肾性贫血合并出血的治疗策略

肾性贫血合并出血的治疗策略演讲人目录肾性贫血合并出血的治疗策略01临床评估：明确病因与风险分层是治疗的前提04病理生理基础：贫血与出血的“恶性循环”机制03总结：以“病理生理”为基础，以“患者为中心”的综合策略06引言：肾性贫血合并出血的临床挑战与治疗意义02长期随访与多学科协作：实现“全程管理”0501肾性贫血合并出血的治疗策略02引言：肾性贫血合并出血的临床挑战与治疗意义引言：肾性贫血合并出血的临床挑战与治疗意义作为一名肾脏科临床工作者，我在日常诊疗中常面临这样的困境：一位慢性肾脏病（CKD）5期患者，长期受贫血困扰，面色苍白、乏力明显，却在某次透析后突然出现黑便、皮下瘀斑，实验室检查显示血红蛋白仅65g/L，血小板计数×10⁹/L，凝血酶原时间（PT）延长至18秒（对照12秒）。这类“肾性贫血合并出血”的病例，并非简单的两种并发症叠加，而是病理生理机制相互交织、治疗靶点相互制约的复杂临床综合征。肾性贫血是CKD患者的常见并发症，其本质是肾脏分泌促红细胞生成素（EPO）不足、铁代谢紊乱、炎症状态等多因素共同作用的结果；而出血则源于尿毒症毒素导致的血小板功能障碍、血管壁脆性增加、凝血/抗凝失衡，以及抗凝药物、透析管路等医源性因素。两者并存时，贫血会加重组织缺氧，加剧出血倾向；出血则进一步导致血红蛋白下降，形成“贫血-出血-加重贫血”的恶性循环。若处理不当，轻则延长住院时间、增加输血需求，重则诱发失血性休克、多器官功能衰竭，甚至危及生命。引言：肾性贫血合并出血的临床挑战与治疗意义因此，肾性贫血合并出血的治疗绝非“纠正贫血+止血”的简单叠加，而需基于对病理生理机制的深入理解，结合患者个体差异（如CKD分期、出血部位、合并症等），制定兼顾疗效与安全性的综合策略。本文将从病理生理基础、临床评估、治疗原则、具体措施及长期管理五个维度，系统阐述这一领域的诊疗思路，并结合临床经验分享实践中的关键细节。03病理生理基础：贫血与出血的“恶性循环”机制病理生理基础：贫血与出血的“恶性循环”机制深入理解肾性贫血合并出血的病理生理，是制定治疗策略的理论基石。两者的相互作用并非偶然，而是由CKD特有的病理生理网络驱动，具体可概括为以下三个层面：肾性贫血的核心机制：EPO缺乏与铁代谢紊乱EPO绝对不足肾脏（尤其是皮髓交界部的间质细胞）是EPO的主要分泌器官。当CKD进展至3期以后，肾单位破坏超过50%，EPO合成显著减少，导致骨髓红系祖细胞增殖分化障碍，这是肾性贫血的根本原因。值得注意的是，部分CKD患者（如合并糖尿病、系统性红斑狼疮）存在“EPO相对缺乏”，即贫血程度与肾功能下降不完全匹配，可能与炎症因子抑制骨髓对EPO的反应有关。肾性贫血的核心机制：EPO缺乏与铁代谢紊乱铁代谢紊乱：功能性缺铁为主肾性贫血患者常伴铁代谢异常，表现为“血清铁蛋白（SF）正常或升高，转铁蛋白饱和度（TSAT）降低”，即“功能性缺铁”。其机制包括：-炎症状态：CKD患者普遍存在微炎症反应，白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子刺激肝脏合成铁调素（hepcidin），抑制肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放，导致铁被“锁”在储存器官无法利用；-透析丢失：血液透析患者每周可丢失铁0.5-1.0mg，若未常规补铁，易出现绝对缺铁；-EPO治疗：外源性EPO刺激骨髓造血，加速铁利用，若铁补充不足，会加重功能性缺铁。肾性贫血的核心机制：EPO缺乏与铁代谢紊乱其他因素-叶酸与维生素B₁₂缺乏：CKD患者饮食限制、透析丢失可导致叶酸缺乏；长期服用二甲双胍（尤其合并糖尿病者）影响维生素B₁₂吸收；-尿毒症毒素：如甲状旁腺激素（PTH）升高可抑制骨髓造血；晚期氧化蛋白产物（AOPP）诱导红细胞凋亡，缩短红细胞寿命。