肾病综合征合并急性肾衰竭的救治要点

202XLOGO肾病综合征合并急性肾衰竭的救治要点演讲人2026-01-12CONTENTS引言：临床复杂性救治的挑战与应对病因与发病机制：多维病理生理的交织网络诊断要点：早期识别与精准鉴别救治要点：多目标平衡的个体化策略预后与随访：长期管理的重要性总结：整合思维与个体化实践的价值目录肾病综合征合并急性肾衰竭的救治要点01引言：临床复杂性救治的挑战与应对引言：临床复杂性救治的挑战与应对肾病综合征（NephroticSyndrome,NS）合并急性肾衰竭（AcuteRenalFailure,ARF）是临床中极为棘重的复合型病症，其病理生理机制交织、临床表现复杂、治疗矛盾突出，若救治不当极易进展为不可逆肾损伤或危及生命。作为临床一线工作者，我曾在急诊科接诊过一位28岁男性患者，因“全身高度水肿、尿量减少1周，无尿2天”入院，初始诊断为“肾病综合征”，但入院后血肌酐飙升至786μmol/L，合并严重高钾血症（6.8mmol/L）和肺水肿，紧急肾脏活检提示“微小病变肾病合并急性肾小管坏死”。这一病例让我深刻认识到：NS合并ARF的救治绝非单一疾病的简单叠加，而是需要对两者的病理生理交互作用有系统性理解，对病情进展有精准预判，并在治疗策略中实现多目标动态平衡。本文将从病因机制、诊断要点、救治策略及预后管理四个维度，结合临床实践与循证证据，系统阐述这一复杂病症的救治要点，以期为同行提供可借鉴的思路。02病因与发病机制：多维病理生理的交织网络病因与发病机制：多维病理生理的交织网络NS与ARF的合并并非偶然，而是由NS的病理基础及并发症共同驱动，形成“肾内-肾外”双重损伤机制的复杂网络。深入理解这些机制，是制定个体化救治方案的前提。肾病综合征导致急性肾衰竭的内在机制NS本身可通过多种途径损伤肾功能，直接诱发ARF，其核心机制可归纳为以下四方面：肾病综合征导致急性肾衰竭的内在机制有效循环血容量不足与肾灌注下降NS患者因大量蛋白尿（通常>3.5g/d）导致血浆白蛋白急剧下降（常<25g/L），血浆胶体渗透压降低，液体从血管内转移至组织间隙，引发有效循环血容量（EffectiveCirculatingVolume,ECV）不足。为维持血压，机体激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，导致肾入球小动脉收缩、肾小球滤过率（GFR）下降。若此时合并呕吐、腹泻或过度利尿，ECV将进一步减少，加剧肾缺血性损伤。肾病综合征导致急性肾衰竭的内在机制肾小球滤过膜结构与功能紊乱NS的病理基础是肾小球滤过膜通透性增加，但部分病理类型（如膜增生性肾小球肾炎、重度系膜增生性肾炎）本身可伴肾小球毛细血管袢袢内增殖、微血栓形成，导致滤过面积减少；此外，大量蛋白尿滤过肾小管时，可形成“蛋白管型”阻塞肾小管管腔，增加肾小管内压力，进一步降低GFR（即“肾小管-小球反馈”机制激活）。肾病综合征导致急性肾衰竭的内在机制肾间质水肿与炎症介质释放低蛋白血症导致间质静水压下降，液体从血管内渗出至间质，引发肾间质水肿；同时，NS常伴大量蛋白尿，滤过的小分子蛋白（如补体成分、轻链）可激活肾小管上皮细胞和间质成纤维细胞，释放炎症因子（如TNF-α、IL-6）和趋化因子，招募炎性细胞浸润，加剧间质纤维化和炎症损伤，形成“间质水肿-炎症损伤-肾功能恶化”的恶性循环。肾病综合征导致急性肾衰竭的内在机制高凝状态与肾血管微血栓形成NS患者血液处于高凝状态：肝脏代偿性合成纤维蛋白原、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ因子增加；抗凝血酶Ⅲ、蛋白C/S随尿丢失；血小板功能亢进、黏附性增强。