括：1.中心静脉压（CVP）监测：通过颈内静脉或锁骨下静脉置管测量，反映右心前负荷与容量状态。需注意CVP受血管张力、胸腔内压（如单肺通气时纵隔移位）影响，需结合动态变化趋势（如快速补液后CVP上升＞3cmH2O提示容量反应性差）而非绝对值判断。基础循环监测：生命体征的“第一道防线”2.每搏量变异度（SVV）与脉压变异度（PPV）：通过动脉波形自动计算，反映机械通气患者的前负荷反应性（SVV＞13%或PPV＞12%提示有容量反应性，可快速补液）。尤其适用于单肺通气患者（此时胸腔内压变化更大，SVV/PPV比CVP更能准确判断容量）。3.心输出量（CO）与每搏量（SV）监测：-脉搏指示连续心输出量（PiCCO）：通过中心静脉导管与动脉导管测量CO、全心舒张末期容积（GEDI）、血管外肺水（EVLWI），既可评估容量状态（GEDI620-800ml/m²为理想前负荷），又能监测肺水肿风险（EVLWI＞7ml/kg提示肺水肿）。-经肺热稀释法（如FloTrac）：仅需动脉导管即可测量CO、SVV、系统血管阻力（SVR），操作简便，适用于常规肺癌手术。基础循环监测：生命体征的“第一道防线”4.经食道超声心动图（TEE）：被誉为“流动的听诊器”，可实时评估心室收缩/舒张功能（如射血分数EF值）、瓣膜功能、容量状态（下腔静脉直径、左室舒张末期容积），尤其适用于合并心功能不全、术中突发循环骤停的患者。例如，在处理肺动脉时，TEE可及时发现右心室扩大、三尖瓣反流，提示肺动脉高压加重，指导调整通气策略（如增加吸入氧浓度FiO₂）或血管活性药物（如应用米力农降低肺动脉压）。（三）麻醉深度与肌松监测：避免“麻醉过深/过浅”引发的循环波动麻醉深度与肌松程度直接影响循环稳定性，是ERAS术中监测的重要环节：1.麻醉深度监测：采用脑电双频指数（BIS40-60）或熵指数（Entropy40-60），避免麻醉过深（抑制心血管系统，导致低血压）或过浅（交感兴奋，导致高血压、心动过速）。尤其在老年患者中，麻醉药代谢减慢，需根据BIS值及时调整麻醉药剂量。基础循环监测：生命体征的“第一道防线”2.肌松监测：采用加速度肌松监测仪（TOF0.7-0.9恢复），避免肌松残留（术后呼吸抑制、低氧血症），同时减少肌松药用量（降低术后肌痛、肺部感染风险）。在单肺通气时，适当的肌松可改善肺通气/血流比例，减少循环波动。04肺癌ERAS术中循环管理的阶段性策略麻醉诱导期：从“生理状态”到“麻醉状态”的平稳过渡麻醉诱导期是循环波动的高发阶段（全麻诱导药可抑制心肌收缩、扩张血管，导致血压下降；气管插管可诱发应激反应，导致血压升高、心率增快），需遵循“小剂量、分步给药、充分预处理”原则：1.术前评估与预处理：对于高血压患者，术前应继续服用β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道阻滞剂（如氨氯地平），避免停药后反跳性高血压；冠心病患者术前需规律服用他汀类药物（稳定斑块）和阿司匹林（抗凝，需评估出血风险后决定是否停用）。2.诱导药物选择：-咪达唑仑/丙泊酚：小剂量缓慢推注（丙泊酚1-1.5mg/kg），避免注射过快导致血压骤降。麻醉诱导期：从“生理状态”到“麻醉状态”的平稳过渡-阿片类药物：首选芬太尼（3-5μg/kg）或瑞芬太尼（1-2μg/kg），抑制气管插管应激反应；老年患者减量至0.5-1μg/kg，避免呼吸抑制。-肌松药：罗库溴铵（0.6mg/kg）或维库溴铵（0.1mg/kg），确保插管条件（TOF0）。3.诱导期循环支持：若诱导后MAP下降＞30%，立即给予去氧肾上腺素（50-100μg）或麻黄碱（5-10mg）升压；心率＜50次/分，给予阿托品（0.5mg）或异丙肾上腺素（1μg/min）。单肺通气期：维持“氧合”与“循环”的动态平衡单肺通气是肺癌手术的关键步骤，但可导致肺内分流（通气侧肺血流减少，非通气侧无通气）、低氧血症，同时纵隔移位影响静脉回流，循环波动风险显著增加。管理策略需聚焦“改善氧合+稳定循环”：1.通气参数优化：-潮气量：6-8ml/kg（理想体重），避免大潮气量（＞10ml/kg）导致呼吸机相关肺损伤（VALI）。-PEEP：5-10cmH2O（通气侧肺），增加肺泡复张，减少肺内分流；非通气侧肺持续气道正压（CPAP）5-10cmH2O，可部分改善氧合（但对术野有一定影响，需外科医生配合）。-吸入氧浓度（FiO₂）：初始0.6，根据SpO₂调整（维持SpO₂≥90%），避免高浓度氧（FiO₂＞0.6）导致吸收性肺不张。单肺通气期：维持“氧合”与“循环”的动态平衡2.循环支持策略：-容量管理：单肺通气时胸腔内压升高，静脉回流减少，需限制液体入量（晶体液＜3ml/kg/h），胶体液（如羟乙基淀粉）250-500ml扩容（提高胶体渗透压，减轻肺水肿）。若SVV＞13%，可给予250ml液体冲击（观察SVV变化，若下降＜5%则停止补液）。