出血倾向的多重机制：血小板功能与凝血失衡血小板功能障碍这是CKD患者出血的主要原因，而非血小板数量减少。具体表现为：-黏附与聚集缺陷：尿毒症毒素（如尿素、胍类物质）抑制血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）活性，削弱血小板与血管壁的黏附；同时，花生四烯酸代谢异常（TXA₂合成减少、PGI₂增多）导致血小板聚集能力下降；-释放反应障碍：血小板颗粒（如ADP、5-HT）释放减少，无法有效激活血小板聚集瀑布反应；-与血管内皮交互异常：内皮细胞合成一氧化氮（NO）和前列环素（PGI₂）增多，抑制血小板功能；同时，血管性血友病因子（vWF）异常增多，却因金属蛋白酶ADAMTS13活性不足，无法形成有效的血小板血栓。出血倾向的多重机制：血小板功能与凝血失衡凝血与抗凝失衡CKD患者存在“高凝状态”与“出血倾向”并存的矛盾现象：-凝血因子异常：肝脏代偿性合成凝血因子（如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）增多，但抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、蛋白C/S等抗凝因子因尿毒症抑制物合成减少；-纤溶亢进：尿毒症毒素激活纤溶系统，导致纤维蛋白原降解产物（FDP）增多，抑制血小板功能；-血管壁损伤：高血压、糖尿病、透析穿刺等导致血管内皮损伤，暴露胶原组织，易引发微血栓形成，同时增加出血风险。出血倾向的多重机制：血小板功能与凝血失衡医源性因素010203-抗凝药物：血液透析需使用肝素或低分子肝素抗凝，部分患者（如房颤、深静脉血栓）需长期口服抗凝药（如华法林、利伐沙班），进一步增加出血风险；-透析管路与穿刺：动静脉内瘘穿刺、中心静脉置管可导致局部血肿、出血；-药物影响：长期使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物，或非甾体抗炎药（NSAIDs）损伤胃肠黏膜。贫血与出血的恶性循环肾性贫血与出血倾向并非独立存在，而是通过“组织缺氧-炎症加重-凝血障碍”的路径形成恶性循环：-贫血加重缺氧：血红蛋白下降导致携氧能力降低，组织器官缺氧，刺激炎症因子（如TNF-α、IL-1β）释放，进一步抑制骨髓造血和血小板功能；-出血加重贫血：急性出血（如消化道出血）导致血红蛋白急剧下降，需紧急输血，而输血本身可能增加铁超负荷、免疫抑制等风险；慢性隐性出血（如透析后皮下瘀斑）导致铁持续丢失，加重缺铁性贫血；-治疗相互制约：纠正贫血需使用EPO和铁剂，但EPO可能增加血栓风险；止血治疗需使用抗纤溶药物（如氨甲环酸），但可能加重高凝状态，甚至诱发透析管路血栓。04临床评估：明确病因与风险分层是治疗的前提临床评估：明确病因与风险分层是治疗的前提面对肾性贫血合并出血的患者，第一步不是急于用药，而是进行全面、系统的评估，明确“贫血的性质”“出血的部位与原因”以及“患者的整体风险”，为后续个体化治疗提供依据。贫血的评估：区分“肾性”与“非肾性”因素病史与体格检查-病史：详细询问贫血起病时间（慢性CKD患者多为慢性贫血，急性加重需寻找诱因，如出血、感染、营养不良）、伴随症状（乏力、心悸、头晕等有无加重；有无黑便、血尿、牙龈出血等出血表现）；既往治疗史（是否使用EPO、铁剂、抗凝药等）；-体格检查：重点关注面色苍白程度（轻度Hb90-120g/L，中度60-90g/L，重度<60g/L）、皮肤黏膜瘀点瘀斑、肝脾肿大（提示血液系统疾病）、舌炎（叶酸/维生素B₁₂缺乏）、甲床苍白（慢性贫血）等。