这些因素共同导致肾小球毛细血管、叶间动脉或静脉微血栓形成，甚至引发肾静脉血栓（RenalVeinThrombosis,RVT），直接堵塞肾血管，导致急性肾功能恶化。急性肾衰竭加重肾病综合征的恶性循环ARF的发生并非被动结果，其本身也会反噬NS的病理进程，形成“双向损伤”机制：急性肾衰竭加重肾病综合征的恶性循环代谢毒素蓄积加剧肾小球损伤ARF时肾脏排泄毒素（如尿素氮、肌酐）能力下降，体内蓄积的尿毒症毒素可直接损伤足细胞（podocyte），破坏肾小球滤过膜的裂孔隔膜结构（如nephrin、podocin蛋白表达下调），导致蛋白尿进一步加重，而大量蛋白尿又会通过上述机制继续损伤肾功能，形成“蛋白尿-肾损伤-更多蛋白尿”的恶性循环。急性肾衰竭加重肾病综合征的恶性循环容量负荷过重与肾间压升高ARF时肾脏排水能力下降，NS患者本身的水钠潴留易合并严重水肿、高血压甚至肺水肿，肾间质静水压升高压迫肾小管和肾小球，进一步降低GFR，加速肾功能恶化。急性肾衰竭加重肾病综合征的恶性循环免疫炎症反应失控ARF状态下，缺血-再灌注损伤或毒素刺激可激活肾脏固有免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞），释放大量炎症介质，不仅加剧急性肾损伤，还可促进原发病活动（如狼疮性肾炎、IgA肾病），导致NS难以控制。诱发NS合并ARF的常见诱因在上述病理生理基础上，多种诱可“点燃”ARF的发生，临床需高度警惕：1.感染：NS患者低蛋白血症、免疫球蛋白丢失及激素/免疫抑制剂应用，极易合并感染（如肺炎、腹膜炎、皮肤感染），感染相关内毒素可直接损伤肾小管，或通过炎症介质介导肾缺血，是ARF最常见的诱因（约占30%-40%）。2.药物肾毒性：NS患者因蛋白尿增加药物结合力，游离药物浓度升高，更易发生肾毒性。常见药物包括：抗生素（如氨基糖苷类、万古霉素）、非甾体抗炎药（NSAIDs）、造影剂（对比剂急性肾损伤，CI-AKI）及免疫抑制剂（如环孢素、他克莫司的血药浓度波动）。3.容量管理不当：过度限水、利尿剂使用不当（如大剂量呋塞米未补充白蛋白）或补液不足，可导致ECV显著下降，诱发肾前性ARF；反之，补液过多则加重水肿和心力衰竭，引发肾后性或肾实质性ARF。诱发NS合并ARF的常见诱因4.肾静脉血栓形成：NS高凝状态下，RVT发生率高达5%-50%，尤其是膜性肾病、微小病变肾病合并高凝指标时，突发腰痛、血尿、蛋白尿骤增需高度怀疑RVT，及时行肾脏超声或CT血管造影（CTA）明确。5.原发病进展或治疗中断：部分NS患者（如局灶节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎）本身病情易进展，若激素/免疫抑制剂减量过快或突然停药，可导致原发病活动，诱发ARF。03诊断要点：早期识别与精准鉴别诊断要点：早期识别与精准鉴别NS合并ARF的救治关键在于“早期识别”和“精准鉴别”，避免因延误诊断导致不可逆肾损伤。诊断需围绕“NS确诊”“ARF分级”及“病因鉴别”三大核心展开。肾病综合征的诊断标准与病理类型评估NS的诊断需满足以下四条标准（国内指南）：①大量蛋白尿（尿蛋白>3.5g/d，或尿蛋白/肌酐比值>3500mg/g）；②低蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）；③水肿；④高脂血症。其中，大量蛋白尿和低蛋白血症是诊断的必备条件。明确NS的病理类型对ARF的病因判断和治疗选择至关重要，需积极行肾活检（除非存在绝对禁忌证，如无法控制的出血倾向、孤立肾）。