-血管活性药物：若MAP＜65mmHg，首选去氧肾上腺素（α受体激动剂，收缩血管而不增加心率，适用于心动过缓患者）；若心率＞100次/分且MAP＜65mmHg，选用去甲肾上腺素（α、β受体激动剂，升压同时增加心肌收缩力）。-右心功能保护：对于合并肺动脉高压的患者（如COPD、肺栓塞病史），可吸入伊前列环素（扩张肺动脉）或应用米力农（磷酸二酯酶抑制剂，增强心肌收缩力、降低肺动脉压）。手术关键操作期：预防“突发性循环事件”肺癌手术的关键操作（如肺门血管处理、淋巴结清扫）可能因直接刺激血管、神经，引发突发性循环紊乱，需提前预警、积极干预：1.肺门血管处理时：-分离肺动脉/静脉：迷走神经受刺激可导致心动过缓、血压骤降（“迷走神经反射”），需提前给予阿托品（0.5mg）或山莨菪碱（10mg）预防；若出现严重低血压，立即暂停操作，加快补液，静脉推注去氧肾上腺素100-200μg。-结扎血管后：回心血量突然增加，可能导致肺充血、血压升高，需控制输液速度，必要时给予硝酸甘油（10-20μg/min）扩张静脉。手术关键操作期：预防“突发性循环事件”2.纵隔淋巴结清扫时：-喉返神经损伤：若清扫上纵隔淋巴结时损伤喉返神经，可出现声音嘶哑、误吸，但一般不影响循环；若双侧损伤，需警惕声门痉挛导致窒息（需立即面罩给氧，必要时气管插管）。-胸膜破损：单肺通气时胸膜破损可导致双侧肺通气，SpO₂迅速下降，需立即术侧肺通气，请外科医生修补破损。3.大出血时：-快速输血与抗纤溶：出血量＞500ml时启动大量输血方案（红细胞:血浆:血小板=1:1:1），同时给予氨甲环酸（1g）抗纤溶（减少术后出血）。手术关键操作期：预防“突发性循环事件”-目标导向治疗：通过PiCCO监测SVV、CO，指导液体复苏（胶体液优先）；若SVR降低（＜800dynscm⁻⁵），给予去甲肾上腺素（0.05-0.2μg/kgmin）维持血管张力；若CO降低（＜2.5L/min²），给予多巴酚丁胺（5-10μg/kgmin）增强心肌收缩力。术毕苏醒期：从“麻醉抑制”到“清醒拔管”的安全过渡术毕苏醒期需平衡“麻醉残余效应”与“应激反应”，避免过早拔管（呼吸抑制、低氧血症）或延迟拔管（术后肺部感染、住院时间延长）：011.肌松拮抗：TOF比值＜0.7时，给予新斯的明（1-2mg）+阿托品（0.5-1mg）拮抗肌松，确保患者自主呼吸恢复（潮气量＞5ml/kg，呼吸频率＞10次/分）。022.呼吸功能评估：脱机吸氧5分钟，SpO₂＞95%，呼吸频率＜25次/分，无呼吸困难，方可拔管；对于COPD患者，可延长脱机时间（15-30分钟），避免二氧化碳蓄积。033.循环过渡：停用麻醉药后，患者可能出现应激性高血压（MAP升高＞20%），可给予乌拉地尔（10-20mg）或硝苯地平（10mg舌下含服）控制；若心率＜60次/分，给予阿托品（0.5mg）提升心率。0405特殊人群肺癌ERAS术中循环管理的考量老年患者（＞65岁）：血管弹性差、代偿能力弱

1.血压目标：MAP维持≥60mmHg（避免过度升压导致脑出血），收缩压控制在90-140mmHg（避免低灌注）。3.药物选择：避免使用大剂量阿片类药物（抑制呼吸），选用瑞芬太尼（代谢快）；升压药首选去氧肾上腺素（对心率影响小）。老年患者常合并动脉硬化、心功能减退，术中循环管理需注意：2.液体管理：限制液体入量（晶体液＜2ml/kg/h），胶体液＜500ml，避免容量负荷过重（诱发急性肺水肿）。01020304合并冠心病患者：维护“心肌氧供-氧耗平衡”冠心病患者术中需重点监测ST段变化，避免心肌缺血：1.麻醉维持：以七氟烷（心肌保护作用）为主，复合瑞芬太尼（抑制应激反应）；避免氯胺酮（增加心肌氧耗）。2.循环目标：MAP维持术前基础值的90%-100%（避免低灌注），心率＜80次/分（减少心肌氧耗）。3.突发缺血处理：若ST段抬高≥0.1mV，立即给予硝酸甘油（10-20μg/min）扩张冠状动脉，同时加快补液（维持冠脉灌注压）。合并肺动脉高压患者：降低“肺血管阻力”

1.避免缺氧与酸中毒：维持SpO₂≥90%，PaCO₂35-45mmHg（避免过度通气导致肺血管收缩）。3.正性肌力药支持：若右心室扩大、三尖瓣反流，给予米力农（0.375-0.75μg/kgmin）增强右心收缩力。肺动脉高压患者术中易发生右心衰竭，管理策略包括：2.吸入肺血管扩张剂：一氧化氮（NO）20-40ppb或伊前列环素，降低肺动脉压。0102030406肺癌ERAS术中循环管理的质量改进与多学科协作建立标准化流程，减少人为误差基于ERAS指南与科室经验，制定《肺癌术中循环管理标准化流程》，明确各阶段监测指标、干预阈值与药物使用方案（如“单肺通气时SVV＞13%，给予250ml胶体液冲击；若MAP＜65mmHg，给予去氧肾上腺素50μg”），并通过培训确保所有麻醉医生、护士熟练掌握。多学科协作：麻醉-外科-护理的无缝衔接肺癌术中循环稳定需多学科协作：-外科医生：在关键操作（如肺门血管处理）前