贫血的评估：区分“肾性”与“非肾性”因素实验室检查-血常规：除血红蛋白、红细胞计数（RBC）、红细胞压积（HCT）外，需注意红细胞平均体积（MCV）：-正细胞性贫血（MCV80-100fl）：提示肾性贫血、慢性病贫血或急性出血；-小细胞性贫血（MCV<80fl）：需考虑缺铁、地中海贫血等；-大细胞性贫血（MCV>100fl）：多见于叶酸/维生素B₁₂缺乏；-网织红细胞计数：肾性贫血患者网织红细胞通常降低（<1%），若升高需排除溶血或出血后骨髓代偿；-铁代谢指标：是鉴别功能性缺铁与绝对缺铁的关键：030201050406贫血的评估：区分“肾性”与“非肾性”因素实验室检查-血清铁蛋白（SF）：<30μg/L提示绝对缺铁，>100μg/L但TSAT<30%提示功能性缺铁；-转铁蛋白饱和度（TSAT）：<15%为铁缺乏，15-30%为铁储备不足，>30%为铁充足或过量；-可溶性转铁蛋白受体（sTfR）：升高（>2mg/L）提示铁利用增加，可与SF联合判断缺铁类型；-EPO水平：肾性贫血患者EPO水平与贫血程度不匹配（如Hb<70g/L时，EPO应>100IU/L，但实际常低于此值）；若EPO显著升高，需排除纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）等；贫血的评估：区分“肾性”与“非肾性”因素实验室检查-叶酸与维生素B₁₂：血清叶酸<6.8nmol/L、维生素B₁₂<148pmol/L提示缺乏；-骨髓检查：仅当怀疑血液系统疾病（如再生障碍性贫血、白血病）时进行，表现为红系增生低下或病态造血。出血的评估：明确“部位、原因、严重程度”出血部位与表现3241-皮肤黏膜出血：瘀点、瘀斑（提示血小板功能异常或数量减少）、牙龈出血、鼻衄（常见于尿毒症或抗凝治疗）；-颅内出血：头痛、呕吐、意识障碍（最危重，死亡率>50%，需紧急处理）。-内脏出血：黑便、呕血（消化道出血，如消化性溃疡、血管畸形）、血尿（泌尿系结石、肿瘤）、咯血（肺部感染、结核）；-穿刺部位出血：透析后穿刺点渗血不止、血肿形成（提示凝血功能障碍或肝素过量）；出血的评估：明确“部位、原因、严重程度”实验室检查-血小板计数：肾性贫血患者多正常（>150×10⁹/L），若<50×10⁹/L需考虑免疫性血小板减少症（ITP）、骨髓增生异常综合征（MDS）等；-凝血功能：-凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）：延长提示外源性/内源性凝血因子缺乏；-纤维蛋白原（FIB）：降低提示纤溶亢进或DIC；-D-二聚体（D-D）：升高提示继发性纤溶或血栓形成；-血小板功能检测：出血时间（BT）、血栓弹力图（TEG）可评估血小板聚集功能，肾性贫血患者TEG表现为MA（最大振幅）降低；-粪便隐血、尿常规：筛查隐性消化道、泌尿系出血。出血的评估：明确“部位、原因、严重程度”影像学与内镜检查-超声/CT：定位内脏出血（如肝脾破裂、腹膜后血肿）；-胃镜/肠镜：明确消化道出血原因（如溃疡、血管畸形、肿瘤）；-血管造影：用于活动性出血定位（如动脉出血可见造影剂外溢）。030102整体评估与风险分层CKD分期与合并症-CKD分期：5期（eGFR<15ml/min）患者贫血与出血风险显著高于1-4期；-合并症：糖尿病（加速血管病变，增加出血风险）、高血压（增加颅内出血风险）、心血管疾病（贫血加重心肌缺血，限制EPO使用）、感染（炎症加重贫血与出血）。整体评估与风险分层出血风险分层1-高风险：活动性大出血（如颅内出血、消化道大出血）、血小板<50×10⁹/L、PT/APTT>正常1.5倍、纤维蛋白原<1.0g/L；2-中风险：少量活动性出血（如牙龈出血、鼻衄）、血小板50-100×10⁹/L、凝血功能轻度异常；3-低风险：无活动性出血、凝血功能正常、血小板>100×10⁹/L。