常见病理类型及ARF风险：-微小病变肾病（MCD）：儿童NS常见，激素敏感，但少数患者（尤其老年人）可因严重水肿、低蛋白血症合并肾前性ARF，或因“肾病综合征状态”（severenephroticstate）伴肾间质水肿引发ARF；-膜性肾病（MN）：成人NS首要病因，易合并RVT，是MN合并ARF的主要原因；肾病综合征的诊断标准与病理类型评估-局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：激素抵抗率高，部分患者因肾小球高滤过、足细胞损伤进展至ARF；1-新月体性肾小球肾炎：快速进展性肾小球肾炎（RPGN）的常见类型，常伴ARF，需免疫抑制治疗强化；2-狼疮性肾炎（LN）：IV型LN常表现为NS合并ARF，伴血清学指标异常（抗ds-DNA抗体阳性、补体下降）。3急性肾衰竭的诊断标准与严重度评估ARF的诊断需符合KDIGO（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes）标准：①48小时内血肌酐升高≥26.5μmol/L；或7天内血肌酐升高至基线1.5倍以上；或尿量<0.5ml/（kgh），持续≥6小时。根据血肌酐升高幅度和尿量，ARF可分为3级：-1级：血肌酐升高至基线1.9-2.9倍，或尿量<0.5ml/（kgh）≥6-12小时；-2级：血肌酐升高至基线3.0-4.9倍，或尿量<0.5ml/（kgh）≥12小时；急性肾衰竭的诊断标准与严重度评估-3级：血肌酐升高至基线>4.9倍，或血肌酐≥354μmol/L，或需肾脏替代治疗（RRT），或尿量<0.5ml/（kgh）≥24小时，或无尿≥12小时。NS合并ARF时，需动态监测血肌酐、尿素氮、电解质（尤其血钾、血钠）及尿量变化，评估ARF进展速度（如“急性肾损伤-慢性肾脏病急性加重”AKIonCKD需与单纯ARF鉴别）。病因鉴别：区分“肾前性、肾实质性、肾后性”ARFNS患者ARF以肾实质性为主（约占70%-80%），但需先排除肾前性和肾后性因素，避免误治。病因鉴别：区分“肾前性、肾实质性、肾后性”ARF肾前性ARF与肾实质性ARF的鉴别肾前性ARF的核心是ECV不足导致的肾灌注下降，而肾实质性ARF是肾小球、肾小管或间质直接损伤。二者的鉴别需结合临床、实验室及影像学检查（表1）。表1肾前性ARF与肾实质性ARF的鉴别要点|鉴别指标|肾前性ARF|肾实质性ARF（NS合并）||-------------------------|-----------------------------------|-----------------------------------||病史|容量丢失（呕吐、腹泻、过度利尿）|NS进展、感染、药物、RVT等||尿比重|>1.020|<1.015（肾小管功能受损）|病因鉴别：区分“肾前性、肾实质性、肾后性”ARF肾前性ARF与肾实质性ARF的鉴别|尿渗透压(mmol/L)|>500|<350||尿钠(mmol/L)|<20|>40（肾小管钠重吸收障碍）||血尿素氮/肌酐比值|>20:1|<10:1（肾小球滤过率下降为主）||尿常规|正常或少量蛋白尿|大量蛋白尿、颗粒管型、镜下血尿||肾脏超声|体积正常，皮髓质分界清晰|体积增大，皮髓质分界模糊（间质水肿）|需注意：NS患者因大量蛋白尿，尿常规已存在显著改变，肾前性ARF时尿蛋白可能被稀释而“减少”，需结合尿蛋白/肌酐比值（UPCR）判断（NS患者UPCR通常>3500mg/g，即使肾前性ARF仍可>2000mg/g）。病因鉴别：区分“肾前性、肾实质性、肾后性”ARF肾后性ARF的排除NS患者因严重低蛋白血症致高度水肿，可合并腹腔积液压迫输尿管，或因腹膜后纤维化导致尿路梗阻，需通过肾脏超声、CT尿路造影（CTU）或逆行肾盂造影明确，表现为双侧肾盂积水、输尿管扩张。