整体评估与风险分层贫血严重程度与耐受性-重度贫血（Hb<60g/L）：即使无出血症状，也需积极纠正（组织缺氧风险高）；-合并心血管疾病：贫血纠正速度宜慢（Hb每月上升10-20g/L），避免诱发心衰；-老年患者：对贫血耐受性差，需更宽松的Hb目标（一般100-110g/L，而非120g/L）。四、治疗策略：兼顾“纠正贫血、控制出血、预防并发症”的综合管理肾性贫血合并出血的治疗需遵循“先止血、后纠贫，病因治疗贯穿全程”的原则，同时平衡治疗获益与风险（如血栓、心衰、铁超负荷）。具体策略可分为五个层面：病因治疗：阻断恶性循环的源头任何对症治疗的前提是处理原发病——CKD本身。通过延缓CKD进展、改善肾功能，可从根本上减轻贫血与出血倾向：病因治疗：阻断恶性循环的源头原发病治疗如狼疮性肾炎、ANCA相关性血管炎活动期需使用糖皮质激素联合免疫抑制剂（如环磷酰胺、他克莫司）；糖尿病肾病需严格控制血糖、血压（目标血压<130/80mmHg）；梗阻性肾病需解除梗阻等。病因治疗：阻断恶性循环的源头延缓CKD进展-饮食控制：低蛋白饮食（0.6-0.8g/kgd）联合α-酮酸，减轻肾小球高滤过；01-RAS抑制剂：ACEI/ARB类药物（如贝那普利、氯沙坦）在无禁忌（如高钾、肾动脉狭窄）时，可减少尿蛋白，延缓肾功能恶化；02-控制危险因素：戒烟、限盐、控制血脂（LDL-C<1.8mmol/L）。03病因治疗：阻断恶性循环的源头肾脏替代治疗（RRT）启动时机当eGFR<15ml/min或出现尿毒症症状（如恶心、呕吐、电解质紊乱）时，需及时启动透析。透析不仅能清除尿毒症毒素（改善血小板功能、减轻炎症），还能纠正水、电解质紊乱，为贫血与出血治疗创造条件。出血的紧急处理：先“救命”，再“病因”对于活动性出血患者，首要目标是控制出血、稳定生命体征，再根据出血原因采取针对性措施：出血的紧急处理：先“救命”，再“病因”一般支持治疗-生命体征监测：心率、血压、呼吸、血氧饱和度，建立静脉通路；01-液体复苏：失血性休克患者，快速输注晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），维持收缩压>90mmHg，必要时输注红细胞悬液；02-卧床休息：避免活动加重出血，如消化道出血者暂禁食，呕血时头偏向一侧防误吸。03出血的紧急处理：先“救命”，再“病因”不同部位出血的特异性处理-消化道大出血：-内镜下止血：首选方法，包括注射肾上腺素、钛夹夹闭、热凝止血等；-药物止血：生长抑素及其类似物（如奥曲肽）可减少内脏血流量，PPI（如奥美拉唑）用于消化性溃疡出血；-抗纤溶药物：氨甲环酸（1-2g静脉滴注，每日1-2次）可抑制纤溶酶活性，但需警惕血栓风险（尤其透析患者）；-皮肤黏膜出血：局部压迫止血（如鼻衄填塞）、避免抠鼻、刷牙用软毛刷；-透析相关出血：-调整抗凝方案：出血风险高时，改用枸橼酸盐局部抗凝（RCA）或无抗凝透析（适用于出血高危但无血栓风险者）；出血的紧急处理：先“救命”，再“病因”不同部位出血的特异性处理-穿刺点处理：透析后延长压迫时间（>20分钟），使用弹力绷带加压包扎；-颅内出血：神经外科紧急干预（如血肿清除术），控制血压（目标<160/100mmHg），避免使用抗栓/抗凝药物。出血的紧急处理：先“救命”，再“病因”凝血功能纠正-血小板输注：当血小板<50×10⁹/L且活动性出血，或血小板<20×10⁹/L无出血但需侵入性操作时，输注单采血小板（1治疗量可提升血小板（20-30）×10⁹/L）；-凝血因子补充：PT/APTT延长伴出血时，输注新鲜冰冻血浆（FFP，10-15ml/kg）；纤维蛋白原<1.0g/L时，输注冷沉淀（含纤维蛋白原、因子Ⅷ等）。肾性贫血的纠正：个体化、分阶段、动态调整出血停止、生命体征稳定后，需积极纠正贫血，改善组织氧供，但需注意“缓慢达标”，避免过快纠正增加血栓风险。肾性贫血的纠正：个体化、分阶段、动态调整促红细胞生成刺激剂（ESAs）的使用ESAs是肾性贫血的核心治疗药物，其目标是提高Hb至个体化靶目标（KDIGO指南推荐：非透析CKD患者Hb100-110g/L，透析患者Hb100-120g/L，合并心血管疾病者Hb≤120g/L）。-适应症：Hb<100g/L（非透析）或<110g/L（透析），且排除铁缺乏、叶酸/维生素B₁₂缺乏、失血等因素；-药物选择：-重组人EPO（rhEPO）：皮下注射（首选，生物利用度高于静脉），起始剂量50-100IU/kgw，每周1-3次；-长效ESAs：如达依泊汀α（每1-2周1次）、甲氧基聚乙二醇epoetinβ（每2-4周1次），提高依从性；肾性贫血的纠正：个体化、分阶段、动态调整促红细胞生成刺激剂（ESAs）的使用-剂量调整：-每2-4周监测Hb，若Hb上升<10g/L/月，或Hb超过靶目标20g/L，需减少ESAs剂量25%-50%；-若Hb持续不达标，需排除铁缺乏、炎症、感染、继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）等因素；-不良反应监测：-高血压：ESAs治疗中20%-30%患者出现，需联合降压药物（如CCB、ARB）；-血栓栓塞风险：Hb上升过快（>10g/L/月）或Hb>120g/L时风险增加，需避免过度纠正；肾性贫血的纠正：个体化、分阶段、动态调整促红细胞生成刺激剂（ESAs）的使用-纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）：罕见，多与皮下注射rhEPA（尤其Eprex®）及药物稳定性有关，表现为严重贫血、网织红细胞计数极低、抗EPO抗体阳性，需停用ESAs并免疫抑制治疗。肾性贫血的纠正：个体化、分阶段、动态调整铁剂补充：解决“铁限制性造血”无论绝对缺铁还是功能性缺铁，铁剂都是纠正贫血的基础，需“静脉优先”（KDIGO指南推荐：透析患者静脉补铁，非透析患者口服无效时静脉补铁）。-适应症：-绝对缺铁：SF<30μg/L；-功能性缺铁：SF30-500μg/L且TSAT<30%；-药物选择与用法：-静脉铁剂：蔗糖铁（100mg/次，每周2-3次，总剂量计算：目标Hb×体重×0.24+储存铁×500mg）、羧基麦芽糖铁（100-200mg/次，每周1次）、异麦芽糖铁（5-10mg/kg，每周1次）；肾性贫血的纠正：个体化、分阶段、动态调整铁剂补充：解决“铁限制性造血”-口服铁剂：仅适用于非透析患者且无炎症者，如琥珀酸亚铁（100mg，每日3次）、多糖铁复合物（150mg，每日1次），餐后服用减少胃肠道反应；-监测与调整：-静脉铁剂期间，每4周监测SF和TSAT，目标：SF>100μg/L且TSAT>20%（非透析），SF>500μg/L且TSAT>30%（透析）；-铁过载风险：SF>500μg/L（非透析）或>800μg/L（透析）时暂停静脉铁，监测SF直至降至目标范围；-不良反应：静脉铁剂可出现过敏反应（罕见，需备肾上腺素）、关节痛（铁剂诱导补体激活），口服铁剂主要副作用为便秘、黑便。肾性贫血的纠正：个体化、分阶段、动态调整其他辅助治疗-叶酸与维生素B₁₂补充：确诊缺乏者，叶酸（5-10mg，每日1次）、维生素B₁₂（肌内注射，500μg，每周1次，持续2周后每月1次）；-控制SHPT：活性维生素D（如骨化三醇）或钙敏感受体调节剂（如西那卡塞）可降低PTH，改善骨髓造血微环境；-输血指征：严格掌握，仅适用于：-急性大出血（Hb<60g/L伴休克或器官低灌注）；-慢性重度贫血（Hb<60g/L）且ESAs治疗无效（如合并PRCA、恶性肿瘤）；-心绞痛、心肌梗死等严重心血管事件需迅速提高氧供时；-注意：输血风险包括铁超负荷（每次输注1U红细胞可增加200-250mg铁）、免疫抑制、感染传播（如乙肝、丙肝）等，需权衡利弊。