病因鉴别：区分“肾前性、肾实质性、肾后性”ARFNS合并ARF的特殊病因鉴别-肾静脉血栓（RVT）：突发腰痛、血尿、蛋白尿骤增、一侧肾脏肿大，多普勒超声显示肾静脉血流充盈缺损，CTA或MR静脉造影（MRV）可确诊；-急性间质性肾炎（AIN）：常由药物（抗生素、NSAIDs）或感染引起，伴发热、皮疹、关节痛，尿常规可见白细胞尿、尿嗜酸性粒细胞增多（>5%），血嗜酸性粒细胞升高；-急进性肾小球肾炎（RPGN）：短期内（数周至数月）肾功能急剧恶化，伴肉眼血尿、红细胞管型，肾活检可见新月体形成（>50%肾小球）。010203辅助检查：整合临床与病理证据实验室检查-血液检查：血常规（贫血程度、血小板计数）、生化（肝肾功能、电解质、血脂、凝血功能）、免疫学指标（抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗GBM抗体、补体C3/C4、免疫球蛋白）、轻链（κ/λ）等，用于评估原发病活动度、感染及高凝状态；-尿液检查：24小时尿蛋白定量（金标准）、尿沉渣镜检（红细胞形态、管型类型）、尿β2-微球蛋白（肾小管损伤标志物）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG，肾小管损伤标志物）；-凝血功能：D-二聚体、纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ，NS患者D-二聚体升高需警惕RVT。辅助检查：整合临床与病理证据影像学检查1-肾脏超声：首选无创检查，评估肾脏大小（NS合并ARF时肾脏常增大）、形态、皮髓质分界，以及肾静脉血流、肾盂积水情况；2-CT/MRI：怀疑RVT或肿瘤时行增强CT/MRV，可显示肾静脉血栓及侧支循环；3-肾活检：诊断“金标准”，尤其当ARF原因不明、原发病病理类型不明确时，需积极行肾活检（需排除禁忌证，如血小板<50×10⁹/L、未控制的高血压）。04救治要点：多目标平衡的个体化策略救治要点：多目标平衡的个体化策略NS合并ARF的救治需遵循“病因治疗优先、支持治疗为基础、并发症控制为关键、RRT适时介入”的原则，核心是在治疗原发病、恢复肾功能与避免治疗矛盾之间实现动态平衡。支持治疗：稳定内环境与保护肾功能的基础支持治疗是NS合并ARF救治的基石，贯穿全程，旨在纠正可逆因素、保护残存肾功能。支持治疗：稳定内环境与保护肾功能的基础容量管理：平衡“灌注”与“负荷”NS合并ARF的容量管理是临床难点，既要避免ECV不足导致肾灌注下降，又要防止容量过重加重水肿和心衰。策略如下：-ECV评估：通过颈静脉充盈度、血压、心率、尿量及中心静脉压（CVP，有条件时监测）综合评估，CVP维持在5-10cmH₂O为佳；-补液原则：肾前性ARF或ECV明显不足时，可补充胶体液（如羟乙基淀粉、人血白蛋白），先输注20%人血白蛋白50-100ml（速效利尿剂如呋塞米20-40mg静脉推注后），再根据尿量和CVP调整补液量；肾实质性ARF伴明显水肿时，需严格限水（前一日尿量+500ml），避免晶体液过量加重间质水肿；支持治疗：稳定内环境与保护肾功能的基础容量管理：平衡“灌注”与“负荷”-利尿剂使用：仅适用于有明确容量负荷过重（如肺水肿、严重全身水肿）且尿量>400ml/d的患者，首选袢利尿剂（呋塞米），可从小剂量（20mg静脉推注）开始，根据反应逐渐加量（最大不超过200mg/次），联合人血白蛋白可提高利尿效果（但需警惕肺水肿风险）。支持治疗：稳定内环境与保护肾功能的基础营养支持：改善低蛋白血症与免疫状态NS患者处于高分解代谢状态，ARF时更需营养支持，以减少肌肉分解、促进修复：-蛋白质摄入：ARF未启动RRT时，蛋白质摄入量为0.6-0.8g/（kgd），以高生物效价蛋白（如鸡蛋、牛奶、瘦肉）为主；RRT时增至1.0-1.2g/（kgd）；-热量供给：热量30-35kcal/（kgd），碳水化合物占比60%-70%，脂肪占比20%-30%，避免过多葡萄糖摄入导致高血糖；-电解质与维生素：限制钾（<2g/d）、磷（<800mg/d）摄入，补充水溶性维生素（维生素B、C）和脂溶性维生素（A、D、E、K，需监测血浓度）。