并发症的预防与处理：治疗中的“平衡艺术”肾性贫血合并出血的治疗中，多种并发症可能发生，需提前识别并干预：并发症的预防与处理：治疗中的“平衡艺术”血栓栓塞事件-高危因素：ESAs治疗（Hb上升过快）、高凝状态（CKD患者普遍存在）、中心静脉导管（如透析导管）、制动；01-治疗：一旦发生深静脉血栓（DVT）或肺栓塞（PE），立即启动抗凝（如利伐沙班15mg每日2次×21天，后20mg每日1次；或低分子肝素皮下注射），合并出血者需下腔静脉滤网置入。03-预防：避免Hb>120g/L，透析患者使用枸橼酸盐抗凝（减少肝素相关血栓风险），长期卧床患者使用低分子肝素预防；02并发症的预防与处理：治疗中的“平衡艺术”高血压与心衰-机制：ESAs治疗增加血液黏度，加重心脏负荷；贫血纠正后，外周血管阻力增加；01-预防：ESAs从小剂量开始，缓慢纠正贫血，控制液体平衡（透析患者干体重管理）；02-治疗：联合降压药物（ACEI/ARB+CCB+利尿剂），心衰患者加用β受体阻滞剂（如比索洛尔）、醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）。03并发症的预防与处理：治疗中的“平衡艺术”铁超负荷-机制：反复输血、过量静脉铁剂补充；-表现：皮肤色素沉着（铁沉积于皮肤）、肝脾肿大（铁沉积于肝脏）、糖尿病（铁损伤胰岛β细胞）、性腺功能减退；-诊断：SF>1000μg/L，肝活检铁含量>15000μg/g（干重）；-治疗：去铁胺（静脉输注，20-40mg/kg，每周5-7天）或去铁酮（口服，75-100mg/kgd，分2-3次），严重者需血浆置换。并发症的预防与处理：治疗中的“平衡艺术”感染STEP1STEP2STEP3-机制：贫血导致免疫功能低下，ESAs治疗可能抑制中性粒细胞功能，透析患者暴露于管路感染风险；-预防：严格无菌操作（如透析穿刺），定期更换导管，避免不必要的输血；-治疗：根据药敏结果选择抗生素，避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类）。特殊人群的个体化治疗老年患者-特点：合并心血管疾病多，对贫血耐受性差，药物代谢慢；-策略：Hb目标放宽至100-110g/L，ESAs起始剂量减少25%，避免快速纠正，加强血压、心功能监测。特殊人群的个体化治疗合并糖尿病者-特点：血管病变重，出血风险高（如视网膜病变、糖尿病肾病）；-策略：严格控制血糖（糖化血红蛋白<7%），避免使用NSAIDs（如布洛芬），眼底出血者暂缓ESAs治疗，先眼科干预。特殊人群的个体化治疗妊娠期CKD患者-特点：生理性贫血（Hb下降10-20g/L），出血风险增加（如胎盘早剥、产后出血）；-策略：Hb目标维持在100-110g/L（避免>120g/L），静脉铁剂优先（口服铁剂吸收差），ESAs剂量需增加（妊娠期EPO需求增加），密切监测胎儿发育。05长期随访与多学科协作：实现“全程管理”长期随访与多学科协作：实现“全程管理”肾性贫血合并出血的治疗并非一蹴而就，而是需要长期、动态的随访管理，多学科团队（MDT）协作是提高疗效的关键。长期随访计划监测频率-稳定期：非透析CKD患者每3个月监测1次Hb、铁代谢、凝血功能；透析患者每月监测1次Hb（透析后），每3个月监测1次铁代谢、凝血功能；1-调整治疗期：ESAs或铁剂剂量调整后，每2-4周监测Hb，直至稳定；2-出血高危期：如拔牙、手术、消化道出血后，每周监测血常规、凝血功能，持续2-4周。3长期随访计划监测指标-贫血相关：Hb、网织红细胞计数、SF、TSAT、sTfR、EPO水平；1-出血相关：血小板计数、PT、APTT、D-D、纤维蛋白原；2-并发症相关：血压、心率、心电图、心脏超声（评估心功能）、肝肾功能、电解质（尤其血钾，ESAs治疗可能升高）。3长期随访计划随访内容-