支持治疗：稳定内环境与保护肾功能的基础避免肾毒性因素-药物调整：停用所有肾毒性药物（如NSAIDs、氨基糖苷类抗生素、造影剂），必须使用的药物（如抗生素）需根据肾功能调整剂量（如万古霉素需监测血药浓度，目标谷浓度10-15mg/L）；-控制感染：积极寻找感染灶（如痰培养、尿培养、血培养），根据药敏结果选用肾毒性小的抗生素（如第三代头孢菌素、青霉素类），避免使用喹诺酮类（可能影响软骨发育及肌酐监测）。并发症处理：阻断恶性循环的关键NS合并ARF的并发症（感染、高凝、电解质紊乱、代谢性酸中毒等）可显著增加死亡风险，需优先处理。并发症处理：阻断恶性循环的关键感染：预防和早期干预-预防：严格无菌操作，减少侵入性检查（如导尿管），避免长期使用广谱抗生素；-治疗：一旦怀疑感染（如发热、白细胞升高、局部感染灶），立即完善病原学检查，经验性使用抗生素（如第三代头孢菌素），待药敏结果调整；重症感染（如脓毒症）需升级抗生素（如碳青霉烯类），并支持治疗（如液体复苏、血管活性药物）。并发症处理：阻断恶性循环的关键高凝状态与血栓栓塞性疾病的防治-预防：NS患者若血浆白蛋白<20g/L，且D-二聚体升高（>500μg/L），或合并其他危险因素（如高龄、卧床、既往血栓史），需预防性抗凝，首选低分子肝素（LMWH，如依诺肝素4000IU皮下注射，q12h），监测抗Ⅹa活性（目标0.5-1.0IU/ml）；-治疗：确诊RVT或深静脉血栓（DVT）时，需强化抗凝（LMWH治疗剂量同上），或使用直接口服抗凝药（DOACs，如利伐沙班10mgqd，需CrCl≥30ml/min），持续3-6个月；若合并大面积肺栓塞或肾动脉主干血栓，需行导管取栓或溶栓治疗（如尿激酶）。并发症处理：阻断恶性循环的关键电解质紊乱的纠正-高钾血症（血钾>5.5mmol/L）：紧急处理措施包括：10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静脉推注（拮抗心肌毒性）；胰岛素+葡萄糖（胰岛素6U+50%葡萄糖50ml静脉推注，促进钾向细胞内转移）；呋塞米40-80mg静脉推注（促进钾排泄）；血钾>6.5mmol/L或伴心电图改变（如T波高尖、QRS增宽）时，紧急启动RRT；-代谢性酸中毒（HCO₃⁻<18mmol/L）：轻中度酸中毒（HCO₃⁻12-18mmol/L）可通过补钠纠正（如碳酸氢钠钠液）；重度酸中毒（HCO₃⁻<12mmol/L）或伴意识障碍时，需RRT纠正；-低钠血症：多为稀释性低钠（限制水分摄入为主），若出现抽搐、昏迷等严重症状，可补充3%氯化钠溶液（每小时1-2ml/kg，目标血钠上升速度<0.5mmol/L/h）。并发症处理：阻断恶性循环的关键高血压与心力衰竭的控制-高血压：优先使用RAAS抑制剂（ACEI/ARB），但需注意：ARF时血肌酐>265μmol/L或血钾>5.0mmol/L时禁用；NS患者因低肾素状态，可能需联合钙通道阻滞剂（如氨氯地平）或袢利尿剂；-急性心力衰竭/肺水肿：采取半卧位、吸氧（6-8L/min）、吗啡（3-5mg静脉推注）减轻心脏负荷，呋塞米40-80mg静脉推注，必要时联合血管扩张剂（如硝普钠50μg/min静脉泵入）。病因治疗：针对原发病的精准干预病因治疗是逆转ARF的根本，需根据NS的病理类型及ARF诱因制定个体化方案。病因治疗：针对原发病的精准干预糖皮质激素与免疫抑制剂的应用-微小病变肾病（MCD）：首选足量糖皮质激素（泼尼松1mg/（kgd），晨顿服），多数患者8-12周蛋白尿可缓解，ARF随之改善；但激素需在感染控制、血压稳定后使用，避免诱发加重感染；-膜性肾病（MN）：若合并ARF且肾功能快速恶化（如血肌酐每月上升>50%），或病理显示新月体形成，需激素+环磷酰胺（CTX）或钙调磷酸酶抑制剂（CNIs，如他克莫司）治疗，他克莫司起始剂量0.05-0.075mg/（kgd），目标血药浓度5-8ng/ml；-狼疮性肾炎（IV型）：采用激素（甲泼尼龙冲击0.5-1g/d×3天，后序贯泼尼松1mg/（kgd））+环磷酰胺（CTX0.8-1g/m²每月）或霉酚酸酯（MMF1.5-2g/d），或生物制剂（贝利尤单抗）；-ANCA相关性血管炎：激素冲击联合血浆置换或利妥昔单抗（RTX）。病因治疗：针对原发病的精准干预原发病诱因的去除-药物相关ARF：立即停用可疑药物，加速排泄（如补液、血液灌流）；01-感染相关ARF：积极抗感染治疗，原感染控制后肾功能多可逐渐恢复；02-RVT相关ARF：在抗凝基础上，若肾功能无改善，可考虑介入取栓或溶栓。03肾脏替代治疗：把握时机与模式选择RRT是NS合并ARF的重要救治手段，当药物和支持治疗无法纠正内环境紊乱或控制病情进展时，需及时启动。肾脏替代治疗：把握时机与模式选择RRT启动时机01符合以下任一情况时需紧急启动RRT：05-尿毒症症状（如意识障碍、抽搐、消化道出血）；03-严重代谢性酸中毒（pH<7.15）或药物/毒物中毒；02-血钾≥6.5mmol/L或伴严重心律失常；04-容量负荷过重（如肺水肿）对利尿剂无反应；-血肌酐>442μmol/L，或GFR<10ml/min，或尿素氮>30mmol/L，且进行性升高。06肾脏替代治疗：把握时机与模式选择RRT模式选择-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：首选模式，尤其适用于血流动力学不稳定（如心衰、感染性休克）、重症ARF患者。优势：缓慢清除溶质、对血流动力学影响小、可清除炎症介质（如TNF-α、IL-6）。常用方案：连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH），置换液25-35ml/（kgh），前稀释法；-间歇性血液透析（IHD）：适用于血流动力学稳定、需快速清除溶质（如高钾、肺水肿）的患者。缺点：易出现血压波动、加重肾缺血，首次透析时间不宜过长（2-3h），血流量不宜过大（150-200ml/min）；-延长间歇性肾脏替代治疗（SLED）：结合IHD和CRRT优点，治疗时间为6-8h，血流动力学稳定性优于IHD，溶质清除效率高于CRRT，适用于血流动力学部分不稳定患者。肾脏替代治疗：把握时机与模式选择抗凝管理-无抗凝：有高危出血风险（如血小板<50×10⁹/L、活动性出血）时采用，增加透析器凝血风险，需密切监测跨膜压（TMP）；01-局部肝素化：适用于轻度出血风险患者，动脉端持续泵入肝素（5-10mg/h），静脉端给予鱼精蛋白拮抗（1:1比例）；02-低分子肝素：首选抗凝方式，适用于无出血风险患者，每次透析前予依诺肝素2000-4000IU皮下注射，监测抗Ⅹa活性（目标0.3-0.6IU/ml）。0305预后与随访：长期管理的重要性预后与随访：长期管理的重要性NS合并ARF的预后取决于病因、病理类型、ARF严重度及救治时机，总体病死率高达10%-30%，其中需RRT的患者预后更差。影响预后的关键因素包括：1.病理类型：MCD合并ARF预后较好（多数肾功能可完全恢复）；MN合并RVT若未及时抗凝，可进展至慢性肾衰竭（CKD）；新月体性肾炎或ANCA相关性血管炎合并ARF，若未积极免疫抑制治疗，易进展至终末期肾病（ESRD）。2.ARF严重度：KDIGO3级ARF、需RRT治疗、合并多器官功能障碍综合征（MODS）的患者病死率显著升高。3.并发症控制：感染、血栓栓塞性疾病是NS合并ARF的主要死亡